1、PAGE PAGE 26傳染病學重點記憶內容O139在水中存活時間O1群。O139無家族聚集性，以成人為主，男性多于女性。幽門螺桿菌和分支桿菌可以抵抗胃酸性環境。腸球菌可以抑制艱難梭菌的生長。真菌性胃腸道感染最常見的致病菌是假絲酵母菌。糞便直接涂片需同時觀察到出芽的孢子和假菌絲才能確診。23.大腸桿菌：有鞭毛、菌毛，發酵乳糖，產酸、產氣，有O、H、K三種抗原。O抗原為菌體脂多糖的特異多糖成分H抗原為鞭毛抗原K抗原為莢膜抗原，分L、A、B三型。在肝浸液培養基中才能生長的細菌是布氏桿菌。斑丘疹：麻風、皮膚炭疽、斑疹傷寒、風疹、麻疹、登革熱、紅斑疹：萊姆病、猩紅熱斑點、瘀斑：流行性出血熱、流腦30.

2、答疑？O157：H7使用氟哌酸治療（霍亂治療也是氟哌酸），衛生部規定禁止使用抗生素。31.破傷風梭菌感染的重要因素是傷口位置的厭氧微環境。35.霍亂與副霍亂的區別在于噬菌體裂解試驗不同。總 論致病力：侵襲力、毒力、數量、變異性實驗室檢查血常規：細菌引起白細胞，但布病、傷寒G-白細胞升高不明顯或減少病毒引起白細胞，淋巴，但流行性出血熱、乙腦升高（特殊）。E%多見于鉤蟲、血吸蟲，多見于傷寒、流腦。病原體檢測：特異性抗原檢測較抗體可靠。寄生蟲病治療藥物：瘧疾：氯喹、伯氨喹；線蟲：阿苯達唑、甲苯達唑；絲蟲：海群生；血吸蟲：吡喹酮肝片吸蟲、并殖吸蟲：吡喹酮、三氯苯達唑。弓形蟲：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、螺旋霉

3、素國際監測：流感、流斑、瘧（疾）、脊灰、回歸，我國增加登革熱國際檢疫：鼠疫（6天）、霍亂（5天）、黃熱病（6天）鉤端螺旋體病傳染源：黑線姬鼠，是南方稻田型，黃疸出血型，毒力最強）、豬（波摩那型，分布最廣，北方洪水型和雨水型）、通過直接接觸傳播，水傳播是主要感染方式。具有明顯的季節性、地區性（B區）、流行性和一定的職業性。稻田型：流感傷寒型為主，肺出血型次之。洪水型：輕型多，以流感傷寒型為主，北方常見神經系統和眼后發癥雨水型：流感傷寒型和腦膜腦炎型為主。發病機制：內毒素是致病主要物質臨床表現：寒熱酸痛一身軟，眼紅腿疼淋巴大后發癥期：后發熱；眼后發癥；反應性腦膜炎；閉塞性腦動脈炎（見于波摩那型病例

4、，是最常見和嚴重的并發癥，15歲以下多發）；脛前熱（結節性紅斑）。超敏反應。輔助檢查：1.顯微鏡凝集試驗：1:400以上為陽性，國內血清學最常用的診斷方法。ELISA:IgM抗體，更早更靈敏，高度特異性2.間接紅細胞凝集試驗：具有屬特異性，無型、群特異，操作簡單，適合基層推廣。治療：“三早一就”，首選青霉素，首劑40萬U，后每日120萬160萬。預防：滅鼠（磷化鋅滅野鼠，滅鼠后1周考核，敵鼠鈉滅家鼠滅鼠后2周考核。采用夾夜法調查鼠密度，一個月內野外3%，居民區1%。），管理豬、犬和預防接種。朊毒體病理化影響因素：1無影響：煮沸、紫外線、電離、化學法（核酸酶、羥胺、鋅離子）2降低活性：蛋白酶K3

5、失活：胰蛋白酶4抑制：氨基酸化學修飾劑5不可逆失活：蛋白變性劑（尿酸、胍胺、苯酚）人朊毒體蛋白基因位于20號染色體的短臂上。常發生突變，多為重復片段的插入或點突變，結果使PrPc轉化為PrPsc，是發病的基本條件，后者蓄積是朊毒體病產生的始動環節，這與遺傳性疾病有關。病理變化：1彌漫性神經細胞丟失2反應性膠質細胞增生3淀粉樣斑塊形成4神經細胞空泡形成。以上4點形成海綿狀腦病。實驗室1.腦脊液：14-3-3蛋白質的檢出，具有診斷價值。2腦電圖：周期性尖銳復合波。3 PrPsc：WHO的法定方法：蛋白印跡法。流 感病原學：結構：包膜和包膜內部構成。包膜由基質蛋白、脂質雙層膜、棘突構成，內部為核酸、

