1、骨與關(guān)節(jié)影像診斷骨關(guān)節(jié)化膿性感染骨與關(guān)節(jié)化膿性感染是常見的細(xì)菌性感染性疾病細(xì)菌感染骨骼可引起急慢性骨髓炎，侵犯關(guān)節(jié)可致化膿性關(guān)節(jié)炎，侵犯脊柱可引起化膿性脊柱炎。一、化膿性骨髓炎多見于兒童病變波及骨膜、骨皮質(zhì)和骨髓腔全骨炎，所有骨組織的化膿性感染 （一）急性化膿性骨髓炎1、 致病菌：金葡菌為主。2、 感染途徑：血行感染：其它部位化膿感染性經(jīng)血流到骨骼鄰近組織蔓延：如鄰近組織及關(guān)節(jié)的化膿性感染。直接侵入：開放骨折，直接與感染物接觸。 4、 病理金葡菌干骺端骨質(zhì)破壞痊愈 骨膜增生包殼 關(guān)節(jié) 擴散穿破皮質(zhì)骨膜下膿腫死骨 軟組織膿腫 髓腔5、 臨床：發(fā)病急、高熱、寒顫、明顯中毒癥狀、局部紅腫痛、患肢功能

2、障礙。（1）軟組織腫脹10天 （2）骨質(zhì)破壞（10天后） 早期干骺端由于血循環(huán)增加出現(xiàn)局部脫鈣引起骨質(zhì)疏松，約在半個月后由于骨質(zhì)吸收小梁變模糊、消失、破壞，破壞范圍開始較小，邊緣模糊，也可多發(fā)散在小破壞區(qū)，隨后破壞區(qū)可向骨干蔓延為大破壞區(qū)，可波及大部骨干甚至整個骨干。 （3）骨膜增生：由于骨膜下膿腫刺激骨膜而引起，層狀骨膜反應(yīng)與骨干平行，新生骨越來越多，形成蔥皮樣、花邊狀、放射狀致密新生骨，濃密的骨膜新生骨包繞骨干的全部或大部形成包殼（骨柩） （4） 死骨骨膜掀起 血管栓塞 骨質(zhì)血供減少 死骨 膿液壓迫 死骨的形態(tài)大小不一一般為大塊長條形高密度影骨包殼可被穿破出現(xiàn)瘺孔并由死骨排出范圍大的死骨可

3、以全部骨干為死骨（二）慢性化膿性骨髓炎 急性骨髓炎治療不及時或不徹底，引流不暢，在骨內(nèi)遺留感染病變、死骨或膿腫即轉(zhuǎn)為慢性骨髓炎特征是竇道長期不愈、反復(fù)發(fā)作、時好時壞，可竇道流膿并有死骨流出病程可數(shù)年、十幾年甚至數(shù)十年。 X線表現(xiàn) （1）軟組織腫脹 慢性骨髓炎急性發(fā)作：以軟組織的炎性滲出為主，表現(xiàn)為軟組織局限性腫脹，皮下脂肪出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。慢性期以軟組織增生修復(fù)為主，骨膜下膿腫吸收機化后形成軟組織腫塊，邊緣清楚，在隨訪過程中軟組織塊可逐漸縮小可與腫瘤鑒別。（2）骨質(zhì)破壞 急性發(fā)作期：也可以溶骨性破壞邊緣模糊，局面軟組織腫，也可產(chǎn)生骨膜反應(yīng)。慢性期：則是肉芽組織對死骨的清除破壞，破壞的骨組織為大塊死

