1、感染中毒性休克第1頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三概念：休克定義：休克是組織血液灌流不足造成細胞水平的急性氧代謝障礙，導致細胞受損的病理過程。感染中毒性休克：指在全身嚴重感染時，充分的液體復蘇仍不能糾正的低組織灌流狀態（包括持續低血壓、乳酸中毒、少尿或急性意識狀態改變等），或器官功能障礙。另外在已經應用了正性肌力藥及血管收縮藥血壓維持正常。但仍有低組織灌流和器官功能障礙，也應診斷，死亡率在50%以上。第2頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三休克分類： 低血容量性休克： 外源性丟失；內源性丟失 心源性休克：泵衰竭 分布性休克：血管舒縮力功能異常引起的循

2、環衰竭 容量血管擴張：神經性、藥物性、過敏性 動靜脈分流異常：感染性休克。 梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、肺動脈拴塞等。第3頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三全身炎癥反應綜合征（SIRS Systemic inflammatriory response syndrorme） 美國胸科醫生學會和危重癥學會近年對感染及相關要領進行明確規定； 感染：微生物侵襲機體正常組織及產生炎癥病灶的過程。 菌血癥：循環血中存有活的細菌。 全身炎癥反應綜合癥：指機體對不同損傷產生的全身性炎癥反應（這些損傷可能是感染，也可能是非感染，如嚴重燒傷、胰腺炎創傷） 第4頁，共27頁，2022

3、年，5月20日，12點5分，星期三診斷標準： 體溫38或36 心率 90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg; 外周血WBC 12000/mm3或4000mm3或未成熟粒細胞10%，同時具備2項或 2項以上就可診斷 第5頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三對SIRS的認識炎癥介質釋放 適當的局限性的炎癥是機體的防御機能的一部分 紅：充血，白細胞水腫：液體及細胞成份；免疫球蛋白釋放 熱：增強各種酶的活性，使細菌滅活 痛：血管活動物質、炎癥介質釋放的結果。有利于清除細菌，使炎癥局限，有利于愈合修復 過于激烈的炎癥反應，甚至反應失控大量炎癥介質釋放，甚至出現連鎖反應、瀑

4、布效應，可導致機體損傷、器官功能障礙、血壓下降及至休克。第6頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三從某種意義上說，有些病人不是死于感染本身，而是死于過于強烈的自身炎癥反應造成的自身機體損傷。因此，在臨床工作中，醫生的職責是調控好炎癥最大限度，發揮它的積極作用，限制有害反應，是未來醫學的方向。“消炎”這個詞就不適當了。膿毒癥：（全身性感染Sepsis）是指由感染引起的SIRS嚴重膿毒癥：指Sepsis伴器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓（組織關注不良，包括乳酸中毒、少尿；或急性意識狀態改變）。第7頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三感染性休克（前述）。 多器

5、官功能障礙綜合征MODS:指在遭受嚴重損傷、休克、感染及外科大手術及急性損傷24小時后，同時或貫序出現兩個或兩個以上系統或器官功能障礙或衰竭，感染的過程：感染 全身性感染 嚴重膿毒癥 感染性休克 多器官功能障礙 多器官功能衰竭 損傷SIRS Sepsis SeveSepsis Sepsis shock MODS MOF感染 第8頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三感染性休克血液動力學特點 前負荷明顯下降 血容量相對不足，微循環過多開放淤滯所致 血容量絕對不足；感染損傷毛細血管壁通透性增加液體滲入組織間 心肌收縮力的變化：早期心輸出正常或增高，由于肺循環阻力增高，右心功能受損

6、，室間隔向左移，左室順應性減低及冠脈供血不足，心肌受毒素抑制，最后發生輸出。 第9頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三后負荷變化 右室后負荷增高 左室后負荷明顯降低，因此糾正感染中毒性休克時，充分補充血容量及應用正性肌力藥的前提下可適當應用血管收縮藥。監測及診斷、 微循環灌注的監測 腦：神志、反應、精神狀態 末梢：皮溫、粘膜甲床紫紺、四肢冷汗否 腎：尿量1毫升/kg/小時 第10頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三腎：尿量1毫升/kg/小時 肺：聽診、血氣分析、PaO2 PaCO2下降 X-ray下降 DIC檢測：3P、FDP 動脈乳酸測定正常1.5Eg

7、/L 當乳酸2-4mEg/L、微循環基本良好，輕度缺氧，100%予后良好； 4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、80-90%予后不良、上述癥狀體征及低血壓的出現不是循環衰竭的開始，而是失代償的終末表現。第11頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三血液動力學監測： 動脈血壓90mmHg或下降40mmHg、心率120次/分 放置S-G導管測定CVP:5-12CmH2O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。、組織氧合監測 胃粘膜PH值測定Phi下降先于動脈血氣PH及乳酸增高。血容量恢復后，仍持續一段時間。PHi預測中毒性休克病人生存率有很高的相關性。持續性MODS的發