6、核蛋白（NP，具有型特異性，分甲乙丙）、RNA聚合酶構成。（NP是可溶性抗原，有型特異性，穩定）抗HA為保護性抗體中和病毒（抗凝集）。抗NA能抑制病毒釋放延緩病毒傳播（抗水解）。分離：雞胚；培養：原代猴腎和人胚腎細胞，實驗：小鼠。對熱敏感：56 30min或100 1min滅活（不同點：禽流感65 30min或100 2min滅活）實驗室檢查 血液2血清學：紅細胞凝集試驗和紅細胞凝集抑制試驗，前者是最常見鑒定方法。3核酸：主要確診手段4分離與鑒定：金標準，也是唯一發現新毒株的手段治療：呼吸道隔離1周或癥狀消失。兒童忌用阿司匹林類藥物。M2阻滯劑：金剛烷胺（禁用于精神病和癲癇患者）、金剛乙胺，活

7、性乙烷，不良反應相反。孕婦均可用NA抑制劑：奧司他韋（達菲）和扎那米韋。甲流乙流治療預防治療預防達菲金剛流感疫苗種類三價裂解：最先進的流感疫苗，我國引進亞單位疫苗全病毒滅活疫苗。1、 HYPERLINK ./全國方案及技術方案/全國流感監測方案.doc 全國流感監測方案2、麻 疹機制：病毒直接引起細胞病變與全身突發型超敏變態反應。引起淋巴組織顯著增生（多核巨細胞華弗細胞）。與其他不同是麻疹無特殊神經氨酸酶N。病原學脂蛋白包膜：血凝素：識別靶細胞，促進病毒黏附融合蛋白（F）：與宿主細胞融合，缺乏對F 的抗體可引起異型麻疹基質蛋白（M）：與組合病毒成份和病毒繁殖體有關，缺乏對M的抗體則與亞急性硬化

8、性全腦炎有關。2 單股負鏈RNA3核蛋白臨床表現：典型麻疹 非典型麻疹：母傳抗體、注射被動制劑、注射減毒苗重型麻疹：中毒型、休克型、出血型異型麻疹：呈自限性，前期體溫升高明顯，發熱2天既出疹，頭痛、肌痛、腹痛，皮疹自四肢末端開始，漸向軀干及面部，多形性，無科氏斑，血常規見嗜酸性粒細胞增多。機理是接種滅活疫苗后，不產生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗體，再遇到野病毒時，HA為再次免疫反應，HI抗體產生早，滴度高，導致麻疹病毒經細胞到細胞擴散，與體內的HI抗體形成復合物，沉積在血管壁，激活補體系統，生成過敏毒素，造成損害。遲發型。診斷依據：麻疹血凝抑制抗體陽性，但病毒分離陰性。并發癥：支氣管肺炎（最常見

9、）、喉炎（易發生梗阻，犬吠樣咳嗽，呼吸困難，造成缺氧）、心血管功能不全、亞急性硬化性全腦炎（重、死，與病毒基因變異，不產生抗基質蛋白抗體，導致在腦細胞長期潛伏。病理是腦組織退行性變）。預防：隔離至體溫正常或出疹后5天，伴呼吸道癥狀者需延長答疑至10天（14天？）。治療補充維生素A，可降低并發癥和病死率。 HYPERLINK ./浙江省麻疹疫情處置技術指引.doc 浙江省麻疹疫點處理技術指引麻疹疫情調查與處置技術指南（2013年版）水痘-帶狀皰疹病原學：雙鏈DNA，病毒含DNA聚合酶和胸腺嘧啶激酶，不產生胸腺嘧啶激酶的病毒不引起帶狀皰疹。三叉神經支：發生眼帶狀皰疹、角膜炎、虹膜睫狀體炎。伴顯著的

10、神經痛的突出特征。帶狀皰疹抗病毒治療的適應癥：年齡大于50歲；病變在頭頸部；嚴重的皰疹；有免疫缺陷患者；嚴重的特征性皮炎或嚴重的濕疹。不宜用腎上腺皮質激素。巨細胞病毒 屬B病毒皰疹亞科，DNA病毒，人群廣泛感染，可致泌尿生殖、CNS、血液循環、肝臟、肺病變。并且與動脈粥樣硬化、冠心病及潛在致癌性（宮頸癌、前列腺癌、成纖維細胞癌）有關。是人類皰疹病毒中最大的一種。流行病學：患者、帶毒者為傳染源；通過水平、垂直、醫源性、性傳播。機制：病毒與細胞膜融合，通過吞飲作用進入細胞，通過淋巴細胞和單核細胞散播。臨床表現：先天性感染：宮內感染最常見的病毒之一。引起黃疸肝脾大、瘀點狀皮疹、小頭畸形、運動障礙、脈

