1、人體及動物生理學課后習題答案第二章和第三章第二章細胞膜動力學和跨膜信號轉導哪些要素影響可通透細胞膜雙側溶質的流動？脂溶性越高，擴散通量越大。易化擴散：膜雙側的濃度梯度或電勢差。由載體介導的易化擴散：載體的數目，載體越多，運輸量越大；競爭性克制物質，克制物質越少，運輸量越大。原發性主動轉運：能量的供應，離子泵的多少。繼發性主動轉運：離子濃度的梯度，轉運體的多少。純真擴散：膜雙側物質的濃度梯度和物質的脂溶性。胞膜窖胞吮和受體介導式胞吞：受體的數目，ATP的供應。胞吐：鈣濃度的變化。離子跨膜擴散有哪些主要方式？易化擴散：有高濃度或高電勢一側向低濃度或低電勢一側轉運，不需要能量，需要通道蛋白介導。如：

2、鉀離子通道、鈉離子通道等。原發性主動轉運：由低濃度或低電勢一側向高濃度或高電勢一側轉運，需要能量的供應，需要轉運蛋白的介導。如：鈉鉀泵。繼發性主動轉運：離子順濃度梯度形成的能量供其余物質的跨膜轉運。需要轉運蛋白參加。論述易化擴散和主動轉運的特色。易化擴散：順濃度梯度或電位梯度，轉運過程中需要轉運蛋白的介導，經過蛋白的構象或構型改變，實現物質的轉運，不需要耗費能量，屬于被動轉運過程。由載體介導的易化擴散：特異性、飽和現象和競爭性克制。由通道介導的易化擴散：速度快。主動轉運：逆濃度梯度或電位梯度，由轉運蛋白介導，需要耗費能量。原發性主動轉運：由ATP直接供應能量，經過蛋白質的構象或構型改變實現物質

3、的轉運。如：NA-K泵。繼發性主動轉運：由離子順濃度或電位梯度產生的能量供其余物質逆濃度的轉運，間接地耗費ATP。如：NA-葡萄糖。原發性主動轉運和繼發性主動轉運有何差別？試舉例說明。前者直接使用ATP的能量，后者間接使用ATP。原發性主動轉運：NA-K泵。過程：NA-K泵與一個ATP聯合后，裸露出NA-K泵上細胞膜內側的3個鈉離子高親聯合位點；NA-K泵水解ATP，留下擁有高能鍵的磷酸基團，將水解后的ADP游離到細胞內液；高能磷酸鍵開釋的能量，改變了載體蛋白的構型。載體向細胞外側開放，同時降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被開釋到細胞外液；陪伴著鈉離子外運，磷酸基團從載體解脫進入細胞內液，同時供

4、應了載體對鉀離子的親和性，并裸露出2個鉀離子的聯合位點；1個新的ATP分子與NA-K泵聯合，載體構型改變向細胞內側開放，同時開釋出鉀離子，又開始一個新的循環。繼發性主動轉運：NA-葡萄糖。過程：載風光向胞外，此時與NA聯合位點有高的親和力，與葡萄糖聯合位點有低的親和力；當NA與載體聯合后，與葡萄糖聯合的親和力增大，與葡萄糖聯合；兩種物質與載體的聯合以致載體變構，載體轉向細胞內；NA被開釋，以致載體與葡萄糖的聯合親和力降低，葡萄糖同時被開釋到細胞內。5.論述繼發性主動轉運過程中經過同向轉運和反向轉運的向。NA和溶質的挪動方細胞外液中的NA多于細胞內液中的NA。因為繼發性主動轉運是由離子的順濃度梯

5、度供應能量，所以，NA由細胞外向細胞內挪動。同向轉運時，溶質挪動方向與NA挪動方向一致，即從細胞外向細胞內挪動，由低濃度向高濃度挪動。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉運時，溶質挪動方向與NA挪動方向相反，即從細胞內向細胞外挪動，由低濃度向高濃度挪動。如：腎小管分泌H、K。試述G蛋白偶聯信號轉導的特色。經過產生第二信使實現信號的轉導。G蛋白經過激活或克制其靶酶，調理第二信使的產生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內側的G蛋白相偶聯啟動了這條通路。一種受體可能波及多種G蛋白的偶聯作用，一個G蛋白可與一個或多個膜效應蛋白偶聯。信號放大：因為第二信使物質的生成經多級酶催化，所以少許的膜外化學信號分子與受體聯

6、合，便可能在胞內生成數目許多的第二信使分子，使膜外化學分子攜帶的信號獲得了極大的放大。比較化學門控通道和電壓門控通道信號傳達的特色。化學門控通道電壓門控通道激活條件細胞外與化學分子聯合膜雙側電位變化細胞內信息分子激活結果離子通道開放通道的開放和封閉舉例乙酰膽堿NA、K、CA通道第三章神經元的喜悅和傳導簡述神經細胞靜息膜電位形成的離子體制。因為膜內外存在不一樣的離子濃度，膜對這些離子擁有不一樣的通透性，以致了靜息膜電位的產生。在靜息狀態時，膜電位保持恒定不變，離子透膜的凈流動速率為零。所有被動通透力都與主動轉運的力均衡。只管存在極大地相反方向的NA和K的濃度梯度，在胞外存在稍多的正電荷和在胞內存

7、在稍多的負電荷，膜電位仍一直保持在一個穩固狀態。只管此時仍舊存在離子的被動浸透和主動泵出，但胞內、胞外之間的電荷互換卻能保持正確的均衡，經過這些力成立的膜電位所以能一直保持在一個恒定的水平。何謂離子的均衡電位？試述K均衡電位與靜息膜電位的關系。均衡電位：離子的濃度差與電位差相等時，離子處于動向均衡的狀態，此時為離子的均衡電位。靜息時，膜對K離子擁有通透性，對NA的通透性很小，因為K胞內外的濃度比為30：1，所以K向胞外流動，當濃度差與電位差相等時，達到K的均衡電位。在此過程中，因為有少許的NA經過漏NA通道向胞內擴散，所以抵消了一部分K形成的電位，所以膜靜息電位小于K的均衡電位。簡述動作電位形

