1、關于低血容量休克護理查房第1頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四病史一般資料女性，41歲入院就診時間：2011- 08-12 13：25主訴：車禍后神志不清一個半小時入院診斷：1.車禍傷，多發傷，2.重型顱腦損傷，3.顱底骨折，腦挫裂傷，4. 失血性休克 5.缺血性腦病 6.呼吸心跳驟停，CPR術后入院后檢查：血常規：Hb71 g/L，Plt 86109/L 第2頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四搶救治療情況2011-8-12，患者顱底骨折，目前無急診手術適應癥入院后3小時失血2000ml 入院后輸液，輸血：紅懸6血漿650ml代血漿（代斯 500

2、ml）晶體液6380ml 第3頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四入ICU時間-13：25神志不清，血肉模糊T：35（腋溫），HR:112次/分, R:12次/分BP：59/44mmHg，CVP：5mmHg 血氣分析：PH 7.15，PO2 mmHg，PCO2 mmHg，BE 12.7mmol/L，Na+144mmol/L，K+2.5mmol/L，Hb 71g/L，lac 9.3mmol/L 血常規：WBC 27.71109/L，N 23.56，Hb 71g/L，Plt 86109/L凝血功能：PT 17.70s ， APTT 90.6s， TT 23.5s ，PT 17

3、.7s ，AT- 64.6%， Fbg 0.591g/L， D-二聚體 1350g/L。處理：補液、抗生素、泮托拉唑鈉、氨甲環酸、奧拉西坦、血必凈等紅懸6，新鮮冰凍血漿650，冷沉淀10 第4頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四入ICU后3小時14：00即出現血壓下降至59/44mmHg，HR 137bpm3小時口鼻腔流出血性液體：2000ml共快速輸注紅懸6u，血漿650ml，賀斯500ml（3小時內）15：00在快速擴容時血壓最低下降至62/46mmHg，予多巴胺20ug/kg/min泵入，去甲腎上腺素4ug/kg/min泵入，腎上腺素3ug/kg/min泵入。3小時

4、尿量：70ml16：30血壓50/33mmHg，HR 141bpm診斷：失血性休克第5頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四三小時后患者情況時間：2011-08-1213 16：3001：00出血情況：患者頭面部仍繼續出血，用彎盤接整個床單元被口鼻腔出血浸透，更換看護墊數次，估計出血量（稱重）共失血約：3290ml 輸液，輸血：紅懸12冷沉淀20血漿1550ml代斯500 ml晶體液9115 ml 第6頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四入ICU時間脈搏(次/分)血壓（mmHg）CVP(cmH2O)體溫R ( )血氣血常規凝血功能處理08-1214:0

5、013758/445不升BE -12.7mmol/LLac 9.3mmol/LHb 71g/LAPTT 96.6s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-1315：0015162/46不升BE -4.2mmol/LLac 8.3mmol/LHb ？g/LAPTT ？s代斯 500ml，多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-1323：36109125/8814不升BE -16mmol/LLac 14.3mmol/LHb ？g/LAPTT多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min

6、紅懸6，新鮮冰凍血漿900，冷沉淀2008-1307:1310180/389不升BE -15.9mmol/LLac 15mmol/LHb ？g/LAPTT ？s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3 ug/kg/min，back第7頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四轉歸該患者在ICU住院28小時雖經全力搶救，但最后終因傷勢過重，顱底骨折出血不能止住，循環不能穩定，經搶救無效死亡第8頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四一概述低血容量性休克是指體內或血管內大量丟失血液、血漿或體液而引起的循環容量丟失而導致的有效循環血量與心

7、排血量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 低血容量休克的主要死因： 是組織低灌注以大量出血，感 染和再灌注損傷等原因導致的 多器功能障礙綜合癥。第9頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四1 顯性丟失：嚴重腹瀉、大量嘔吐大量排尿或廣泛燒傷時、大量丟失水、鹽或血漿食管靜脈曲張破裂、胃腸道潰瘍引起大量出血創傷性的肌肉挫傷、骨折、肝脾破裂引起的大出血二病因2 不顯性丟失： 指循環容量丟失到循環系統之外，主要為循環容量的血管外滲出或循環容量進入體腔以及其他方式的不顯性體外丟失第10頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四三低血容量休克的早期診

8、斷繼發于體內外急性大量失血或體液丟失或有液體（水）嚴重攝入不 足史有口渴、興奮、煩燥不安、進而出現神情淡漠、神志模糊甚至昏迷表現靜脈萎縮、膚色蒼白至紫紺、呼吸淺快脈搏加速、皮膚濕冷、體溫下降收縮壓低于12.010.6 KPa (90-80mmHg)或高血壓者血壓下降 20%以上，脈壓差在20mmHg以下尿量減少（每小時30ml）中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監測休克程度 （CVP 5mmHg .）第11頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四三低血容量休克的早期診斷 低血糖休克的發生程序取決于機體血容量丟失的量和速度，如大量失血而引起的低血性休克。 失血的分級（以體重70K