11、絡膜視網膜炎、血小板減少性紫癜、視神經萎縮、大腦鈣化。圍生期感染后天獲得性感染：兒童多無癥狀，成人隱性感染，與EBV感染類似。實驗室：出現異型淋巴細胞；HCMV-PP65抗原血癥被公認為活動性感染的重要標志。傳染性單核細胞增多癥（IM）EBV病毒感染引起的不規則發熱、淋巴結腫大、咽痛；外周血單核細胞顯著增多，出現異型淋巴細胞，并出現嗜異型淋巴細胞，可檢測到嗜異性凝集抗體和抗EBV抗體。輕度一過性肝炎特征，常見于青少年，晚秋至初春多見。小于6歲以輕癥和隱性感染，大于15歲典型癥狀，大于35歲少見。病原學 雙鏈DNA，2種存在形式。1以線狀分子插入宿主DNA；2是環狀分子游離細胞中。衣殼抗原（VC

12、A）:產生IgM(新近感染標志)、IgG早期抗原（EA）：產生IgG，是新感染和活躍增值的標志。核抗原（EBNA）：IgG是既往感染標志。淋巴細胞的膜抗原：同上膜抗原：中和抗原，同上，臨床表現：發熱淋巴結腫大（中等硬度、光滑無壓痛、不粘連不化膿），淺表淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最為常見。咽峽炎肝脾大：可有爆發性肝衰竭、脾破裂。皮疹：多見為黏膜疹，多形性，表現為多發性針尖樣瘀點，見于軟、硬腭交界處。EBV感染可增加發生多發性硬化病的危險。實驗室 血象：淋巴細胞增多，異型淋巴細胞增多（10%。空泡型不規則型幼稚型）。嗜異性凝集試驗（HAT）：1:64.（血清中IgM型嗜異性凝集抗體，能凝集綿羊、

13、馬紅細胞，經豚鼠腎或牛紅細胞吸收后仍呈陽性，具臨床診斷價值，連續測定效價上升4倍以上有診斷意義。正常人、血清病、惡性組織細胞病、單核細胞白血病、結核病也可陽性，但是血清病患者的效價高，其他的較低）抗VCA-IgM:診斷 典型臨床表現+淋巴細胞增多（50%），并出現異型淋巴細胞（10%20%）流行性腮腺炎病原學：副粘病毒，單股RNA，一個血清，人是唯一宿主核衣殼蛋白：可溶性S抗原，S抗體7天出現，無保護性。神經氨酸酶、血凝素糖蛋白是V抗原，V抗體出現晚，有保護性。腫大前7天至腫大后9天有傳染性，傳染力較麻疹、水痘弱。出現血尿淀粉酶升高，并發胰腺炎時，需加測血清脂肪酶。胰腺炎：成人中上腹劇痛和觸痛

14、為主要癥狀，伴發熱、嘔吐、腹瀉。脂肪酶1.5IU/L提示近期感染。男性不育癥和兒童后天獲得性耳聾的最常見病因。隔離至腫脹完全消退，約21天。血清學診斷是最常用方法。脊髓灰質炎癥狀出現前35天咽部、糞便排毒，發病一周內糞便檢出率最高。發病率升高最早發生在出生后6個月，夏秋多發。VAPP:疫苗相關，變異率1%VDPV:疫苗衍生，變異率1%cVDPvs：由相關的疫苗衍生脊灰病毒引起2例或2例以上VDPV的事件，屬于突發事件。病原：VP1與受體親和力，與病毒的致病性和毒性有關。勞累、感染、外傷、接種和懷孕可促進癱瘓性。 分為三個血清型，都有D抗原（有傳染性）、C抗原（無傳染性）。國內型為主。病理變化：

15、病毒溶解細胞機制，尼氏小體消失（尼氏小體指存在于各種脊椎動物和無脊椎動物的神經細胞中的嗜堿性的顆粒群作為表示神經細胞功能活性的形態指標，），出現嗜酸性包涵體，伴周圍組織充血、水腫和血管周圍細胞浸潤。癱瘓主要是神經細胞不可逆嚴重病變。脊髓型癱瘓分級：近端大肌群群受累嚴重。鑒別診斷 格林巴利綜合癥：好發于年長兒或青壯年，常不發熱，無上呼吸道感染癥狀。癱瘓呈對稱性，上行性，早期出現蛋白分離現象。腦脊液細胞數降低，蛋白增加，分離現象明顯。急性脊髓炎：病灶平面以下有明顯的感覺和運動障礙，可由腳、腿上升達軀干，膀胱、直腸障礙明顯，早期遲緩性，后期痙攣性。腦脊液無變化。家族型周期性麻痹：家族史、周期性，對稱