8、成的離子體制。細胞膜處于靜息狀態時，膜的通透性主要表現為K的外流。當細胞遇到一個閾下刺激時，NA內流，而NA的內流會造成更多的NA通道翻開。當到達閾電位時，NA通道快速大批開放，NA內流，造成細胞靜息狀態時的內負外正變為內正外負。到達峰電位時，NA通道失活，K通道翻開，K外流，漸漸復極化到靜息水平的電位。因為復極化的力比較大，會形成比靜息電位更負的超極化，以后再恢復到靜息電位水平。試述在閾電位水平常，膜K通道和NA通道發生的變化。閾電位水平常，NA通道大批快速的開放，造成NA離子快速內流，形成去極化，達到峰電位。在NA通道翻開的同時，K通道也在翻開，可是K通道比NA通道開放的速率慢，所以對K的

9、通透性增添也較緩慢，K的外流抗衡的NA的內流。5.在動作電位時期，除極化形成的超射值為何小于NA的均衡電位值？到達峰電位時，NA通道開始封閉并進入失活態，NA的通透性降落到它的靜息狀態水平。當膜到達閾電位時，第一是激活態門快速開放惹起膜的除極化，使通道變換成開放的構型。在通道開放的同時也啟動了通道封閉的過程，通道構型的變化翻開了通道，同時也使失活態門小球與開放門的受體相聯合，堵塞了離子通透的孔道。與快速開放的通道對比，失活態門封閉的速度較慢。在激活態門開放以后、失活態門封閉以前，NA快速流入細胞內，以致動作電位達到峰值，以后失活態門開始封閉，膜對NA的通透性向來降至靜息膜電位的水平。何謂神經纖

10、維的跳躍傳導？簡述跳躍傳導的形成體制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續的方式由喜悅區傳導至靜息區，即局部電流可由一個郎飛結跳躍至周邊的下一個或下幾個郎飛結，這類沖動傳導的方式稱為跳躍傳導。郎飛結能夠以致電阻的散布的不均勻性：因為多層髓鞘的高度絕緣性作用以致電阻極高；相反，結區的軸突膜可直接接觸細胞外液，電阻要低的多。在結間區NA通道極少，但在結區NA通道的密度很高。試用離子通道的門控理論解說神經細胞喜悅的絕對不該期和相對不該期現象。絕對不該期：有三個階段。第一個階段：在閾電位水平常，NA激活態和失活態門均處于翻開的狀態，此時已經處于對刺激發生反響的階段，不可以對其余刺激再發生反響。

11、第二階段：峰電位以后，失活態門封閉，沒有開放的能力。此時不論怎么樣的刺激，都不會惹起通道的翻開。第三階段：NA通道失活態門漸漸翻開，激活態門封閉，到達靜息狀態時，激活態門封閉，失活態門封閉，有開放的能力。相對不該期：膜的喜悅性漸漸上漲，但仍低于原水平，需用比正常閾值強的刺激才能惹起喜悅。在此時期，一些NA的通道仍處于失活狀態，部分NA通道從頭恢復到靜息水平。人體及動物生理學課后習題答案第四章和第五章第四章突觸傳達和突出活動的調理簡述神經肌肉接頭信號傳達的基本過程。動作電位到達突觸前運動神經終末；突出前膜對CA通透性增添，CA沿其電化學梯度內流進入軸突終末；CA驅動ACH從突出囊泡中開釋至突觸空

12、隙中；ACH與終板膜上的ACH受體聯合，增添了終板膜對NA和K的通透性；進入終板膜的NA的數目超出流出終板膜K的數目，使終板膜除極化，產生EPP；EPP使周邊的肌膜除極化至閾電位，引起動作電位并沿肌膜向外擴布。比較喜悅性突觸后電位和克制性突觸后電位的異同點。相同點不一樣點喜悅性突觸后電位克制性突觸后電位突觸前膜喜悅并開釋化喜悅性化學遞質克制性化學遞質學遞質化學遞質與后膜受體結提升NA、K、CL，特別是提升K、CL，特別是對CL合，提升某些離子的通透對NA的通透性的通透性性突觸后膜產生電位反響除極化超極化對突觸后神經元產生影喜悅克制響簡述突觸前克制的調理體制。突出前克制是經過突觸前軸突末梢喜悅而

13、克制另一個突觸前膜的遞質開釋，從而使突觸后神經元體現出克制效應。神經元B與神經元A構成軸突軸突型突觸；神經元A與神經元C構成軸突胞體型突觸。神經元B對神經元C沒有直接產生作用，但可經過對神經元A的作用來影響神經元C的遞質開釋。同時刺激神經元A與神經元B，神經元B軸突尾端會開釋遞質，使神經元A的較長時間除極化，只管這類除極化能夠達到閾電位水平，但此時進著迷經元A的CA將低于正常的水平，所以由神經元A開釋的遞質減少，既而使神經元C突觸后膜不易達到閾電位水平產生喜悅，故出現克制效應。舉例說明傳入側支性克制和回返性克制的特色及功能意義。傳入側支性克制：此種克制能使不一樣中樞之間的活動協調起來，即當一此

14、中樞發生喜悅時，另一此中樞則發生克制，從而達成某一世理效應。回返性克制：這類克制可使神經元的喜悅實時停止，并促進同一中樞內的很多神經元之間的活動步伐一致。所以，屬于負反應調理范圍。5簡述神經遞質和神經調質的異同，舉例說明在一些狀況下，神經遞質和神經調質之間無截然的界線。相同點：在神經元內合成；儲存在神經元并能開釋必定濃度的量；外源性分子能模擬內源性神經遞質；在突觸空隙能夠除去或失活。不一樣點神經遞質神經調質相對分子質相對分子質量100數百數百數千量合成與儲存在神經細胞內由合成酶自小分子前體自胞體內的核糖核蛋白合成，經軸漿運輸到神經末梢，儲存體生成大分子多肽前體，于大、小囊泡內，可汲取重復利用，

15、經裂解酶加工產生并存或在末梢合成儲于大囊泡重汲取在神經末梢開釋后，能夠部分地被重開釋后不可以被重汲取，必汲取，被重復利用須從頭合成，有軸漿運輸增補突觸聯系經過經典的突觸聯系而作用于效應細軸突末梢開釋，作用于靶胞的傳達物質細胞受體，往常經過第二信使而起作用作用時間快速而短暫緩慢而長久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內提升CA的水平，所以可惹起神經遞質和神經調質的共同開釋。6舉例說明G蛋白偶聯受體信號通路信息傳達的構造和功能特色。心肌細胞膜上的M型ACH受體：效應酶為內向整流K通道。構造特色：由三部分構成，第一類為辨別外來化學調理因子并與之相聯合的受體。第二類蛋白是G蛋白，有a、b、r三個亞單位構成，