4、塊，邊緣呈蟲蝕樣，軟組織腫消失。（3）骨質(zhì)疏松 廢用性骨質(zhì)疏松（4）骨質(zhì)增生硬化 是慢性骨髓炎修復(fù)過程中的必然反映，破壞周圍增生范圍較廣，其密度由病灶邊緣向四周逐漸減低。（5）骨膜反應(yīng)、骨包殼 骨膜反應(yīng)是存活的骨皮質(zhì)外面形成的，在治療過程中可逐漸消失。包殼則是由大塊死骨干周圍被剝離的骨膜形成的。如骨膜廣泛破壞則死骨裸露；如死骨吸收或手術(shù)消除則形成骨質(zhì)缺損、骨縮短畸形。（6）死骨 慢性期由于肉芽組織對死骨的清除，邊緣呈蟲蝕樣較清楚（7）骨干不規(guī)則增粗、皮質(zhì)增厚、髓腔變窄 2、 轉(zhuǎn)歸 痊愈標(biāo)準(zhǔn)：（1）死骨消失（2）膿腔消失無破壞（3）無骨膜反應(yīng)（4）增生骨吸收（5）髓腔再通（6）無軟組織腫(三)慢

5、性骨膿腫（Brodie膿腫） 又稱慢性局限性骨髓炎，是骨內(nèi)存在的相對禁止的局限性感染病灶，易發(fā)生在脛骨上下段，橈骨下段干骺端。3、X線表現(xiàn) （1）長骨干骺端圓或橢圓形破壞區(qū)，邊緣整齊，可在干骺端中央或偏一側(cè)（2）周圍增生硬化環(huán)（3）很少有死骨、骨膜反應(yīng)輕或無，如病變鄰近皮質(zhì)可輕度反應(yīng)皮質(zhì)增厚（4）偶爾穿破皮質(zhì)，形成瘺管及軟組織腫（5）青少年患者在骨膿腫愈合后一定時間內(nèi)干骺端顯示一縱行骨缺損，自骺板開始向骨干蔓延，此外臨時鈣化帶消失中斷。骨與關(guān)節(jié)結(jié)核的影像診斷 由結(jié)核桿菌感染引起的特異性炎癥影像學(xué)上以骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)疏松為主多見于兒童、青少年好發(fā)于肌肉附著較少而血管豐富的松質(zhì)骨，如椎體、短、長骨的

6、骨骺及干骨端，以及負(fù)重大活動多的關(guān)節(jié)滑膜絕大多數(shù)骨關(guān)節(jié)結(jié)核屬繼發(fā)性結(jié)核，80%以上原發(fā)灶在肺。一、骨結(jié)核 好發(fā)于長骨的骺、干骨端以及短管骨 （一）病理 1、增生型（肉芽）以肉芽組織增生為主，有結(jié)核結(jié)節(jié)或稱結(jié)核性肉芽腫，病變由結(jié)核性肉芽組織引起骨小梁萎縮和骨破壞，最后形成空洞、病變較局限，多見于骨骺結(jié)核，死骨較少，預(yù)后好。2、滲出性（干酪）病灶內(nèi)無結(jié)核、結(jié)節(jié)，主要在骨內(nèi)形成富有蛋白生滲出物，常迅速發(fā)生廣泛的干酪性病變，形成骨瘍，關(guān)節(jié)破壞。以上兩種病理類型?；旌洗嬖冢瑑H以一種為主。 （二）長骨結(jié)核 1、骨骺與干骺端結(jié)核 X線 早期骨質(zhì)疏松，彌散點狀骨破壞，融合成大的破壞，邊緣多較銳利，破壞?？缭谨?/p>

7、板，為骨骺、干骺端結(jié)核的特征表現(xiàn)。破壞區(qū)可見小沙粒樣死骨，邊緣一般無硬化，少數(shù)輕度硬化。骨膜反應(yīng)輕或無。易侵犯關(guān)節(jié)，很少向骨干蔓延，但可破壞皮質(zhì)和骨膜，穿破組織，瘺管，引起繼發(fā)性化膿感染，此時可出現(xiàn)骨質(zhì)增生及骨膜反應(yīng)。鄰近骨質(zhì)廣泛疏松、肌肉萎縮（長期活動受限） 2、骨干結(jié)核 X線 骨干結(jié)核多見于骨干一側(cè)，早期骨質(zhì)疏松,破壞長徑與骨干縱軸一致，邊緣清晰。它造成的破壞有一定的特殊性，從皮質(zhì)內(nèi)面開始，髓腔擴大，皮質(zhì)變薄。 骨膜增生明顯，常環(huán)繞骨干生長，與破壞程度一致，兒童骨膜尤為明顯。小片死骨（少見） 骨旁膿腫：較少見，即使在骨外有膿腫，也是在皮質(zhì)和骨膜新生骨的某一處，形成一個或多個空洞，然后流注到