16、性，好發于成年男性，不發熱，補鉀緩解。白喉后麻痹：白喉病史，麻痹對稱，腦脊液正常。以上4個疾病的麻痹都是對稱性。乙腦：6.假性癱瘓預防 患者自起病日起至少隔離40d，對密切接觸者的易感者隔離觀察20d。發現脊灰相關事件，在采取相應措施后，連續3個月內如無新發病例或在外環境、健康人群中未發現脊灰野病毒，經專家論證評估提出應急響應終止的建議，并報相應級別衛生行政部門批準。響應終止后進入維持無脊灰常規工作狀態。1.脊髓灰質炎野病毒輸入性疫情和疫苗衍生病毒相關事件應急預案2. 脊髓灰質炎野病毒輸入性疫情和疫苗衍生病毒相關事件應急處置技術方案手足口病腦膜腦炎、心肌炎、肺炎是三個嚴重并發癥，腦干腦炎最兇險

17、。神經系統受累：無菌性腦膜炎、急性肌肉麻痹、腦干腦炎第1期（手足口出疹期）第2期（神經系統受累期）第3期（心肺功能衰竭前期）第4期（心肺功能衰竭期）第5期（恢復期）乙腦流行病學答疑有4（5）個基因型，我國以基因、型為主。人群血凝抑制抗體陽性率在40以上不發生流行。從腦炎患者標本中分離到乙腦病毒是診斷的金標準機制：病毒NS2/NS5蛋白對神經組織的直接侵襲和免疫性攻擊（免疫復合物為主要發病機制）后者為主要機制。促進發病的因素（注射百日咳、腦囊蟲病、癲癇、腦外傷、腦血管病）。病變為增生性炎癥。病理：以大腦皮質、間腦、中腦最嚴重，部位越低病變越輕。腦溝變淺，腦回變粗。1.炎性細胞浸潤和膠質細胞增生：

18、腦血管套、膠質小結、嗜神經細胞現象。2.血管病變：腫脹、壞死，栓塞，淤血、出血。3.神經細胞病變：腫脹、變性、壞死，尼氏小體消失。臨床表現：潛伏期1014天（421d）高熱、抽搐、意識障礙、呼吸衰竭（死亡的主要原因，其中延腦呼吸中樞病變最重）分型：輕型、普通型、重型、極重型。以輕型和普通型多見，流行初期以重型多見，后期輕型較多。幼兒和老年重型患者病死率較高。并發癥：支氣管肺炎實驗室檢測 特異性抗體：IGM抗體（病后4天出現，2周達高峰）、血凝抑制試驗（診斷和流調，第5天出現，2周高峰）、反向血凝抑制試驗（特異性和敏感性好，方法簡便快速）、中和試驗（流調）鑒別診斷 結核性腦膜炎：糖和氯化物降低（

19、乙腦、脊灰的糖和氯化物正常），蛋白增高化膿性腦膜炎：發生在冬春季，腦脊液呈細菌性改變。中毒性菌痢：起病更急，一般無腦膜刺激癥。全國乙腦監測方案（一）疑似病例蚊蟲叮咬季節在乙腦流行地區居住或于發病前25天內曾到過乙腦流行地區，急性起病，發熱、頭痛、嘔吐、嗜睡，有不同程度的意識障礙癥狀和體征的病例。如發現在1周內，同一鄉鎮、街道等發生5 例及以上乙腦病例，或者死亡1例及以上時，應按突發公共衛生事件的要求報告。潘氏試驗：測定腦脊液白蛋白含量化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、顱內出血：均有白蛋白增加，且為球蛋白，潘氏試驗陽性。乙腦患者出現中樞性呼衰，若使用5%糖鹽，會加重腦水腫。流行性出血熱病原學 布尼亞病

20、毒科漢坦病毒屬，濾過性病毒，球形或卵圓形，單股負鏈RNA,含3個片段，L片段：編碼RNA聚合酶M片段：編碼膜糖蛋白，G2有中和抗原、血凝抗原，G2有型特異抗原S片段：編碼核衣殼蛋白（NP），最早出現有免疫原性和穩定的抗原決定簇：有組特異性抗原培養：VeroE6和CV7細胞（克隆化的綠猴腎細胞），我國發現2BS（人胚肺二倍體細胞）、地鼠腎細胞敏感的原代和傳代細胞。20種血清型和40多種基因型25%不同型，5%同一亞型，之間為不同亞型辛諾柏病毒：高度致病，呼衰（漢坦病毒肺綜合征），高致死性我國主要為1、2型流行病學 青海、新疆無此病，本病有嚴格的宿主動物特異性。姬鼠型發生于秋末和冬季（高峰11月次

