1、肺動脈栓塞治療肺動脈栓塞（PE） 是指內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。其中最主要、最常見的種類為肺動脈血栓栓塞（PTE），還包括其他以肺血栓性栓子栓塞為病因的類型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞后發生肺出血或壞死者稱肺梗死。起源于肺動脈原位者稱肺動脈血栓形成。病因1.血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖

2、尿病、避孕藥或其他原因的凝血機制亢進等，容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。近代概念提出了肺動脈血栓栓塞的三要素：血流停滯；血液高凝狀態；血管壁損傷。2.心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，占40%。幾遍及各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源于靜脈系統。細菌性栓子除見于亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。3.腫瘤在我國為第二位原因，占35%，遠較國外6%為高。以肺癌、消化

3、系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤并發肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其余均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其首現癥狀。4.妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數倍于年齡配對的非孕婦，產后和剖腹產術后發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比并無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重并發癥。臨床表現肺栓塞的臨床表現多種多樣實際是一

4、較廣的臨床譜。臨床所見主要決定于血管堵塞的多少、發生速度和心肺的基礎狀態，輕者僅累及23個肺段，可無任何癥狀；重者1516個肺段，可發生休克或猝死。1.四個臨床癥候群（1）急性肺心病，突然呼吸困難、瀕死感、發紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見于突然栓塞二個肺葉以上的患者；（2）肺梗死突然呼吸困難、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；（3）不能解釋的呼吸困難，栓塞面積相對較 小，是提示無效腔增加的惟一癥狀；（4）慢性反復性肺血栓栓塞起病緩慢，發現較晚，主要表現為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈

5、高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環系統引起；后者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征，或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。（3）咯血是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24h內發生，量不多，鮮紅色，數天后可變成暗紅色，發生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統代償性擴張破裂的出血。（4）驚恐發生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。（5）咳嗽約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發生率約9%。（6）暈厥約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（堵塞血

6、管在50%以上）所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓惟一或最早的癥狀，應引起重視，多數伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。（7）腹痛肺栓塞有時有腹痛發作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困難和咯血者“肺梗死三聯征”僅占1/3。3.肺動脈栓塞的體征肺栓塞的體征無特異性。除心肺體征外，特別需注意檢查頸靜脈和下肢靜脈。（1）一般情況體溫可以正常，也可升高，多在38.5以下；也可高達39.5以上，系急性血栓性靜脈炎引起。呼吸急促（R20次/分）即有診斷意義，也是病情變化的重要指標。脈搏加快通常90次/分。血壓下降通常提示為大

7、塊肺栓塞。發紺不多見，如出現提示病情嚴重，常為急性肺源性心臟病。（2）肺臟可無任何異常體征。如一側肺栓塞范圍較大，肺容積可縮小，氣管移向患側，膈肌抬高。肺可有干、濕啰音、胸膜摩擦音及胸腔積液體征，約26%可聽到肺血管雜音，隨吸氣增強。（3）心臟可出現肺動脈高壓和右心衰竭的系列體征，急性肺栓塞可聽到心包摩擦音。重癥慢性栓塞性肺動脈高壓可并發心包積液。（4）頸靜脈頸靜脈充盈和異常搏動，結合病情對重癥患者診斷和鑒別診斷頗有意義。5.超聲心動圖（UCG） 能發現PE引起的右心改變，在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經胸廓常規超聲檢查可發現右室壁局部運動幅度降低，右心室和/或右心房擴大。室間

8、隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度增快等。這些征象僅說明右心室負荷過重，不能作為PE的確定診斷指標，只有在肺動脈近端發現栓子才能確診PE。近年來研究證明經食管超聲（TEE）檢查對PE的診斷具有重要價值，認為經食管超聲較前者顯像清晰在約80%PE患者中可見到心內或中心肺動脈的栓子以及右室負荷過重的征象。比較TEE和螺旋CT（SCT）診斷PE的敏感性和特異性，發現SCT的敏感性高于TEE（97.5%：70%），但二者特異性相近（100%：90%）。6.深靜脈血栓（DVT）檢查 是同一疾病的兩種表現形式，合稱為靜脈血栓栓塞征。50%60%的下肢DVT可發生PE，而尸檢資料顯示8090%

9、PE栓子來源于下肢DVT。因此，在PE的診斷中進行DVT檢查非常必要。靜脈造影仍為DVT各項檢查的金標準，其診斷敏感性和特異性均接近100。其他檢查包括超聲檢查、阻抗體積描記法、放射性核素靜脈造影等。超聲檢查仍是臨床最廣泛使用的診斷手段。對于有癥狀的近端DVT，超聲診斷的敏感性和特異性分別為95%和98%，但對于胙靜脈及無癥狀DVT，其敏感性和特異性分別為35%和99%。7.肺通氣/灌注（V/Q）顯像 V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發亞肺段顯現灌注缺損。而通氣顯像正常。PIOPED資料顯示，通過V/Q顯像與肺動脈造影對照研究，V/Q顯像診斷PE敏感性為92%。特異性為87%。為更好解

10、釋V/Q顯像結果，新近將顯像結果分為三類：高度可能，即灌注顯像表現兩處及以上灌注缺損，而通氣顯像正常，此時確診PE的概率為88%；正常或接近正常，即肺灌注顯像無灌注缺損存在，可以除外PE，此時發生PE的概率僅為0.2%；非診斷性異常，即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損并存，其征像介于高度可能與正常之間，包括以往的低度可能與中度可能，約5O的可疑PE患者為該無診斷意義的V/Q顯像，此時發生PE的概率為1633%，對該部分患者尚需作進一步檢查。8.螺旋CT 可清晰探測到位于肺動脈主干、葉、段肺動脈內的栓子。表現為肺動脈內充盈缺損及血管截斷。據此可作出PE診斷。但對于亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。