9、g為例）分級失血量（mL）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血壓呼吸頻率（次/分）尿量(mL/h）神經系統癥狀I75030輕度焦慮II75015001530100下降20302030中度焦慮III150020003040120下降3040520萎靡IV200040140下降40無尿昏睡第12頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四四：病理生理 低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內毒素易位，最終導致MODS。 有效循環血容量丟失觸發機體各系統器官產生一系列病理生理反應以保證體液維持灌注壓保證心腦

10、等重要器官的血液灌流。第13頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四四：病理生理1 低血容量交感神經-腎上腺軸兒茶酚胺 類激素釋放并選擇性的收縮皮膚肌肉及內臟 血管。動脈系統使外周阻力血壓。毛細血管前括約肌收縮毛細血管內靜水壓 促進組織間液回流。靜脈系統收縮使血液趨向中心循環回心血量。第14頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四四：病理生理 2 低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統醛固酮分泌同時刺激壓力感受器垂體后葉分泌抗利尿激素腎小管對水和鈉的重吸收尿液保存體液。第15頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四四：病理生理3 代償反應

11、在保證心腦等重要生命器官的血液灌注時，也有潛在風險。腎臟持續缺血導致腎功能損害。胃腸道粘膜缺血可誘發細菌毒素異位。代謝免疫，腎上腺皮質激素和前列腺分泌增加與泌乳素分泌 減少可以造成免疫功能抑制，病人易受到感染侵襲。凝血功能：缺血缺氧.再灌注損傷等 病理過程導致凝血功能紊亂并有可 能發展為彌漫性血管內凝血。第16頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四五：組織氧輸送與組織氧消耗當血紅蛋白下降時動脈血氧分壓對血氧含量的影響增加，進而影響組織氧輸送，因此，通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。低血容量休克時由于有效循環血容量下降，因而氧輸送降低。失血性休克：組織需氧是通過血紅蛋

12、白攜氧來供給。 第17頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四 監測 有效的監測可以對低血容量性休克病人的病情和治療反應作出正確、及時的評估判斷，以利于指導和調整治療計劃，改善休克病人的預后。第18頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四一般臨床監測（一）意識和表情 血壓未明顯下降，表現煩燥不安，呼吸急促、反復打哈欠、口渴，提示血容量不足，中樞神經系統缺氧。 血壓降至50mmHg后，從興奮轉為抑制，精神萎糜、表情淡漠、反應遲鈍、 目光暗淡、意識模糊、昏迷。第19頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四一般臨床監測（二）脈搏與血壓 休克早期脈

13、搏變化先于血壓波動，脈搏明顯加快，脈壓減小。 血壓一旦下降，提示休克已進入中期。第20頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四一般臨床監測 （三）呼吸休克早期呼吸正常呼吸加深加快，表示休克向中度發展。呼吸由深馳轉而變淺快，甚至出現潮式呼吸，嘆息樣呼吸，表示休克已加重。第21頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四一般臨床監測（四）外周循環灌注情況 皮膚蒼白、濕冷是休克嚴重表現。（五） 尿量 尿量反映腎臟血液灌注情況，是反映生命重要器官 血液灌注狀態的最敏感的指標。（六）體溫 當中心溫度34C，可導致嚴重的凝血功能障礙。第22頁，共55頁，2022年，5月20

14、日，19點20分，星期四（一）MAP（平均動脈壓） 有創動脈血壓(IBP)較無創動脈血壓(NIBP)高5-20 mmHg 。 用于連續監測血壓及其變化。有創血流動力學監測第23頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四（二） CVP（中心靜脈壓）和肺動脈楔壓(PAWP) CVP簡單可靠、監測血流動態的指標，可反映血容量、回心血量與右心室排血功能之間的動態關系。 正常值612cmH2O 15 cmH2O說明心臟負擔加重，減慢擴容速度， 警惕心力衰竭和肺水腫第24頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四 PAWP能正確反映左心室充盈壓，是監測左心功能可靠敏感指標。

15、 正常值812 mmHg 4 mmol/L)預示患者預后不 佳,血乳酸清除率比單純血乳酸值能更 好地反映患者預后。第29頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四（四）BE（堿剩余） 休克時代謝性酸中毒的指征和血流動力學及組織灌注改變的指標，可預測出血性休克的嚴重性。 正常值3mmol/L代謝性堿中毒，BE正值增加代謝性酸中毒，BE負值增加。第30頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四-16mmol/L-12.7mmol/L14.3 mmol/L9.3 mmol/L08-1223：3608-1214：00 時間 項目08-1307:1315.0 mmol/L