21、年1月，57月小高峰），每隔幾年發生一次，家鼠型發生于35月，周期性不明顯。林區姬鼠：夏季高峰流行類型：姬鼠型、家鼠型、混合型機制 1.體液免疫亢進（為主，早期型變態反應，型參與發病）、補體激活、特異性細胞免疫增強（異型淋巴細胞早期出現）、促炎因子。2.病毒直接作用：是始動環節，微血管損害、IgG致血小板減少、腎臟損害。3整合素。病理生理 由于病毒的直接作用和體液免疫病理損傷造成全身小血管和毛細血管的廣泛損傷，引起血管活性物質和炎性介質釋放。1.有效血容量減少及休克：早期：低血壓導致休克（原發性休克因血漿外滲，血容量驟降所致，有“滲漏綜合征”之稱）；DIC也促發休克（臨床特點為微小血管栓塞、低

22、血壓休克及出血）；心肌損害。少尿期（晚期）以后發生的休克稱“繼發性休克”（因大出血、繼發感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量不足所致）2.出血原因：發熱期：血管壁損傷與血小板降低；血小板功能障礙休克、少尿、多尿期：DIC致凝血異常；血小板降低與功能障礙；肝素類物質增加；尿毒癥。3.急性腎衰竭：有效循環血容量減少、腎血流不足，導致腎小球濾過率下降；腎小球微血栓形成和復合物引起的基底膜損傷也是濾過率降低的原因。病理改變特點 全身小血管和毛細血管的廣泛損害。腹膜后膠凍樣水腫是本病的特征，頭痛：腦血管擴張充血所致眼眶痛：眼球周圍組織水腫所致腰痛：腎周圍組織充血、水腫及腹膜后水腫所致。野鼠使用

23、硫化鋅，密度降至3%以下；家鼠用敵鼠鈉，降至1%以內，夾夜法。流行性出血熱登革熱鉤體病科屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬黃病毒科G陰性結構L:編碼RNA聚合酶M：G1中和抗原和血凝抗原G2 型特異性抗原、S：組特異性抗原E蛋白：病毒顆粒的主物質M蛋白：外膜鞭毛柱形菌體血清型辛諾柏：高致病，呼衰漢坦V：重癥，姬鼠，秋末冬漢城V：輕癥，褐家鼠36月4個血清型需氧菌，黃疸出血群、波摩那群、犬型為主流行病學嚙齒類為主要傳染源，接觸、呼吸、腸道、蟲媒、母嬰，普遍易感，男性青壯年為主，隱性感染為主。我國最重，患者、隱性感染者和帶毒動物是主要傳染源，通過埃及伊蚊和白紋伊蚊叮咬，普遍易感，自然疫源性，野鼠、豬、犬、牛

24、為傳染源，破損皮膚，季節性、地區性、流行性、職業性機制1.免疫：固有免疫、體液免疫、異型淋巴細胞免疫2.直接損傷：始動環節單核-吞噬細胞和淋巴復制，形成免疫復合物激活補體，損傷血管，通透性增加，擴張充血外滲。早期微血管改變，進一步器官損害（出血、黃疸、腎衰竭），后期超敏反應（后發癥期）病生1有限循環血容量減少及休克1.1（原發性休克）：因血管壁損傷，通透性增加。1.2 DIC也促發休克：凝血系統激活1.3 心肌損傷：缺血、酸中毒2.出血：全身小血管損傷；血小板減少和功能障礙；凝血機制障礙3.急性腎衰：因有效循環血量減少，血血流量不足，腎小球濾過率下降，復合物損傷病理改變特點1.全身小血管和毛細

25、血管損害，血管內皮細胞腫脹變性，管壁纖維蛋白樣壞死和破裂2.內臟毛細血管充血淤血，血栓形成，器官充血、出血、變性、壞死。右心房內膜下、腦垂體前葉、腎臟、皮膚顯著。臟器、體腔水腫和積液。心、腦、腎、肝退行性變，內膜的出血，腦水腫和腦軟化，淺表淋巴結腫大1.肺：超敏致彌漫性出血2.腎：上皮細胞變性壞死（間質性腎炎是基本病變）3.肝臟：間質水腫和血管充血，散在灶性壞死4.心：是重要病變，間質炎癥和水腫5.腓腸肌腫脹，橫紋肌消失“三紅三痛”“裝腔作勢”“眼紅腿痛淋巴大”臨床表現一發熱期1.感染中毒癥狀：高熱、寒戰、頭脹痛、腰痛、眼眶痛，四肢關節疼痛。2.充血和出血：眼球結合膜、顏面部、頸部、胸部，皮膚

26、雙側腋下、胸部、背部。腰、臀部注射部位有大片瘀斑是重癥表現。3.滲出和水腫：眼球結膜，早期特有，提示損害程度，血漿明顯滲出，發生低血壓休克的可能性大。束臂陽性4.腎臟損害：蛋白尿、血尿、少尿傾向。5.肝臟損害：一典型登革熱1發熱2全身中毒癥狀：頭鈍痛、肌肉痛、眼球后痛、骨、關節痛。3皮疹多樣性4出血：束臂陽性5肝臟損害二輕型登革熱三重型登革熱型致器官損害多見，出血熱和休克多，病情最重。一早期：發熱、頭痛、結膜充血、腓腸肌壓痛、腹股溝和腋窩淋巴結腫大。二器官損害期：1.流感傷寒型2.肺出血型：彌漫性出血型是無黃疸型死亡的主要原因3.黃疸出血型：腎衰竭是常見死因。4.腎衰竭型5.腦膜腦炎型：二低血