16、聯合在受體的細胞內一側。第三類蛋白為效應器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特色：受體與配體聯合后，G蛋白的a與b、r分別，與效應器酶結歸并激活此酶，以致第二信使生成，第二信使再激活它的效應酶，最后惹起離子通道的開放或惹起其余一些細胞效應。第五章骨骼肌、心肌和光滑肌細胞生理1試比較心室肌動作電位和骨骼肌動作電位的異同點。相同點不一樣點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA0期：快NA通道NA快速內流通道的開放造成1期：快速復極初期，K外流由K的外流造成有復極化期期：平臺期，CA內流K外流23期：快速復極末期，K外流動作電位連續時長；除極化與復極化相差時間短；除極化與復極化相差時間大間

17、小有不該期時間長時間短可連續刺激不產生強直縮短能夠產生強直縮短試比較骨骼肌、心肌和光滑肌縮短過程中鈣離子的作用。骨骼肌：CA與肌鈣蛋白聯合，惹起肌鈣蛋白分子構象的改變，這類構象既而以致了原肌球蛋白的構象也發生某些改變，結果使原肌球蛋白的雙螺旋構造發生必定程度的扭轉，裸露出本來被其克制的肌動蛋白與橫橋聯合位點，是橫橋球頭與肌動蛋白聯合。光滑肌：四個鈣離子與鈣調蛋白聯合形成復合體，該復合體與肌球蛋白輕鏈激酶結歸并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激活，與肌動蛋白聯合。心肌：外源性鈣離子進入，促發了儲存在肌質網中的鈣離子的開釋，達到可

18、喜悅濃度后，鈣離子與肌鈣蛋白C聯合，排除了原肌球蛋白對肌動蛋白和肌球蛋白聯合位點的克制。心肌縮短一定依靠于外源鈣離子的供應和啟動。簡述骨骼肌縮短的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動蛋白聯合前的靜息狀態，肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依舊密切聯合在肌球蛋白上，能量儲存在橫橋中。鈣離子開釋后與TNC的聯合使原肌球蛋白構象改變，裸露了挪動蛋白與橫橋的聯合位點，使橫橋與肌動蛋白聯合，無鈣離子開釋時，肌纖維處于靜止狀態。肌球蛋鶴發生構象改變，橫橋頭部拖動肌動蛋白細肌絲向肌節中間挪動，ADP和PI被開釋。此過程使儲存在橫橋頭部的ATP化學能量變換成橫橋搖動的機械能。橫橋頭搖動結

19、束后，假如沒有新的ATP進入，則肌動蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的聯合狀態，新的ATP聯合到已開釋ADP和pi的ATP酶位點，排除橫橋頭與肌動蛋白的連結，橫橋恢復初始構型，ATP被水解準備迎接下一個橫橋周期。簡述為何肌縮短力與初始肌節長度相關，并解說其內在體制。產生最大等長縮短肌張力時的肌長稱為最適長度。相關的原由是：與細肌絲聯合的橫橋的數目。當肌長大于最適肌長時，肌長度增添，I帶中細肌絲與A帶粗肌絲的互相作用范圍減小，橫橋與肌動蛋白聯合位點的數目減少，因此限制了縮短力。當肌長為最適肌長時（機體正常狀態下的肌長度），粗肌絲上的每個橫橋都能與細肌絲作用，因此能產生最大的縮短力。當肌長小于最適肌長時

20、，雙側的細肌絲穿過M線并產生疊加，限制了橫橋與肌動蛋白的作用，造成縮短力的降落。簡述單位光滑肌兩種種類的自動除極化電位產生的特色。起搏點電位：自動起搏點光滑肌細胞能特異性產生動作電位，可是沒有縮短功能，數目極少，僅集中散布在某些特別的部位。一旦起搏點電位產生，便會快速傳遍所有合胞體細胞并惹起它們的共同縮短，此過程不需要任何神經信號的輸入。慢波電位：膜自動周期性交替發生超極化和復極化電位的顛簸，與NA跨膜主動轉運相關。膜電位超極化時遠離閾電位，復極化時湊近閾電位。一旦達到閾電位，就會迸發一串動作電位。慢波電位并不是總會達到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會連續存在。人體及動物生理學課后習題答案第六章和

21、第七章第六章神經系統神經膠質細胞有幾種種類？簡述其構造及功能特色。星形膠質細胞：最大的膠質細胞，胞體直徑為35微米，有血管足。功能是：星形膠質細胞經過其長崛起交叉成支持神經元的支架；經過血管周足和崛起聯系，散布于毛細血管和神經元之間，對神經元的營養和代謝發揮作用，它們產生的神經營養因子對保持神經元的生長、發育也發揮重要作用。別的，它們還參加血-腦屏障的修建、腦損害修復，以及在胚胎發育時期指引神經元向靶區遷徙等。少突膠質細胞：崛起少而短，胞體直徑13微米。功能是：散布于白質神經纖維之間和灰質神經元胞體四周，環繞神經軸突形成絕緣的髓鞘。小膠質細胞：體小致密，呈長形。功能是：是中樞神經系統中的免疫防

22、守細胞，擁有吞噬功能。室管膜細胞：有一些帶有纖毛。功能是：擁有干細胞的功能，它們能形成神經膠質細胞和神經元的前體細胞，可遷徙到某些腦區，進一步分化成神經元。論述肌梭的構造、神經支配及功能特色。構造：形狀為梭形，直徑約100微米，長約10mm，外包以結締組織的囊，囊內含212根肌纖維，稱為梭內肌纖維。神經支配：能夠同時激活a和r運動神經元，使梭內肌和梭外肌共同縮短。因為r運動神經元隨a運動神經元同時被激活，梭內肌的梭內肌纖維兩頭部分縮短，使中間非縮短部分拉長繃緊，使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內對牽拉保持很高敏感性。功能：感覺肌肉拉長。很多運動單位的縮短能使肌肉產生必定的張力，出現撤消或抗衡

