1、冠心病患者血清C反響蛋白程度與血管內皮損傷之間的聯絡【摘要】目的：討論冠心病患者血清反響蛋白與血管內皮損傷的關系。方法：以45例冠心病患者為研究對象,以15例其他心臟病患者和20例安康者作為對照組,測定他們外周血循環內皮細胞e數量及血清反響蛋白程度，并進展分析比較。結果：冠心病患者組e數量和反響蛋白程度明顯高于其他心臟病組和對照組p0.05冠心病患者e數量和反響蛋白呈正相關r=0.78，p0.05。結論：冠心病患者的血管內皮損傷可能與e數量及反響蛋白程度有關，二者的協同作用可能在動脈粥樣硬化的發病機制中發揮重要作用。【關鍵詞】冠狀動脈疾病；反響蛋白；內皮細胞abstrat：bjetive:ti

2、nvestigatethehangesf-reativeprtein(rp)levelsanditsrelatinttheendthelialinjuryinpatientsithrnaryarterydisease(ad).ethds:thenuberfirulatingendthelialell(e)aseasuredinadpatientsandalsinthentrlgrupfpatientsiththerheartdiseaseandnralsubjets,eanhilethelevelfserureativeprteineredetetedithsatternepheletryin

3、threegrups.results:thenuberfeandlevelfrperesignifiantlyhigherinadpatientsthanthseinpatientsiththerheartdiseaseandnralntrlgrup(p0.05).thenuberfeaspsitivelyrrelatedithrpinadpatients(r=0.78,p0.05)nlusin:eandrpaybeinvlvedinendthelialdysfuntinfrnaryarterydisease;thelserrelatinbeteeneandrpaybentributingtt

4、hepathgenesisfatherslersis.authrsaddress：departentfbiheistryandleularbilgy,basiedialshllfuhanuniversity,uhan,hubei,430071,hinakeyrds：rnaryarterydisease;-reativeprtein;endthelialell隨著人們生活程度的進步，冠心病的發病率呈逐年增加的趨勢，因此對冠心病的發病機制的研究也日益重視。近來反響蛋白(rp)成為研究的熱點，它是一種重要的炎癥標志物,是冠心病發生的獨立危險因素之一，已被許多學者證實它可作為預測安康人群將來發生冠狀動

5、脈事件的指標13。而血管內皮細胞vasularendthelialell的損傷是冠心病發病的機制之一，所以外周血內皮細胞(irulatingendthelialell，e)數量的變化可以間接地反映血管內皮的損傷程度4。本研究通過檢測冠心病患者的e數量和血清rp程度的變化以及二者的相關性，討論反響蛋白在冠心病發病中的作用和意義。1資料與方法1.1一般資料1研究組:45例冠心病患者符合世界衛生組織的冠心病診斷標準5，男30例,女15例,年齡(60.85.8)歲;其中不穩定型心絞痛uap23例,穩定型心絞痛sap10例,陳舊性心肌堵塞12例；2其他心臟病組15例,男8例,女7例,年齡61.58.2歲

6、，其中風心病患者7例,肥厚性心肌病2例,陣發性室上性心動過速3例,縮窄性心包炎3例；3對照組:安康體檢者20例為正常對照組，無心血管疾病史，男10例,女10例,年齡(61.65.7)歲。三組在性別,年齡、血糖、血脂及肝腎功能無顯著差異。上述所有入選對象均排除嚴重的肝、腎功能不全及各種急慢性感染性疾病1.2方法1es的檢測：采用perll密度離心法6，首先配制密度為1.050的perll液(體積濃度約35%):用perll工作液即100%的perll液,由原液與10倍濃度的磷酸鹽緩沖液pbs按91混合，搖勻而配成與pbs液或者生理鹽水以體積比3565混合搖勻,所得混合液體即為35%perll液，

7、備用。將每份采集來的靜脈血混勻后用等量生理鹽水在試管內稀釋備用。根據標本數量準備相應數量的試管,每支試管內加35%perll液2l，將稀釋后的靜脈血沿管壁緩慢鋪于35%perll液上,可見明顯的液體分層。將試管置于程度離心機內400g/in離心2025in取出后可見明顯分三層,上層為血漿,中層為perll液,下層為紅細胞。汲取上層和中層液1l于小試管內,將小試管以2100g/in離心2025in,棄上清,并于每個小試管加生理鹽水0.5l,震蕩混勻。取所得細胞懸液滴于血細胞計數池中,在lypus光學顯微鏡下計數9個大方格e數,同一標本計數4次,取均值；2es鑒定：取e懸液，離心后以沉淀涂片風干，