27、壓休克期：滲出體征明顯，出血傾向突出三少尿期：為本病的極期，少尿或無尿、氮質血癥、腎性腦病、出血貧血、高血容量綜合征、酸堿失衡三后發癥期：后發熱，眼后發癥、反應性腦膜炎、閉塞性腦動脈炎（多見于波摩那型，是最常見和最嚴重）、脛前熱四多尿期五恢復期小兒起病急、熱度高、消化道癥狀明顯、缺乏“三紅”，頭痛、腹痛為主，較少出血和低血壓休克，腎臟損害輕，病死率低1登革熱發生率低，出血熱高2消化道、呼吸道癥狀明顯3皮疹發生率80%以上老人不典型，休克出現早，發生多，腎臟損害嚴重，出血、水腫多，重癥多、病死率高。實驗室三高一低：白細胞、中粒、尿蛋白增高，血小板降低白細胞、中粒降低，血小板降低白細胞、中粒、尿蛋

28、白增高，血小板降低多尿期原因：新生的腎小管重吸收功能未恢復；尿素氮等引起高滲性利尿并發癥 實驗室檢查 1.外周血象：W、N、R、Hb、異型淋巴細胞，PLT2.凝血功能：凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝固試驗（3P試驗）陽性。治療 隔離期10d，抓好“三早一就”，把好“三關”（低血壓休克、腎功能衰竭、大出血）（四）流行性出血熱診斷標準發病前2個月內有疫區旅居史，或發病前2個月內與鼠類或其排泄物（糞、尿）、分泌物等有直接或間接接觸史或可疑接觸史。（4）宿主動物調查在居民區（患者居住地及周圍）和野外500米內，用夾夜法（晚放晨收）（5）人群感染狀況調查采集疫區內健康人群血標本50100份，分離血清

29、，進行抗體水平的檢測，了解人群感染狀況。（6）流行因素調查登革熱及登革出血熱（斷骨熱）包膜蛋白E有主要生物功能，有群和型特異性。乳鼠是最敏感的實驗動物；黑猩猩、獼猴和長臂猿是疫苗研究的模型；白紋伊蚊C6/36細胞是最理想的培養細胞,也是最常用的。流行病學 1患者、隱性感染者、帶毒動物是主要傳染源和宿主。城市為前2者，發病前618h至發病后3天有傳染性。叢林地區是后者，猴類是主要傳染源。2.埃及伊蚊和白紋伊蚊。前者是傳播能力最強的蚊種。3.新流行區：普遍易感；曾經流行區：2040歲；新流行區：成人為主；地方性流行：兒童多見。各血清型有交叉免疫力。臨床表現 潛伏期315天（密切接觸者隔離15天），

30、患者隔離至病后7d。兒童特點： 初次感染：多輕型，起病慢，體溫低，恢復快。 二次感染：易致出血熱。嬰兒：登革熱發生率低，但登革出血熱發生率高。腸道、呼吸道癥狀明顯皮疹發生率高。并發癥：急性血管內溶血最常見，。HUS鑒別診斷：1.流感2.流行性出血熱3.新疆出血熱4.鉤體病5.瘧疾6恙蟲病7黃熱病8基孔肯雅熱。治療：慎用止痛退熱藥；可輸新鮮全血或血小板；嚴重上消化道出血可口服冰鹽水或去甲腎上腺素。預防：防蚊滅蚊為根本。登革出血熱型多見，因流行地區多曾經感染過，血液中存在促進性抗體（促進病毒與單核細胞或吞噬細胞表面的Fc受體結合，并釋放細胞因子導致血管通透性增加，血漿蛋白滲出，致血液濃縮和休克）。

31、多見于兒童，病死率高，我國海南多以1530歲為主。1.無休克型：2.休克型：早期腹痛是主要主訴；脈搏細速和脈壓20mmHg為早期特征性表現。治療：擴容補液。其他同登革熱。登革熱與登革出血熱的血常規異同點 最主要區別是血液濃縮、血細胞容積增加20以上。共同點：PLT/AST不同點：前者白細胞、中性粒，后者；后者凝血因子、補體水平、纖維蛋白原、血漿蛋白；后者凝血酶原時間延長。布雷登指數： 5 10 2077071421天IgM 90天IgA 45天IgG潛伏期病毒血癥發熱期急性期恢復期病毒分離核酸檢測NS1抗原檢測IgM抗體檢測病毒中和實驗IgG抗體檢測病毒中和實驗檢測方法登革NS1抗原RT-PC