16、-15mmol/LLacBEback第31頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四（五）pHi（胃黏膜內pH值 ） PgCO2（胃黏膜內CO2分壓） 反映腸道組織的血流灌注情況 和病理損害,同時能夠反映全身組 織的氧合狀態。 第32頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四實驗室監測（一）血常規（二）電解質監測及腎功能監測（三）凝血功能監測 第33頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四如何治療低血容量性休克？病因治療液體復蘇輸血治療血管活性藥與正性肌力藥酸中毒腸粘膜屏障功能的保護體溫控制第34頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20

17、分，星期四病因治療 休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失和休克持續時間直接相關。如果休克持續存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態將進一步加重。所以，積極糾正低血容量性休克的病因是治療的基本措施。第35頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四病因治療病因：腹腔內出血處理：對于出血部位明確的失血性休克 病人，早期進行手術止血非常必 要，盡快手術止血可以提高存活 率。 第36頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四液體復蘇晶體液：生理鹽水、乳酸林格液膠體液：羥乙基淀粉(HES) 白蛋白 右旋糖酐 明膠第37頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20

18、分，星期四若以大量晶體液進行復蘇，應注意：1.血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現組織水腫。2.生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。3.大量輸注乳酸林格液應該考慮到對血乳酸水平的影響。第38頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四輸血治療濃縮紅細胞血小板新鮮冰凍血漿冷沉淀第39頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四入ICU時間脈搏(次/分)血壓（mmHg）CVP(cmH2O)體溫R ( )血氣血常規凝血功能處理08-1214:0013758/445不升BE -12.7mmol/LLac 9.3mmol/LHb 71g/L

19、APTT 96.6s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-1315：0015162/46不升BE -4.2mmol/LLac 8.3mmol/LHb ？g/LAPTT ？s代斯 500ml，多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-1323：36109125/8814不升BE -16mmol/LLac 14.3mmol/LHb ？g/LAPTT多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min紅懸6，新鮮冰凍血漿900，冷沉淀2008-1307:1310180/389不升BE -15.

20、9mmol/LLac 15mmol/LHb ？g/LAPTT ？s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3 ug/kg/min，back第40頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四濃縮紅細胞 為保證組織的氧供，Hb70g/L應考慮輸血。 對于有活動性出血的病人，Hb保持在較高水平更為合理。推薦意見 對于血紅蛋白小于70g/L的失血性休克病人，應考慮輸血治療。第41頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四血小板 血小板輸注主要使用于血小板數量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數 50109/L，或確定血小板功能低下，可考慮

21、輸注。對大量輸血后并發凝血功能異常的病人聯合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善凝血效果。 第42頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四新鮮冰凍血漿 輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多數失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。第43頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四冷沉淀 對大量輸血后并發凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高循環中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量，縮凝血時間

22、、糾正凝血異常。 推薦意見：大量失血時應注意凝血因子的補充。第44頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四血管活性藥 低血容量休克的病人一般不常規使用血管活性藥， 研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的 風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓 或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應用血管 活性藥。第45頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四血管活性藥物使用1.容量復蘇無效或效果不佳時使用2.選擇合適的靜脈途徑3.根據血流動力學指標及時調整第46頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四酸中毒 處理酸中毒的基本措施是快

23、速補充血容量，改善組織灌注，適時和適量的給予堿性藥物。推薦意見： 糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規使用碳酸氫鈉。？第47頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四腸粘膜屏障功能的保護 失血性休克時，胃腸道粘膜低灌注、缺血缺氧發生的最早、最嚴重。胃腸粘膜屏障功能迅速減弱，腸腔內細菌或內毒素向腸腔外轉移機會增加。此過程即細菌易位或內毒素易位，該過程在復蘇后仍持續存在。近年來，認為腸道是應激的中心器官，腸粘膜的缺血再灌注損傷是休克與創傷病理發展的不利因素。保護腸粘膜功能，減少細菌與毒素易位，是低血量性休克治療和研究工作的終歸要內容。第48頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四體溫控制低溫的危害保暖，維持正常體溫中心溫度與體表溫度差推薦意見 嚴重低血容量性休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持正常體位。？第49頁，共55頁，2022年，5月20日，19點20分，星期四低血容量性休克的護理流程 評估：面色蒼白、表情淡漠； 口渴、肢體濕冷 脈搏細速、血壓下降、脈壓減少。 低血容量性休克立即通知醫生緊急處理：確認有效醫囑并執行：監測：初步判斷1、平臥位、保暖；2、建立靜脈通路；3、吸氧；4、心電監護；5、心理安慰。1、快速補液，備血、輸血；2、藥物：擴容、血管活性藥3、維持水、電解質及酸堿平衡；4、積極處理原發