11、螺旋CT診斷PE的總體敏感性為72%，總體特異性為95%；對段以上肺動脈內栓子的診斷敏感性和特異性分別為75100%及78100%，而對亞段以下肺動脈內周圍性栓子診斷敏感性和特異性明顯降低，分別為63%和89%，但這些周圍性栓子只占PE的610%，因此臨床意義并不重要。新近出現的計算機斷層血管造影（CTA）技術，即應用增強螺旋CT掃描獲取原始圖像，經重建可三維顯示肺血管的一種影像技術。資料顯示，CTA對于所有血管內PE診斷的敏感性為53%100%，特異性為75100%。9.磁共振成像（MRI） 普通MRI可顯示段以上肺動脈內栓子，其診斷PE敏感性、特異性均較高，但對外周肺動脈顯影不良，其臨床診

12、斷價值與螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）與CTA成像原理類似，可顯示外周肺動脈。近期MRA研究表明，其對段以下肺動脈栓子的敏感性為75100%，特異性為42100%。MRI與螺旋CT相比具有3點優勢：不需使用造影劑，故適用于碘過敏者及老年人群；同時可顯像下肢血管，發現DVT的證據；具有潛在識別新舊血栓的能力，為確定溶栓治療提供依據。10.肺動脈造影（PA） 為目前診斷PE的金標準。直接征象為肺動脈腔內充盈缺損或完全阻斷，間接征象為造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。若缺乏PE的直接征象，不能診斷PE。PA的敏感性超過98%，特異性為9098%，但隨血管口徑的變小，其準確性下降，在

13、段以下血管僅為66%。PA為有創檢查，其病死率和嚴重并發癥的發生率分別為0.1%和1.5%，通常認為所有非侵入性檢查無法明確診斷的患者可選擇PA。診斷1.與肺部體征不相稱的、難以用基礎肺部疾病解釋的呼吸困難；2.呼吸困難明顯，但患者可以平臥；3.突發的昏厥或休克；4.急性右心室負荷增加的臨床表現；5.心電圖提示有明顯的右心室負荷過重的表現；6.超聲心動圖提示肺動脈高壓和右心室負荷過重的表現，但又無右心室增大，尤其是左心室功能正常者。7.對長期臥床等有下肢深靜脈血栓形成危險因素的患者，更應高度警惕急性肺栓塞的可能。8.根據臨床情況懷疑PTE（1）對存在危險因素，特別是并存多個危險因素的病例，需有

14、較強的診斷意識。（2）臨床癥狀、體征，特別是在高危病例出現不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或伴有單側或兩側不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。（3）結合心電圖、X線胸片、動脈血氣分析等基本檢查，可以初步疑診PTE或排除其他疾病。（4）宜盡快常規行D-二聚體，據以作出可能的排除診斷。鑒別診斷1.急性心肌梗死 急性肺栓塞可出現心絞痛癥狀及心梗心電圖形，鑒別可根據心電圖及酶學演變以及同位素掃描結果相鑒別。2.心絞痛 部分老年肺栓塞者ECG可出現II、III、AVF導聯ST及T改變，甚至V14出現“冠狀T”，常因胸痛氣短而誤診為冠脈供血不全或心內膜下心梗。但急性肺栓塞者，ECG常有

15、肺性P波、電軸右偏、SQT等改變相鑒別。3.夾層動脈瘤 急性肺栓塞出現胸痛、上縱隔增寬（上腔靜脈擴張）伴休克者，可與之相混，但夾層動脈瘤者多有高血壓病史、肢體脈搏改變，超聲或CT檢查有主動脈增寬現象。4.肺炎 胸痛、咳嗽、發熱及肺部陰影可與肺梗塞相混，但肺炎血氣分析及ECG也多無改變，D-Dimer正常，抗炎有效，灌注掃描、胸部CT應能鑒別。5.肺不張 手術后肺不張可與術后肺梗塞相混，血氣改變也相近，但肺不張者肺灌注及下肢靜脈檢查正常。治療1.急性肺動脈栓塞目的為幫助患者度過危急期，緩解栓塞所致的心肺功能紊亂，盡可能多的恢復和維持循環血量及組織供氧，并防止復發。病后二天最危險，應嚴密監護，監測

16、呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖、血氣變化，大面積PTE可收入監護病房。（1）絕對臥床保持大便通常，避免用力。（2）煩躁、驚恐者可予鎮靜劑，疼痛者給止痛劑。（3）發熱、咳嗽可予相應的對癥處理。（4）低氧血癥者鼻導管或面罩吸氧，必要時BiPAP經氣管插管行機械通氣。盡量避免氣管切開。（5）右心功能不全使用多巴酚丁胺或多巴胺，維持收縮壓在90100mmHg，盡可能不用或少用洋地黃類藥物。（6）抗休克休克者可補充液體（避免肺水腫），如仍無效可給多巴胺或阿拉明，如仍然無效者可加用糖皮質激素。3抗凝治療（1）目的防止血栓發展和形成新血栓。（2）適應證經V/Q、CT、MRI、肺動脈造影確診的非大面積、非次大面積肺栓塞,本次癥狀加重或證實栓子脫落在2月之內,年齡75歲，無溶栓禁忌證;臨床疑診PTE時也可先應用。（3）禁忌證年齡75歲；大面積PTE，次大面積PTE；妊娠；近期內腦出血、活動性內臟出血；肝素過敏；既往患肝素相關性血小板減少癥；慢性栓塞性肺動脈高壓無近期新發肺栓塞。妊娠前3個月的最后6周禁用華法令。4）并發癥 為出血，出血幾率5%10%。出血常見部位是皮膚、消化道、腹膜后間隙及顱內。肝素引起小量出