8、生率及死亡率高（正常Phi7.32）。第12頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三治療 一般措施 積極治療原發病：快速補液補血，有效抗生素、手術等 吸氧； 鎮靜止痛 平臥位及下肢抬高 減少不必要搬動 第13頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三快速補充血容量，提高前負荷 為什么要快速補液根據Staring 曲線，心輸出是否增加取決于兩點 前負荷，主要是血容量、PAWP能較好反應 心肌收縮力，當休克早期交感神經興奮增強心率、心肌收縮力均已達最大限度代償，此時快速補液增加前負荷是提高血壓的關鍵 第14頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三 補什

9、么液：原則是缺什么補什么，缺多少補多少，先膠體后晶體，或同時補晶體，膠體補706、代血漿、新鮮血漿，晶體以林格氏液為主。原則不補全血。進補10%糖及高滲糖。在中毒性休克時，該類液不能保留在血管內，還可能引起高滲利尿。糖僅用于需補充熱量之用 補液速度：除合并心源性休克，應早期大量、必要時數路同時補。補液標準：HCT30 35% HB80g/L .補液量：應監測心電圖、心率、血壓頸靜脈及體表靜脈充盈狀況、尿量、有條件S-G導管監測PAWP、CVP、CO、 CI、SVR等 第15頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三臨床觀察：觀察指標：當無S-G導管觀察以下指標以防過量補液發生肺水

10、腫 補液試驗：隨補液增加心率加快，呼吸隨補液增加增快（出現在心衰前2小時） 肺內呼吸音變化，呼吸音粗 干鳴 肺底濕羅音 全肺多量濕羅音 血氣：早期PaO2 下降 PaCO2 下降 晚期PaO2下降 PaCO2 增高第16頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三血管活性藥的應用 正性肌力藥 應用指征：在快速擴容后血壓有所回升，但脈壓小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快或哮鳴音，Pao2進行性下降Pao2下降或升高 用法 多巴胺：利尿強心、升高血壓、2 -5ug/kg/min,主要興奮多巴胺受體；利尿作用為主；5-15ug/kg/min;興奮受體強心為主、15ug/kg/min興奮

11、受體生血壓 第17頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三 多巴酚丁胺，興奮1受體強心作用明顯、大劑量可致心律失常，一般2-15ug/kg/min 腎上腺素：對1212受體都有效應。1作用比去甲腎更強，小劑量增加心輸出量。隨劑量增大效應更突出。過大效應消失。常用量。如經過上面處理血容量已補足呼吸音粗或已出現早期肺水腫，應給予正性肌力藥加利尿藥，必要時給予小劑量血管擴張藥 第18頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三血管收縮藥 應用指征：以擴容心輸出量較好、血壓偏低時可應用收縮血管藥（如在感染中毒性休克、過敏性休克、神經源性休克） 藥量及用法： 阿拉明10-10

12、0ug/kg/min、去甲腎原則是 時間越短越好 劑量越小越好 密切觀察尿量。 嚴密觀察血氣。第19頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三血管活性藥的基本方案 關于糾正酸中毒 酸中毒的主要危害 毛細血管擴張、血液淤滯、血壓進一步下降 血液粘滯血管壁損傷易發生 DIC 血管活性藥失活 肝素失活 嚴重酸中毒抑制心肌收縮力Co 下降第20頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三過量補堿可產生的不良影響 5%NaHC02， 為高滲液，直接輸入可引起細胞損傷 增加血中Co2,自由進入細胞內，從而抑制細胞功能 可使同時應用的兒茶酚胺滅活 堿中毒使解離曲線左偏，組織細胞缺氧

13、加重 第21頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三酸中毒是休克的必然結果，對機體極為不利，但盲目過量補堿造成堿中毒，或血液堿化對糾正休克亦有害，目前糾正酸中毒的主要原則 去除病因糾正休克為根本 糾酸不宜過快過量，以防代堿 保證良好的通氣和尿量很重要。當代酸不十分嚴重時，如呼吸腎功能正常、血液動力學已恢復，則可不給補堿，僅通過利尿就可解決問題 第22頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三對嚴重的代酸難以糾正的休克應早應用，并小量多次，稀釋后給予，密切監測血氣。關于激素的使用問題 ：感染中毒性休克是否應使用激素歷來爭議頗多，主要焦點： 能否提高生存率 是否會造成嚴重免疫功能不全從而導致更嚴重的感染無法控制 是否出現代謝紊亂，如高血糖等其它嚴重并發癥 第23頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三優點： 具有降低機體的嚴重應激反應，抗炎阻斷炎癥介質釋放所引發的瀑布效應 防止補體激活所造成的損傷 防止血小板聚集，防止血栓形成 防止細胞膜上花生四烯酸AA轉化 ，阻止血管活性物質的進一步釋放 預防ARDS、DIC有一定作用 第24頁，共27頁，2022年，5月20日，12點5分，星期三大劑量激素穩定溶酶體膜，保護細胞免受DOH攻擊 減少補液量縮短休克糾正時間 動物及臨床試驗結果 給狒狒注射內毒素試驗 ：甲基強的松