32、R病毒分離登革IgM抗體登革IgG抗體發病天數1-6天1-5天1-5天5天以后3天以后確診標準檢出NS1抗原檢出病毒核酸檢出病毒檢出IgM抗體，雙份（間隔期不少于7天）IgM陽轉或抗體滴度4倍升高繼發感染出現高水平IgG抗體（捕獲法）適宜溫度下限20適宜溫度上限27對于散發病例，參考伊蚊活動范圍劃定半徑200米之內對于輸入病例，應詳細追查病例發病前1天至發病后5天（病毒血癥期）曾在本縣區活動核心區：半徑200米，1次/3天警戒區：半徑400米，1次/周監控區：半徑400米，1次/2周答疑：疫情終止判定。最后一例病例發生后39天？（26天）（7天病毒血癥期+20天蚊媒壽命+12天內潛伏期）沒有新

33、發病例，并且核心區布雷圖指數連續兩周低于5，可認為本次疫情終止狂 犬 病有7個型，型為典型毒株。4個血清型。世界各地病毒抗原性相同，但毒力有差異。病理變化（2013江蘇）：急性彌漫性腦脊髓膜炎，內基小體，是狂犬病的特征性病變，診斷依據。輔助檢查 1腦脊液：壓力正常，核細胞數稍增多，以淋巴細胞為主，蛋白質正常或略高，糖及氯化物正常。2病原學：唾液、角膜印片，腦組織免疫熒光抗體染色。3.腦組織：印壓涂片病理染色或染色熒光法檢測內基小體，作為確診依據。4抗原檢查：應用熒光抗體檢查腦組織切片、角膜切片、冷凍皮膚切片。5血清：快速熒光焦點抑制實驗：檢測中和抗體。6.CT無診斷價值預防 全程：0.3.7.

34、14.21或02.7.21一年內：0.313年：0.3.7接種疫苗7天后，不接種球蛋白或血清。疑似狂犬，捕獲隔離觀察10d，如不死亡，則非狂犬。皮卡佐劑疫苗：有快速的細胞免疫和體液免疫，是集疫苗和抗血清于一體的高效疫苗，是唯一能阻斷狂犬野病毒發病死亡的疫苗。檢測直接熒光抗體方法（dFA）檢測病原，快速敏感特異性，是診斷的首選方法ELISA法：PCR培養分離：鼠神經瘤細胞、BHK細胞、Vero細胞快速熒光灶抑制試驗（RFFIT）測定抗體抗體滴度0.5 IU/ml,表明已獲得保護。艾 滋 病病毒結構：包膜：外膜糖蛋白（gp120）和跨膜糖蛋白（gp41）.基因組 群抗原G（GAG）：編碼P55，裂

35、解為P24、P14、P9、P6，后三者為基質蛋白多聚酶基因（POL）：包膜基因（ENV）：編碼gp160，裂解為gp120和gp41。最容易發生變異，尤其gp120的高變區V3氨基酸。（變異株在細胞親和性、復制效率、免疫逃避、臨床表現等方面明顯變化，影響疫苗和藥物研發） 以上3個是結構蛋白。反式激活基因（TAT）：病毒復制病毒蛋白調節因子（REV）：增加GAG和ENV基因表達、 以上2個屬于調節蛋白。VIF、NRF、VPR、VPU（促進1型從細胞膜釋放）VPX：是2型在淋巴細胞和吞噬細胞增殖，促進病毒形成的必須物質。結構蛋白：gag、pol、env,env變異率最高調節蛋白：tat、rev輔助

36、基因：nef、vpr、vpu、vifM組有9個基因亞型，是全球流行的主要亞型HIV變異的主要原因：HIV1型為流行珠反轉錄酶無矯正功能宿主的免疫選擇壓力宿主與病毒的DNA重組藥物選擇壓力，不規范抗病毒治療是導致耐藥性的重要原因。感染過程：（1）吸附及穿入（2）環化及整合（3）轉錄及翻譯（4）成熟及出芽。理化特性：針對乙肝的可以殺滅艾滋病毒，但是紫外線、r射線不能滅火病毒。HIV嗜淋巴和神經細胞，主要侵犯CD4+T淋巴細胞、巨嗜細胞、樹突狀細胞等。臨床分期 急性感染期：46周后出現一過性單核細胞增多癥或流感樣癥狀。可檢測HIV RNA及P24抗原。無癥狀感染期：可檢測HIV RNA及針對核心蛋白