23、被動牽引的成效。何為a運動神經元和r運動神經元的共同活動？論述其活動的功能意義。在正常運動中，a和r神經元是同時遇到刺激的，這類現象叫做a和r的共同活動。功能意義：因為r運動神經元隨a運動神經元同時被激活，梭內肌的梭內肌纖維兩頭部分縮短，使中間非縮短部分拉長繃緊，使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內對牽拉保持很高敏感性。簡述牽張反射和反牽張反射共同參加機體肌張力調理的體制。相位牽張反射：是快速牽拉肌肉，喜悅了Ia類傳入纖維惹起的反響。感覺器位于核袋纖維和核鏈纖維核袋區處的初級終末，即由肌梭中的初級傳入終末喜悅惹起的。緊張性牽張反射：感覺器是肌梭中的Ia和II類傳入纖維終末。是脊髓反射活動的結果

24、，是一種自動反應的調理過程。是梭肌中的次級傳入終末喜悅惹起的。作用是使骨骼肌保持一種輕度的連續縮短狀態，產生必定的張力，對保持姿勢有至關的作用。反牽張反射：感覺器為高爾基腱器官，位于股直肌中。調理體制：傳入纖維進入脊髓與中間神經元形成突觸聯系，它們和a運動神經元沒有形成單突觸神經聯系。在此環路中包含兩此中間神經元：此中一個是克制性中間神經元，它克制支配股直肌的a運動神經元；另一個是喜悅性中間神經元，它喜悅支配其拮抗肌的a運動神經元。最后的結果是惹起股直肌產生一個較大的縮短并使姿勢保持在適合的狀態。簡述皮質運動區對軀體運動控制的特色。一側大腦皮質運動區主要調理和控制對側的軀體運動，而頭面部肌肉多

25、屬雙側性支配，咀嚼及喉部運動肌肉均受雙側運動區支配；運動區擁有精準地功能定位，必定的運動區支配必定部位的軀體和四肢，在空間方向關系上體現一種頭足倒置式樣的安排，但頭面部代表區在皮質的地點仍舊是正置的；身體的不一樣部位在皮質所占的代表區大小不一樣，主要取決于所支配器官運動精準和復雜的程度，手和頭面部據有更大的地區，軀干所占部分很小；以適合的/強度電流刺激運動代表區的某一點，只會惹起個別肌肉縮短，或某塊肌肉獲得一部分縮短，而不是肌肉群的共同縮短。小腦由哪些功能部分構成？簡述各部分在神經聯系及功能方面對運動控制的特色。前庭小腦：主要由絨球小結葉構成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的相關頭部地點改變、直

26、線或旋轉加快度運動變化的信息，傳出纖維均在前庭核換元，再經前庭脊髓束到達脊髓前角內側部分地運動神經元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動，所以其主要功能是控制軀體的均衡。脊髓小腦：由蚓部和小腦半球中間部構成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大批的纖維聯系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入激動主要來自肌肉與關節處的本體感覺器。脊髓小腦一方面可對來自不一樣方面的信息進行比較和整合，另一方面，經過腦干-脊髓下行纖維到達脊髓的運動神經元，精準調理肌肉的活動和糾正運動誤差，所以其主要功能是在于調理正在進行過程中的運動，輔助大腦皮質對任意運動的合時控制。皮質小腦：小腦半球的外側部。僅接受由大腦皮質廣大地區傳

27、來的信息，與大腦皮質的感覺區、運動區和聯系區構成回路。皮質小腦與大腦皮質運動區、感覺區和聯系區之間的聯合活動和運動計劃的形成、運動程序的編制相關。在運動學習過程中，大腦皮質和小腦之間不停進行協調活動糾正運動的誤差，使運動漸漸協調、精準。當學習的運動達到嫻熟完美后，皮質小腦就儲藏了該運動過程的所有程序。當大腦皮質發動精良運動時，經過提取儲藏在小腦中的運動程序，使發動的運動協調、精準并極為快速。交感和副交感神經有哪些構造和功能特色？構造中樞地點：交感神經為胸段1腰段3；副交感神經為腦干腦神經核；節前纖維：交感神經為有髓鞘、短；副交感神經為有髓鞘、長；節后纖維：交感神經為無髓鞘、長；副交感神經為無髓

28、鞘、短；聯系方式：交感神經為彌散；副交感神經為單調對應。功能特色對多半內臟器官為兩重支配，即交感和副交感神經共同作用；交感神經和副交感神經有拮抗作用：器官的不一樣狀態的轉變，會有不一樣的作用。緊張性作用：激烈活動時交感神經喜悅，寂靜狀態時，副交感神經喜悅；交感神經重視于應急，副交感神經重視于保護。下丘腦有何生理功能？特異投射系統和非特異投射系統有何不一樣？特異投射系統投射到大腦皮質特定地區點對點的投射特色突觸小體數目多引發大腦皮質喜悅產生特定的感覺非特異投射系統1投射到大腦皮質寬泛地區彌散性投射特色突觸小體數目少保持和提升大腦皮質的喜悅性不一樣感覺的共同上傳簡述腦電圖與引發腦電的波形特色及形成

29、原理。腦電圖：近似于正弦波。形成體制：取決于皮質的淺層和深層組織產生的喜悅性突觸后電位或克制性突觸后電位。皮質淺層產生喜悅性突觸后電位時，出現向上的負波；出現克制性突觸后電位時出現向下的正波。皮質深層的電位變化對皮質表面電位極性的變化產生相反的效應。引發腦電：由主反響、次反響和反發放構成。主反響潛藏期穩固，體現先正后負的雙相變化，是皮質大椎體細胞電活動的總和反響。在大腦皮質的投射區有特定的中心。次反響是跟從主反響以后的擴散性續發反響，可見于皮質的寬泛地區。后發放則是主反響與次反響以后的一系列正相的周期性電變化。慢波睡眠：各樣感覺功能減退，骨骼肌反射活動和肌緊張減退，自主神經功能廣泛降落。生理作

30、用：慢波睡眠后生長激素分泌顯然增高，所以對促進生長和體力恢復有重要意義。快波睡眠：各樣感覺和軀體運動功能進一步減退，喚醒閾大大增高，肌張力降低，呈完整廢弛狀態。別的，還可有中斷性的。陣法性的表現。生理作用：此階段，腦內蛋白質合成增高，新的突觸聯系成立，有益于幼兒神經系統的發育，促進學習和記憶活動，并有益于精力的恢復。第七章感覺器官簡述眼球壁的主要分層構造及視網膜的細胞組構特色。眼球壁從外向內挨次為：鞏膜和角膜；脈絡膜、睫狀體和虹膜；視網膜。鞏膜構成眼球堅固的外壁，除對眼球起定形保護作用外，還與眼外肌相連，是眼球得以在眼眶內轉動。角膜不含血管，營養來自于房水。中層的脈絡膜富含血管和黑色素，可汲取

