1、消化性潰瘍的病因及藥物治療并文獻(xiàn)資料復(fù)習(xí)【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍；幽門螺桿菌；病因；藥物療法摘要消化性潰瘍是我國人群中常見病之一，種種因素如幽門螺桿菌熏染、藥物、遺傳及社會(huì)生理因素等均可誘發(fā)或促進(jìn)本病的產(chǎn)生。組胺H2受體拮抗劑如法莫替丁、質(zhì)子泵按捺劑如奧美拉唑、抗酸排泄藥物與胃黏膜庇護(hù)劑如硫糖鋁混懸液、膠態(tài)次枸櫞酸鉍等團(tuán)結(jié)應(yīng)用可有用地治療消化性潰瘍玻應(yīng)用奧美拉唑、阿莫西林及克拉霉素三聯(lián)7天治療可有用地根治幽門螺桿菌和促進(jìn)潰瘍愈合。關(guān)鍵詞消化性潰瘍；幽門螺桿菌；病因；藥物療法消化性潰瘍peptiuler是臨床上常見多發(fā)病之一，其發(fā)病率約10%擺布，重要包羅胃潰瘍和十二指腸潰瘍。臨床上十二指腸潰瘍較胃

2、潰瘍多見，兩者的比例約為1.565.61。1消化性潰瘍的病因消化性潰瘍的病因迄今尚未完全明白，存在很多種學(xué)說，但都不克不及單獨(dú)說明潰瘍產(chǎn)生的全部。以下因素與本病的發(fā)病嚴(yán)密相干。1.1幽門螺桿菌Helibaterpylri，Hp熏染比年來以為，Hp熏染是引起消化性潰瘍的緊張病因。盛行病學(xué)研究表現(xiàn)70%90%以上的胃潰瘍、95%以上的十二指腸潰瘍病人檢出Hp。Hp致病機(jī)制涉及炎癥、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、細(xì)胞因子、自由基、毒力基因等多種致病因子到場。Hp可排泄尿素酶、黏卵白酶、黏液酶、溶血素、脂多糖、磷脂酶、乙醇脫氫酶、神經(jīng)氨酸酶等。如今以為，Hp致病的根本歷程是胃黏膜受到Hp熏染后

3、，在多種致病因子作用下出現(xiàn)局部炎癥反響及高胃泌素血癥，生長抑素合成，排泄程度低落，胃卵白酶及胃酸程度升高，引起胃、十二指腸黏膜損傷，導(dǎo)致潰瘍形成。周海港1報(bào)道消化道出血患者的p熏染率為5797%。以是凡有Hp熏染的潰瘍，均需抗菌藥物團(tuán)結(jié)治療才氣根治和防范復(fù)發(fā)。1.2情況因素消化性潰瘍的發(fā)病率具有顯著的地理情況差異。在我國南邊高于北方，都會(huì)高于農(nóng)村。一樣平常在秋冬和冬春之交是消化性潰瘍高發(fā)的時(shí)期，說明天氣改變也是誘發(fā)潰瘍病的因素之一。吸煙可刺激胃酸排泄，引起血管緊縮，誘發(fā)膽汁反流，粉碎胃黏膜屏蔽，引起潰瘍形成。1.3不良風(fēng)俗恒久吸煙可使胃酸排泄過多，膽汁反流入胃粉碎胃黏膜，還可按捺胰腺排泄H-3

4、，中和胃酸本領(lǐng)低落，胃黏膜中的前線腺素含量低落，削弱其對胃腸黏膜的庇護(hù)作用。吸煙者熏染Hp的幾率增多，潰瘍愈合遲鈍，乃至可促使?jié)儚?fù)發(fā)。劉建芳等研究創(chuàng)造，大量吸煙組消化性潰瘍發(fā)病率達(dá)51.0%，消化性潰瘍患者中大量吸煙者占66.6%2。其他如咖啡、濃茶、烈酒、暴飲暴食、辛辣調(diào)料、飲食過快及過冷過燙等均可刺激胃酸排泄，對黏膜也有直接損傷作用。1.4精力生理因素精力生理因素是消化性潰瘍發(fā)病的傷害因素。感情不良、精力過分告急都可通過神經(jīng)內(nèi)排泄體系增長胃酸的排泄，影響胃腸道黏膜的血液營養(yǎng)供給。1.5藥物某些藥物如非甾體消炎藥NSAIDs阿司匹林、吲哚美辛以及腎上腺皮質(zhì)激素、氟尿嘧啶、氨甲蝶呤等均可誘發(fā)

5、潰瘍形成。NSAIDs可按捺環(huán)氧化酶活性，從而按捺內(nèi)源性前線腺素的合成與排泄，削弱了黏膜屏蔽的庇護(hù)機(jī)制。1.6遺傳因素消化性潰瘍的產(chǎn)生與遺傳因素有嚴(yán)密干系，本病屬多基因遺傳。臨床上有十二指腸潰瘍史病人的支屬，其十二指腸潰瘍的產(chǎn)生率較一樣平常人群高26倍。有胃潰瘍家屬史者，其發(fā)病率比正凡人群高3倍。十二指腸潰瘍的發(fā)病與AB血型及血型物質(zhì)排泄?fàn)顟B(tài)這兩種基因型有關(guān)，后者的非排泄型者十二指腸潰瘍產(chǎn)生率比排泄型高1.5倍，十二指腸潰瘍患者“型血較其他血型者多見3。2消化性潰瘍的治療消化性潰瘍的治療一樣平常接納綜合性治療方法，其計(jì)謀是淘汰侵襲因素，加強(qiáng)黏膜防范本領(lǐng)，使兩者到達(dá)生理性平衡。2.1一樣平常治療