37、和包膜蛋白的抗體持續性全身淋巴腺病：可檢測HIV RNA及P24抗原及抗-HIV。艾滋病期：輔助檢查 （一）抗體檢測gp24和gp120，是感染診斷的金標準；確證試驗常用的方法是免疫印跡法（WB）。（二）病毒載量：Gp24。（三）CD4T淋巴細胞檢測：流式細胞術。（四）基因型耐藥檢測治療 國際六大類藥物；國內四類。治療時機：國際上推薦：CD4+350個/l，病毒載量RNA55000拷貝/ml治療我國新方案：一般CD4+200個/l，有條件的CD4+350個/l治療無CD4+時，外周血總淋巴細胞計數1200個/mm3.根據WHO分期標準：治療方案AZT或d4T+3TC+NVPAZT或d4T+3T

38、C+EFV。抗病毒治療監測 1.療效評估：病毒學指標、免疫學指標、臨床癥狀。病毒學的改變是最重要指標。體重增加是最敏感指標。2.耐藥性監測預防：結構性預防、社會學預防、生物預防檢測技術一抗體篩查：酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、化學發光或免疫熒光試驗 、明膠顆粒凝集試驗 、免疫滲濾試驗、免疫層析試驗1初篩：快速檢測（RT）包括明膠顆粒凝集試驗（PA）：無需儀器、操作簡單斑點ELISA：反應時間在10min內免疫膠體金（或膠體硒）試驗：滲濾法，2-30min內，適用少量樣本、VCT臨床急診、檢測點使用。另外一種說法是明膠、免疫層析、滲濾試驗2確證：.免疫印跡試驗（WB）、條帶免疫試驗、放射免疫沉

39、淀試驗（RIPA）、免疫熒光試驗（IFA）二病毒分離：培養過程中連續2次采樣均呈現P24抗原陽性，且OD值大于3.0.判斷為陽性，至28天，各次均陰性則為陰性。三病毒載量測定：不可以使用肝素抗凝樣本。四CD4+檢測：EDTA抗凝真空采樣管。傳染性非典型肺炎流行病學 患者為傳染源，發病第2周傳染性最強。SARS-CoV對Vero是最敏感的細胞系，抵抗力和穩定性強于其他人類冠狀病毒。臨床表現：潛伏期2周，一般210d。實驗室檢查 血常規：白細胞正常或減少，L、PLT。CD4、CD8下降，尤以前者明顯。生化：LDH的升高與病情嚴重程度有一定相關性，居高不下常預后不良。T淋巴細胞亞群記數： T細胞亞群

40、水平越低，病情越重，可作為預測病情輕重的指標。普通胸片是早期診斷的重要方法。“白肺”初期為小片狀影像，發病37d變為大片、多發或彌漫性。主要為磨玻璃密度和肺實變影像，動態觀察對于估計病情，采取治療措施有重要意義。治療：隔離期2周。兒童禁用水楊酸藥物激素使用指征1.嚴重中毒癥狀，高熱3d不退2.48小時內肺部陰影進展超過50%。3.出現急性肺損傷或ARDS。出院標準：體溫正常7天以上；呼吸系統癥狀明顯改善；X胸片顯示有明顯吸收人感染高致病性禽流感不同毒株亞型，臨床表現可不同。分離或傳代時可對雞胚致死。敏感：傳代狗腎（MDCK）/傳代牛腎（MDBK）禽流感病毒：凝集雞、豚鼠、人的紅細胞臨床：胸片：

41、呈絮狀、磨玻璃樣密度，可實變，可見“空氣支氣管癥”檢測病毒分離培養：MDCK細胞培養；雞胚分離鑒定：紅細胞凝集試驗和紅細胞凝集抑制試驗微量中和試驗抗原檢測：免疫熒光試驗；禽流感肺透明膜形成，有肺實變體征；流感也有肺透明面膜形成，但無實變體征。答疑：人禽流感疫情終止標準？：風疹出疹前5天到出疹后7天具有傳染性輔助檢查、血常規：可見異型淋巴細胞血清：625天檢測抗體病毒分離：出疹前7天至出疹后7天咽拭子。預防 （一）控制傳染源：出疹前35天至出疹后1周給予呼吸道隔離；先天性患兒應隔離至1歲，或者3月齡后連續2次鼻咽部及尿液病毒分離均陰性為止。（二）切斷途徑：未患過風疹的小兒如與病人接觸，一般不檢疫。孕婦妊娠4個月內確已經感染風疹應考慮終止妊娠。（三）保護易感人群：1.主動免疫：風疹減毒活疫苗（RubV）國際上大多為RA27/3株，在人二倍體細胞傳代。我國BRD株與上述有同效。RubV無傳染性，但會感染胎兒，因此不建議在妊娠期接種。 聯合疫苗：哺乳期可以接種，不影響母乳喂養； 禁忌：孕婦、伴嚴重疾病的發熱、免疫力嚴重低下、36個月內使用過血制品或免疫球蛋白、新霉素過敏。 慎用：癲癇、雞蛋過敏、血小板減少。2.被動免疫：妊娠期婦女若風疹IgG陰性，