31、光芒以防備眼的內部折射。透明的晶狀體經過睫狀小帶懸掛在虹膜后方，將眼球分為前后兩個室。視網膜由外向內為：節細胞層、雙極細胞層、感光細胞層和色素上皮細胞層。感光細胞層包含視桿細胞和視錐細胞兩種。簡述房水的產生及循環門路。房水由睫狀上皮產生，含有各樣營養物質，有營養角膜、晶體、玻璃體和保持眼內壓的作用。循環路徑是：由睫狀上皮分泌后房虹膜晶體空隙瞳孔前房前房角小梁網施萊姆管眼靜脈系統簡述眼睛折光系統的構成。折射發生于不一樣密度的介質之間。影響折射的主要要素是界面雙側介質的相對密度（差大折光率高）和入射角（角大折光率高）。空氣-角膜界面雙側介質的密度差最大，人85%折射發生于此。魚類最大折光的地方在晶

32、狀體。在靈長類，晶狀體中的黃色素起到濾紫外線的作用，部分魚類、兩棲類、爬行類和鳥類經過散布于視錐細胞內段的有色油滴限制短波經過。簡述眼在遠近視物時的調理過程。在視近物時，動眼神經中支配睫狀肌的副交感神經喜悅，使其縮短，脈絡膜被前拉，于是睫狀小帶放松，晶狀體被膜借助其自己的彈性而更為鼓凸，前表面半徑減小，曲率增添。在視遠物時，睫狀肌舒張，晶狀體被繃緊的睫狀小帶拉成扁平形，曲率半徑減小。簡述視桿系統和視錐系統的作用及細胞散布特色。作用：視桿細胞對散射光敏感；光敏度高，視敏度低；專化暗視覺、灰色視覺；時間分辨率低，反響慢，整合時間長；視錐細胞對直射光敏感；光敏度低，視敏度高；專化明視覺、有色視覺；時

33、間分辨率高，反響快，整合時間短。散布特色：視桿細胞中央凹無散布，主要散布在周邊；視錐細胞主要散布于中央凹及四周，周邊散布少。簡述視網膜對視覺信息初步辦理加工的過程。視信息的縱向傳輸經過三級細胞：光感覺器細胞、雙極細胞、神經節細胞。光感覺器接受光信號變換為電信號。在水平方向，水平細胞接受周邊和相對較遠的光感覺器細胞的輸入，而后和雙極細胞形成突觸，無長突細胞在雙極細胞和神經節細胞之間起連結作用。雙極細胞有兩種種類：D型和H型。型代謝型受體：在黑暗中，視細胞開釋谷氨酸，與雙極細胞代謝型受體聯合，經過G蛋白惹起cGMP水平降落，鈉離子通道封閉，發生超極化，遞質開釋減少；光照中，開釋的谷氨酸量減少，使鈉

34、離子通道開放，產生去極化，遞質開釋增添。H型離子型受體：在黑暗中，感覺器細胞開釋谷氨酸，作用于AMPA/KA受體，使鈉離子內流，發生去極化，遞質開釋增添；在光照中，開釋的谷氨酸減少，使鈉離子內流減少，發生超極化，遞質開釋減少。雙極細胞經過遞質對神經節細胞進行調控，控制神經節細胞的神經遞質的開釋量。最后信息經過視神經進入中樞。簡述視覺傳導通路。光經過眼的屈光系統齊集到視網膜上。1光感覺器的視色素汲取齊集的光，并變換為電信號。l在水平方向上，水平細胞接受周邊和相對較遠光感覺器細胞的輸入，和雙極細胞形成突觸。無長突細胞在雙極細胞和神經節細胞之間起連結作用。l雙極細胞將信息傳達給神經節細胞。神經節細胞

35、的信息經過遞質輸出，將信息傳達給中樞，在中樞內達成復雜的視信息辦理和整合過程。簡述中耳的構造構成及其傳音功能。構造構成：中耳內為鼓室，內含三塊聽小骨：錘骨、砧骨和鐙骨，并由肌肉相連構成聽骨鏈；咽鼓管由部分硬骨、部分軟骨和纖維所構成，并帶有黏膜皺折，從中耳鼓室向下、前、內延長至鼻咽部。傳音功能：聽骨鏈構造是：錘骨柄附著于鼓膜上，錘骨頭附在砧骨上，砧骨又附在鐙骨上。聲波撞擊骨膜，惹起錘骨柄和整個聽骨鏈的震動。聽骨鏈的杠桿構造使得震動傳達過程中增添。以后鐙骨再與卵圓窗作用，進行內耳的傳達。簡述耳蝸的構造特色。近似一個管道沿錐形骨軸蝸軸呈螺旋形環繞而成。蝸管形狀近似于一個三角形管道，內含內淋巴。蝸管底

36、為基膜，頂為前庭膜。蝸管上方為前庭階，下方為鼓階，二者在蝸頂相遇，內部充滿了外淋巴。l有科爾蒂器，在蝸管的基底膜上，由主細胞和支持細胞構成，內毛細胞與外毛細胞的比率為1：3或1：4.簡述聲波傳入內耳以致產生聽覺的全過程（含頻次剖析的行波理論和聽覺傳導通路）。傳導通路：鐙骨卵圓窗科爾蒂器圓窗行波理論：聲波產生顛簸，同時蝸管內的內淋巴活動，使得科爾蒂器活動，使毛細胞曲折。當聲波頻次與毛細胞顛簸頻次發生共振時，科爾蒂器喜悅，毛細胞向動纖毛方向曲折，靜纖毛上的K通道開放，K進入細胞，使毛細胞去極化，可使神經遞質的開釋量增添，而使信息經過傳入軸突傳達到腦中，在視覺中樞達成復雜的辦理和整合過程。簡述前庭器