6、重要是保持和創(chuàng)立正常的生存、飲食紀(jì)律，包羅保持樂不雅表情、制止過分疲憊及感情告急、戒酒、抑制吸煙及辛辣等刺激性強(qiáng)的食品。2.2制酸藥物已往，有胃病的患者服用含有碳酸鈣的貝殼粉作為自然的制酸劑來中和胃酸。以后胃內(nèi)的高酸狀態(tài)被證明以后，制酸劑成為治療PU的重要藥物，如碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂以及一些復(fù)合制劑，通過中和胃酸來減緩疼痛。但是這些藥物的中和作用都非常短，而且隨著H2受體拮抗藥、質(zhì)子泵按捺劑等藥物的出現(xiàn)，制酸藥如今很少應(yīng)用于治療PU。2.3抗酸排泄藥物2.4抗幽門螺桿菌熏染自從幽門螺桿菌被創(chuàng)造在胃內(nèi)存在以后，已被以為是胃炎和潰瘍產(chǎn)生，也是潰瘍復(fù)發(fā)的重要因素之一6。伴有Hp熏染的

7、消化性潰瘍病人，除用抗胃酸排泄治療外，均需積極賜與抗菌治療以革除幽門螺桿菌。治療Hp熏染的方案很多，療程是非不一。如今多接納聯(lián)適用藥，尺度的三聯(lián)方案為:1膠體鉍120gqid，甲硝唑0.2gqid，阿莫西林2.0gbid，2周為1個(gè)療程，Hp革除率達(dá)80%90%；2奧美拉唑20gqd，阿莫西林2.0gbid，甲硝唑0.1gqid，療程2周，Hp革除率達(dá)90%以上；3奧美拉唑20gqd，克拉霉素500gbid，阿莫西林1.0gbid，療程7天，可得到更高的療效7。只管云云，仍有約20%擺布的病人在上述三聯(lián)方案，共7天的治療中未能掃除Hp而需再次治療。抗幽門螺桿菌治療：藥物分為兩大類：質(zhì)子泵拮抗劑

8、與抗生素適用與鉍劑和抗生素適用，療程14天，凡幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰者，潰瘍復(fù)發(fā)率低落至4%以下，但應(yīng)留意幽門螺桿菌對甲硝唑、克拉霉素易產(chǎn)生以下耐藥性、故同一病人，此類藥物只能用1次。常用治療方案選用以下4種:1洛賽克20g，2次/d+阿莫西林1g，2次/d+甲硝唑0.25g，3次/d。2果膠鉍120g，4次/d+慶大霉素8萬u,3次/d+甲硝唑0.2g,4次/d。3雷尼替丁0.15g+阿莫西林1g+甲硝唑0.2g。4呋喃唑酮+果膠鉍治療4周療效達(dá)72%。關(guān)于復(fù)發(fā)題目還是困難之一，如今在防范復(fù)發(fā)方面仍無新打破，但對幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍者，消除幽門螺桿菌是低落復(fù)發(fā)的一個(gè)緊張方法，有報(bào)道洛賽克20g

9、或周末連用3次，十二指腸潰瘍1年復(fù)發(fā)率別離為04%和16.5%。總之，消化性潰瘍的治療及防范，應(yīng)是綜合性治療，個(gè)別差異為原那么。2.5胃黏膜庇護(hù)劑黏膜庇護(hù)劑重要用于胃潰瘍及十二指腸潰瘍胃酸偏低者8。重要有硫糖鋁suralfate、膠態(tài)次枸櫞鉍BS、醋氨己酸鋅zinaexaate等。硫糖鋁、醋氨己酸鋅和膠態(tài)次枸櫞鉍都形成復(fù)合物，在潰瘍面形成庇護(hù)性屏蔽，制止胃酸、胃卵白酶的腐蝕，按捺胃卵白酶活性，刺激黏膜前線腺素E2的合成，增長胃黏膜血流，加強(qiáng)黏膜的防范成效，與外貌生長因子作用，促進(jìn)上皮生長及加快潰瘍愈合7。醋氨己酸鋅同時(shí)具有抗Hp作用。而米索前線醇isprstl，商品名喜克潰是自然前線腺素E的雷同物。前線腺素具有細(xì)胞庇護(hù)作用，能加強(qiáng)胃腸道黏膜的防范本領(lǐng)，并可按捺組胺刺激AP產(chǎn)生，淘汰胃酸排泄，常用于非甾體消炎藥NSAIDs服用者，以防范或淘汰潰瘍的產(chǎn)生。硫糖鋁常用混懸液，劑量為5l含1.0g；膠態(tài)次枸櫞鉍120gqid，飯前服用；醋氨己酸鋅300gtid，46周為1個(gè)療程。2.6故國醫(yī)學(xué)對消化性潰瘍的治療中醫(yī)藥在治療抗PU方面具有必然的上風(fēng)