8、骨外，骨膜不會被剝離。 鈣化：結(jié)核性膿腫的中心可鈣化，環(huán)、斑塊，如見到骨殼穿孔、骨旁膿腫或膿腫鈣化可明確診斷。三、脊柱結(jié)核 X線 （1）骨質(zhì)破壞，主要為溶骨破壞，除合并化膿感染和修復(fù)期外，骨質(zhì)增生少見,按照骨質(zhì)破壞最先發(fā)生的部位，可分為中央型、邊緣型、韌帶下型及附件型中央型（椎體型）兒童多見于胸椎，病灶自椎體中央開始，圓或不規(guī)則缺損，邊緣不清嚴(yán)重整個椎體破壞、塌陷甚至消失，可數(shù)個鄰近椎體受累邊緣型（椎間型） 成人，腰椎多見，病變從椎體的上下緣開始，易累及椎間盤，病變通過椎間盤破壞，波及鄰近椎體，兩個相鄰椎體破壞嵌頓融合在一起，宛如一個椎體韌帶下形（椎旁型）胸椎多見，為一特殊類型的脊柱結(jié)核，多繼

9、發(fā)于椎旁韌帶及前縱韌帶下膿液的侵蝕，使椎體前緣呈凹陷性破壞。可涉及數(shù)個椎體，但椎間盤尚保持完整附件型 較少見2%（2）椎間隙變窄或消失，因相鄰兩椎體的軟骨板破壞，及椎間盤破壞所致，此征象幾乎見于所有脊柱結(jié)核病例，尤其是邊緣型，為診斷脊椎結(jié)核重要依據(jù)（3）椎體變型 呈楔型（4）脊柱曲度改變 與脊柱的生理曲度、解剖結(jié)構(gòu)、身體重心及病變類型有關(guān)，表現(xiàn)為后突畸型（多見），側(cè)彎以及椎體相互嵌入等，位于胸腰椎交界處中央型結(jié)核，因受重力作用，椎體高度變形早，椎體楔形變，前緣高度減低明顯，后突畸形明顯。韌帶下型受壓變形較少。側(cè)彎畸形也較常見，椎體兩邊破壞不對稱所致 （5）冷膿腫及鈣化 椎體破壞產(chǎn)生大量干酪壞死

10、組織進入周圍軟組織形成寒性膿腫胸椎結(jié)核最多(90%) ，表現(xiàn)為脊柱周圍梭形軟組織腫，結(jié)核椎旁膿腫，病變范圍超過病椎達下緣，而兩側(cè)對稱或一大一小，一寬一窄頸椎即咽后壁膿腫（50%），膿液穿破椎體前緣和前縱韌帶向咽后壁或氣管后軟組織間隙流注，由于咽部氣道天然對比，側(cè)位觀察非常清楚。咽后壁軟組織增厚向前呈弧形突起腰椎結(jié)核表現(xiàn)為腰大肌膿腫，膿腫多沿腰大肌筋膜或肌纖維三角上下蔓延形成腰大肌膿腫，或遠(yuǎn)隔部位膿腫，表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)腰大肌增粗、模糊、輪廓不清，或呈弧形突出，有時膿液可達后腹膜、盆腔甚至達膝關(guān)節(jié)。鈣化有助于結(jié)核診斷。（6）死骨少見（7）骨贅及骨橋形成，修復(fù)期（8）椎體融合，椎間盤完全破壞后，相鄰的椎體大部分破壞，殘留的骨質(zhì)相互融合一起。椎體融合多見于腰椎結(jié)核。CT 更清晰顯示骨質(zhì)破壞、椎間盤破壞、死骨及鈣化情況