37、官的適合刺激和作用體制。適合刺激是頭部的加快度。當頭部開始運動時，內淋巴液的慣性能在膠質膜上產生壓力的改變，并惹起毛細胞纖毛的曲折。假如纖毛向著動纖毛側曲折，毛細胞將去極化，開釋神經遞質喜悅支配它的前庭神經，產生動作電位；假如纖毛向著靜纖毛側曲折，毛細胞將發生超極化，使前庭神經產生極少的動作電位，是因為降低了喜悅性神經遞質的開釋。簡述味覺感覺器的構造特色及特異性的生理功能。構造特色：屬于化學感覺中的外感覺器種類。在表面有味孔，由外向內分別有上皮細胞、支持細胞、味覺細胞和基底細胞。最后經過突觸與傳著迷經相聯系。單根味覺纖維可對多種味刺激發生反響，但對此中某一種刺激體現最正確反應。即四種基本味覺的

38、換能體制不一樣：咸和酸味刺激物經過特別的化學門控通道作用；甜味要經過G蛋白和第二信使介導；苦味則視刺激物構造的不一樣來兼用這兩種不一樣的體制。聯系實質剖析暈車或暈船的生理體制。暈車或暈船時，前庭迷路功能發生阻礙，出現眩暈、旋轉的感覺，并常伴有嘔吐、耳鳴等自主神經系統的反響。簡述動物的電、磁感覺功能。電感覺：被動電感覺在魚類和哺乳類均有發現，主要用于探測外源性電場，精準到能對其余動物的神經和心臟發出的低頻電信號產生反響；主動電感覺近似回聲定位，主動發出電信號并接收反應信號以判斷四周環境。磁感覺：探測到磁場的存在，并能利用這類信息進行定向。人體及動物生理學課后習題答案第九章第九章血液循環試比較心室

39、肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點。相同點不一樣點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA0期：快NA通道NA快速內流通道的開放造成1期：快速復極初期，K外流有復極化期2期：平臺期，CA內流K外流由K的外流造成3期：快速復極末期，K外流動作電位連續時長；除極化與復極化相差時間短；除極化與復極化相差時間大間小有不該期時間長時間短可連續刺激不產生強直縮短能夠產生強直縮短試比較心室肌細胞和竇房結P細胞動作電位的異同點。心室肌細胞進行的是快反響動作電位；竇房結進行的是慢反響動作電位。相同點不一樣點心室肌細胞竇房結動作電位種類快反響動作電位慢反響動作電位有去極化過程由快NA通道來達成經過CA通

40、道的內流去極化上漲相峻峭緩和有復極化初期沒有復極化初期復極化平臺期較長且平展平臺期較短且不平展NA通道失活和CA、K（主要）CA通道失活和K通道電導增添的翻開平臺期變換為快簡單劃分不易劃分速復極化末期的界線心肌細胞靜息電位絕對值的變化將如何影響心肌細胞的喜悅性和自律性？心肌細胞靜息電位的絕對值變大時，細胞內更負，離閾電位越遠，所以需要的刺激更大，喜悅性和自律性均降落。心肌細胞靜息電位的絕對值變小時，細胞內外的電勢差減小，離閾電位變近，需要的刺激強度變小，所以喜悅性和自律性增強。試述心室肌細胞喜悅性周期的特色及其與心肌縮短的關系。喜悅性周期分為：絕對不該期、相對不該期、超凡期和低常期。絕對不該期

41、：在此階段，賜予第二次刺激，心肌細胞不會產生喜悅和縮短，此時的喜悅性為零。離子體制是，鈉通道完整失活或剛才開始復生。心肌的所有縮短期和舒張期的開始階段，此時CA通道會開放。相對不該期：給心肌細胞一個高于閾強度的刺激，可惹起擴布性喜悅，可是產生的動作電位去極化的幅值小而復極化速度快，動作電位的時程較短。離子體制是鈉通道已經漸漸復生，并擁有開放能力，但還沒有恢復到正常喜悅水平，而K電流仍較大，心肌細胞的喜悅性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期，CA通道封閉。超凡期：膜處于去極化狀態，膜電位湊近閾電位水平，此時心肌細胞的喜悅性高于正常。離子體制是部分鈉通道已恢復到正常水平，這些鈉通道簡單接受刺激產

42、生喜悅，但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期：因為NA-K泵每水解一個ATP泵出3個NA泵入2個K，使膜出現輕微的超極化。此時心肌細胞處于舒張期。簡述影響心肌喜悅性傳導的要素。不一樣心肌組織間的喜悅傳達依靠于心臟的特別傳導組織；心肌細胞間的喜悅傳達主要由空隙連結達成。空隙連結寬泛存在于心房肌和心室肌的閏盤構造中，大大加快了心房肌和心室肌喜悅傳達的速率，使心房肌和心室肌分別發生同步縮短，擁有“合胞體”的性質，所以，空隙連結的多少直接影響喜悅性的傳導。喜悅傳達有房室延擱的現象，其主要原由：第一，結區細胞較小，只好產生很小的局部電流；第二，房室交界處空隙連結較少。簡述St

43、arling體制的主要生理意義。心肌細胞抵擋過分伸長的特征，關于心臟的泵血功能擁有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。因為上下腔靜脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時胸內負壓的變化，可使回心血量隨呼吸運動而改變，這類變化經過異樣自己調理惹起心輸出量的變化。當體位改變時，回心血量的改變將以致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量均衡的調理也是依靠于此體制實現的。若是不存在這類體制，只需右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會使渾身的血液在2h內所有進入肺循環。前負荷與后負荷對心臟射血功能有何影響？前負荷：縮短前就作用在肌肉上的負荷，使肌肉縮短前就處于某種程度的拉長狀態，使其擁有必定的初長度。前負荷增添，初長

44、度增添，使心肌的縮短力增強，心輸出量增加，射血功能增強。后負荷：縮短后碰到的負荷或阻力，不增添肌肉的初長度，但能阻擋肌肉的縮短。阻擋縮短后，會減少心肌的縮短力，心輸出量減少，射血功能減弱。簡述保持動脈血壓相對穩固的生理體制。經過減壓反射實現對動脈血壓的調理。竇神經和主動脈神經在平常不停有神經激動傳入心血管中樞，喜悅心迷走神經中樞，克制心交感和縮血管中樞的活動，使心臟的活動不致過強，使動脈血壓保持在適合的水平。（這是平常心迷走緊張性活動占優勢的原由）頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器喜悅時，惹起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓降落。減壓反射形成了機體心血管系統的負反應調理環路，它能有效地緩激動脈血壓的