8、后用冷乙醇固定40in,用免疫組織化學法檢測內皮細胞的特異標記d34+鑒定；3rp檢測方法：所有患者采取空腹靜脈血3l，離心后取血清置于試管中，翻開bn100全自動分析儀由德靈診斷產品消費，按電腦設定程序操作進展分析。試劑由上海德靈公司提供,以免疫比濁法測定rp含量。2結果2.1外周血中e的根本形態光鏡下循環血管內皮細胞形態多樣,胞體較大,胞核居細胞中央,稍偏位,符合內皮細胞所共有形態特征。d34免疫組織化學法測定結果顯示內皮細胞的特異標記位于胞膜和胞漿,呈棕黃色,確認檢測到的細胞是內皮細胞。2.2三組e含量冠心病組e含量為8.62.8個/0.9l,其它心臟病組為3.01.5個/0.9l,正常

9、組為3.21.3個/0.9l，見表1。2.3三組rp程度冠心病組rp濃度為4.441.24g/l，其它心臟病組為3.161.65g/l，正常組為2.891.76g/l，見表1。2.4冠心病患者e數量與rp濃度相關性分析見表2。冠心病患者e數量與rp濃度呈正相關r=0.78，p0.05。表1三組患者外周圍血內細胞e數、反響蛋白rp濃度比較3討論rp是一種重要的炎癥反響標志物,其介導的補體激活在人類早期動脈硬化中具有重要作用，是致動脈粥樣硬化的重要危險因素7，8。因此，它不僅是評價冠心病患者將來冠脈事件發生的重要預測指標，而且對外表安康的人群首發冠脈事件也有獨立的預報作用。本研究發現冠心病組患者的

10、rp濃度顯著高于其它心臟病組和對照組p0.05，這與國外學者ridker等2報道的結果一致，他們還認為rp濃度隨冠心病的嚴重程度增高而增高。這些研究都說明冠心病患者體內存在著一定的炎癥反響，但其發生的原因還不明了，例如，與慢性炎癥、急性炎癥、結締組織病，微生物感染等的關系。目前認為，rp致動脈粥樣硬化的機制主要是它不僅可以與內皮細胞,平滑肌細胞互相作用,并且與脂蛋白結合,激活補體系統產生大量終末攻擊復合物,而且可以活化炎癥細胞,并經其受體活化途徑造成血管內皮損傷,引起血管痙攣,脂代謝異常從而導致動脈粥樣硬化。目前研究認為動脈粥樣硬化發生的始動環節是血管內皮細胞的損傷，而e是目前在活體內唯一可以

11、特異而直接地反映血管損傷的標志物,可以作為血管壁受損的信號。生理情況下,外周血中存在一定數量e，它是血管新陳代謝的結果，而e數量的明顯升高,是體內血管損傷的一種病理反響過程4。因此，我們可以通過檢測e的數量來反響血管損傷程度，本研究發現冠心病組e的數量顯著高于其它兩組，進一步證實冠心病患者體內存在血管損傷9。關于血管內皮細胞損傷的原因可能有很多，但目前主要認為導致冠心病發生的危險因素是其主要原因。本研究還發現冠心病患者e數量和rp程度呈正相關，這一點說明他們之間可能存在著一種因果關系，有研究提出rp程度與內皮功能缺陷有關10。最近的研究說明,rp可以使血管內皮細胞血漿纖溶酶原激活抑制物rna的

12、表達和其蛋白的合成增加,抑制一氧化氮合酶的表達和一氧化氮的釋放,增強凝血活性,損害血管內皮功能11。rp的升高,還可以促進血管內皮釋放縮血管物質,增加平滑肌細胞的增生和內皮細胞通透性,進一步損害血管內皮細胞。因此，臨床中親密觀察兩者的動態變化不僅可以預測冠脈事件的發生，而且可以評價治療的效果。使用內皮保護劑，抗炎癥反響的藥物可能成為臨床預防和治療冠心病新的方向。【參考文獻】1zivinja，hid.strketherapyj.sientaer,1991，2651:31-32.3李大鵬，公蘭蘭，蘇大宇，等.急性冠脈綜合征超敏反響蛋白含量的改變j.心血管康復醫學雜志，2021，17(3)：233-

13、234.4k，bihraa，segals.irulatingendthelialellsasptentiaarkersfthestateftheendtheliuinhedialysispatientsj.akidneydis,2022,42(4):704-712.5楊躍進，華偉.阜外心血管內科手冊.北京：人民衛生出版社，2022：8.6周繼紅,朱佩芳,劉懷林,等.大鼠燒沖復合傷后pa和pn呼吸爆發功能及循環內皮細胞變化j.第三軍醫大學學報,1994，161:61-62.7徐也魯.動脈粥樣硬化一種慢性炎癥過程j.中國動脈粥樣硬化雜志,2001,9(2):93-95.8吳多智，蘇哲坦，李新明.炎癥反響蛋白與冠心病關系的研究進展及評估j.心血管康復醫學雜志，2022，14(2)：186-190.9leek，lipgy，taybje，etal.irulatingendthelialellsvnillebrfatrinterleukinandprgnsisi