45、忽然高升或降低的趨向，對保持機體動脈血壓的相對穩固擁有重要意義。影響有效濾過壓的要素有哪些？簡述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體浸透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體浸透壓）毛細血管壓和組織液膠體浸透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體浸透壓是阻擋濾過而決定重汲取的主要力量。當有效濾過壓為正時，有濾過發生；當有效濾過壓為負時，有重汲取發生。在毛細血管的動脈端，毛細血管壓為30mmHg，血漿膠體浸透壓為-25mmHg，組織液靜水壓為-10mmHg，組織液膠體浸透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正當，所以發生濾過作用，組織液生成。比較心迷走神經和心交感神

46、經系統對心肌細胞電活動和縮短功能調理作用的異同。相同點不一樣點心迷走神經心交感神經開釋乙酰膽堿迷走神經纖維末梢開釋節前神經纖維末梢開釋乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（M型）煙堿型受體（N型）能夠支配心臟竇房結、房室交界、房室竇房結、心房肌、房室交束、心房肌、心室肌界、房室束及其分支最后開釋的是乙酰膽堿最后開釋的為去甲腎上腺素克制作用增強作用對電活動有影響動作電位4期最大舒張電慢反響細胞0期動作電位位更負的去極化加快大多半狀況下，以迷走神經作用為主，在運動或緊張等狀況下，心交感神經的活動據有優勢右邊對竇房結的影響占優勢，左邊對房室交界的作用占優勢心血管系統的反射調理有幾種主要形式？簡述其調理的特色和生

47、理意義。有三種：頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器反射、心肺感覺器反射、頸動脈體和主動脈體化學感覺性反射。頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器調理的特色：是減壓反射，心迷走神經喜悅，心交感和縮血管中樞的活動被克制；有必定的適應性，假如連續長時間處于高壓水平，減壓反射對血壓的負反饋很快將消逝，原由是因為連續的高壓使壓力感覺器的傳入激動頻次減少；快速短時。生理意義：減壓反射是保持機體正常血壓范圍的第一道防線，在動脈血壓出現快速變化時能發揮較強的調理作用，使動脈血壓不致發生過大的顛簸，但在動脈血壓的長久調理中其實不起主要作用。心肺感覺器反射調理特色：是容量反射，經過控制對水的重汲取，從而控制了循環血量，即當循環血

48、量增添時，最后經過增添尿量使循環血量降低。生理意義：心肺感覺器關于循環血量的調理起了重要的意義。頸動脈體和主動脈體化學感覺性反射調理特色：使外周血管縮短，心律增添，心輸出量增添，血壓明顯高升；在正常狀況下對心血管活動沒有顯然的作用，只有在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等病理條件下發揮作用。生理意義：在低氧、失血、動脈血壓過低或酸中毒等異樣條件下，化學感覺器能發揮重要的調理作用。試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統參加機體心血管系統活動的調理體制。書上P248圖9-20人體及動物生理學課后習題答案第十章第十章呼吸簡述無效腔的生理意義。在正常狀況下，無效腔是指呼吸道到細支氣管這一段，其主要生理意義有

49、：調理氣道阻力：這一段的管壁都有光滑肌纖維，能夠主動的縮短與舒張，接受交感神經和副交感神經的兩重支配，即交感神經腎上腺素能神經遇到刺激，惹起支氣管和細支氣管舒張，阻力減小；迷走膽堿能神經遇到刺激，支氣管和細支氣管縮短，阻力增大。經過調理氣道阻力從而調理出入肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內含分泌粘液的細胞和擁有纖毛的上皮細胞。吸氣時，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達肺泡的氣體比較干凈。鼻腔黏膜血流供應豐富，外界空氣吸入時，可被加平和潤濕，對肺組織擁有保護作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細胞都有纖毛，這些纖毛常常進行規則而協調的搖動，不停將它上邊的粘液推向

50、口腔方向，并經過咳嗽排出，或經過吞咽進入消化管內。試述胸內負壓的生理意義。胸內負壓的生理意義在于：能夠使肺泡保持穩固的擴充狀態而不致枯敗，同時能夠作用于胸腔內的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進靜脈血液和淋巴液回流。因為胸腔的發育速度大于肺的發育速度，所以胸廓的自然容量大于肺。因為胸膜腔的封閉性以及二者間存在液體吸附力，故兩層膜不可以分開，胸膜腔不可以增大，只有肺被動地隨之擴大，所以不論是吸氣仍是呼氣，肺都處于必定的擴充狀態，吸氣時擴充大，容量增加，呼氣時擴充小，容量也較小。大氣壓經過呼吸道以肺內壓的形式作用于肺，使胸膜腔內的壓力等于大氣壓，而肺自己有回縮力，抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。

51、氧與血紅蛋白的聯合有哪些特色？氧離曲線為何呈S形？特色：反響時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓高升時，Hb聯合O2生成Hbo2，氧分壓降低時，HbO2將O2解離開生成Hb。一個Hb可逆聯合四個O2。一個Hb有四個Fe2+，每個Fe2+可聯合一個O2，所以能夠聯合四個。在四個亞鐵離子與O2聯合中，任何三個亞鐵離子與O2聯合都會增添第四個亞鐵離子與O2的親和力；相同，任何三個亞鐵離子開釋O2就促進第四個亞鐵離子開釋O2。呈S形的原由：Hb分子內四個亞鐵離子對O2的親和力取決于它們已經聯合了多少O2，聯合的O2越多則對O2的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。試述呼吸氣體互

52、換的原理。氣體分子在空間不停地進行無定向運動，其結果是氣體分子由壓力高的地區向壓力低的地區轉移，直至整個空間各部位的氣體壓力相等，達到動向均衡，這個過程叫做氣體擴散，氣體互換是經過這類物理擴散方式實現的。擴散的動力來自各氣體的分壓差。當氣體與液體相接觸時，氣體分子將不停地撞擊液面并擴散如液體，成為溶解狀態。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴散而逸出液體，回到氣體狀態。在單位時間內，進入與逸出液體的相同分子在數目上相等時，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達到動向均衡。波爾效應與何爾登效應有何差別？波爾效應：CO2分壓或pH對氧離曲線的影響。何爾登效應：O2與Hb聯合可促進CO2的

53、開釋，而去氧Hb則簡單與CO2聯合。差別：波爾效應是說CO2對氧解離曲線的影響，CO2分壓的高升能夠促進O2的解離；何爾登效應是說O2對二氧化碳解離曲線的影響，O2分壓的降低可促進CO2的聯合。為何深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因為有無效腔的存在。當進行淺而快的呼吸時，吸入的氣體量少，并且因為呼吸的速率快，進入肺泡的氣體量少，大多半殘留在無效腔內，在呼氣時，排出體外。當進行深而慢的呼吸時，吸入的氣體量大，并且呼吸的速率慢，因此進入肺泡的氣體多，因此深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。試述化學要素對呼吸運動的調理。血液中化學成分的改變，特別是O2分壓降落、CO2分壓增高、酸度增添以及某些藥物可

54、刺激化學感覺器，惹起呼吸中樞活動增強，調理呼吸運動的深度和頻次。外周化學感覺器包含頸動脈體和主動脈體；中樞化學感覺位于延髓。CO2是促進呼吸的生理性刺激，是調理呼吸運動的最重要體液要素。對呼吸的刺激作用經過兩條門路實現：刺激中樞感覺器和刺激外周感覺器，主要的是刺激中樞感覺器。CO2對外周化學感覺的作用，僅在CO2含量增添許多時才表現出來。缺O2對呼吸的影響是經過外周化學感覺器實現的。缺O2對呼吸中樞的直接作用是克制。外周化學感覺器能夠隨缺O2的程度發放更多的激動，推進并保持呼吸中樞的喜悅活動。缺O2時外周化學感覺器惹起的呼吸反射是機體一種重要的保護體制。H+是外周化學感覺器的有效刺激物。H+能

55、夠直接刺激中樞化學感覺器而增強呼吸。簡述呼吸節律的形成。起步細胞學說：呼吸節律是由延髓內擁有起步點樣活動的神經元喜悅惹起的。神經元網絡學說：呼吸節律的產生是中樞神經網絡中不一樣于神經元互相作用的結果。中樞吸氣發生器引起吸氣神經元喜悅，產生吸氣；接著吸氣切斷體制啟動，使吸氣切斷從而發生呼氣。肺泡表面活性物質是什么，有何生理作用？活性物質是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮細胞所合成和開釋，而后散布于肺泡的內襯層的液膜，能跟著肺泡的張縮而改變其散布濃度，對肺泡的張縮起著穩固作用。當吸氣時，肺泡擴充，肺泡活性物質散布變稀，只有單分子層減弱表面張力的功能降低，以致肺泡易回縮；當呼氣時，肺泡減小，

56、表面活性物質散布變濃，單分子層減弱表面張力的功能提升，使肺泡不致太減小，防備了肺不張。呼吸運動的反射調理有哪些？肺牽張反射：由迷走傳著迷經惹起的反射活動。刺激有兩種方式，一種是由肺擴充惹起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣惹起的肺放氣反射。當支氣管和細支氣管擴充時，感覺器喜悅，激動經迷走神經進入延髓，克制吸氣中樞，惹起呼氣。這一反射的作用在于阻擋吸氣過長過深，促進吸氣轉入呼氣，從而加快了吸氣和呼氣活動的交替。呼吸肌本體感覺性反射：是指呼吸肌本體感覺器傳入激動惹起的反射性呼吸變化。當其喜悅時，傳入激動經過脊髓神經到達脊髓，反射性地使感覺器所在肌肉縮短增強。能夠調理氣道阻力。關于正常呼吸運動擁有必定的

57、作用。防守性呼吸反射：呼吸道黏膜遇到刺激時，惹起一些對機體有保護作用的呼吸反射。包含：咳嗽反射：常有的重要的防守反射。感覺器位于喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對機械和化學刺激敏感。咳嗽開始，先出現短促或深的吸氣，接著聲門關閉，腹肌和肋間內肌激烈縮短，使肺內壓大大高升。而后聲門忽然翻開，因為壓力差，氣流從肺和呼吸道快速沖出，將呼吸道內異物或分泌物等咳出，從而潔凈呼吸道并保持呼吸道暢達。噴嚏反射：感覺器位于鼻粘膜。懸雍垂降落，舌壓向軟腭，負氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以除去鼻腔中的刺激物。人體及動物生理學課后習題答案第十三章和第十四章第十三章排泄決定腎小球濾過的動力是什么？影響腎小球濾過作用的要素有哪些

58、？腎小球進行濾過作用的動力是有效濾過壓，包含腎小球毛細血管壓、血漿膠體浸透壓和腎小囊內壓。腎小球毛細血管壓是推進血漿從腎小球濾出的力量，血漿膠體浸透壓和腎小囊內壓是抗衡濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體浸透壓+腎小囊內壓）影響的要素有四個：濾過膜的通透性在正常機體內，通透性是穩固的，不會成為影響濾過率變化的主要要素，只有在病理條件下，濾過膜的通透性才會發生較大的變化。通透性的改變，能夠惹起蛋白質濾過度的增添，出現蛋白尿甚至血尿。濾過膜的面積正常生理狀況下，相對穩固，病理條件下，可減罕有效濾過面積和濾過度，出現少尿及水腫。有效濾過壓的改變腎小球毛細血管壓是影響有效濾過壓的主

59、要要素。腎小球毛細血管壓的高低不單取決于均勻動脈壓，并且取決于入球小動脈和出球小動脈的舒縮狀態，這二者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理條件下，可使腎小囊內壓高升，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過均衡的地點。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理條件下，因為交感神經喜悅，腎血流量和腎血漿流量將明顯減少，腎小球濾過率也因此明顯減少。試述腎在調理機體酸堿均衡中的作用。腎經過腎小管和會合管的重汲取和分泌作用調理機體內的酸堿均衡。重吸收：近端小管重汲取80-85的HCO3，因為不可以經過細胞膜，以CO2的形式被汲取。分

60、泌作用：H+的分泌，在各段腎小管進行，與NaHCO3的重汲取同時進行，為間接耗能的Na-H+逆向主動轉運；NH3分泌，NACL分解為NA和CL，NA進入組織液，CL與H以及NH3聯合形成NH4CL，最后被排出體外。經過重汲取和分泌酸堿性物質，從而調理了組織液中酸堿物質的含量，從而調理了機體內的酸堿均衡。試述腎在調理機體水均衡中的作用。能夠經過兩種激向來調理：抗利尿激素和腎素。大批飲用清水后，血漿晶體浸透壓降低，抗利尿激素分泌減少，遠端小管和會合管上皮細胞對水的通透性降低，是尿液稀釋，尿量增添。當大批失水時，血漿晶體浸透壓高升，抗利尿激素的分泌增添，遠端小管和會合管上皮細胞對水的通透性增添，是尿