1、中樞神經系統藥物藥理1第1頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日抗精神失常藥 1、精神：指心理活動，它包括感覺、思維、情感、意志、行為和語言等基本過程。 2、精神失常：是一類由多種原因引起的精神活動障礙的疾病，目前一般認為該類癥狀可能與患者腦內DA過多有關。DA第2頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日B 躁狂癥 表現為情緒高漲，思維亢進，聯想豐富，語言增多等。治療以碳酸鋰為代表。C 抑郁癥表現為情緒低落，語言減少，消極厭世，甚至企圖自殺。治療以丙咪嗪為代表。D 焦慮癥表現為緊張、焦慮、心悸、出冷汗、震顫及睡眠障礙等。治療以安定為代表。 A 精神分裂癥以

2、思維障礙、情感障礙為最常見，臨床表現為病人思維缺乏邏輯性，語言不連貫，還出現各種幻覺、妄想。治療以氯丙嗪為代表。包括：抗精神失常藥：根據臨床用途，分四類：抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥及抗焦慮癥藥。第3頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日1、定義：在清醒狀態下能消除精神病人幻覺、妄想、躁狂等癥狀的藥物。 2、分類：根據化學結構的不同，可將其分為： （1）吩噻嗪類，如氯丙嗪； （2）硫雜蒽類，如氯普噻噸； （3）丁酰苯類，如氟哌啶醇； （4）其他類藥，如氯氮平。常用抗精神病藥第4頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日構效關系 1、 基本化構是由S、N

3、原子聯結兩個苯環而成的三環化合 物；2、N10上-H被其他基團取代，才有抗精神病作用；3、C2上-H被-CH3取代，作用加強。（一）、吩噻嗪類第5頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日第6頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日氯丙嗪體內過程（1）口服吸收不規則,2-4h達峰值；（2）脂溶性高,易透過血腦屏障,丘腦、海馬等部位濃度高；（3）主要經肝藥酶代謝；（4）原形物及代謝物由腎排。N,N-二甲基-2-氯-10H-吩噻嗪-10-丙胺第7頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(1)安定作用：感情淡漠，對周圍事物不感興趣，在安靜環境中易誘

4、導入睡，但易覺醒。易產生耐受性。【藥理作用】主要是阻斷DA受體，還可阻斷 和 受體。1. 對中樞神經系統的作用機理：與阻斷1受體有關。(2)抗精神病作用：可消除幻覺、妄想、躁狂等癥狀，生活自理，恢復理智。需長期服藥，無耐受性。第8頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日機理 氯丙嗪能選擇性阻斷中腦皮質和中腦邊緣系統通路中D2而發揮抗精神病作用。氯丙嗪是 D2-R的阻斷劑。精神疾病病因：與大腦內DA能神經功能過強有關，使DA-R中D2密度過高， DA與D2結合產生興奮作用。第9頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(3)鎮吐作用：有強大的鎮吐作用。但對暈動病

5、（暈車、暈船）引起的嘔吐無效。 作用特點：（1）小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學感受區（CTZ）的 D2-R。 （2）大劑量直接抑制嘔吐中樞。第10頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(4)影響體溫調節：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，體溫隨環境溫度的變化而升降 。 特點：對正?；虬l熱的體溫均可降低，在低溫環境（如冰敷）下，可使體溫降至34左右。 (5)加強中樞抑制藥的作用：可加強麻醉藥、鎮靜催眠藥、鎮痛藥及乙醇的作用。合用時，應適當減少后者的用量。 第11頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日2自主神經系統的影響(1)- R 阻斷作用：降低血壓

6、。 機理：阻斷-R，翻轉AD的升壓效應；抑制血管運動中樞；直接擴張血管。(2)阻斷M-R作用：大劑量出現口干、便秘、視力模糊、心動過速及尿潴留等不良反應。 尿潴留: 尿液在膀胱內不能排出稱為尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，稱為完全性尿潴留。如排尿后仍有殘留尿液，稱為不完全性尿潴留。 尿潴留的病因分三類：尿道狹窄、梗阻：尿道炎癥水腫或結石、尿道狹窄、外傷、前列腺增生或腫瘤、急性前列腺炎或膿腫、膀胱腫瘤等阻塞尿道；膀胱疾病或功能障礙：膀胱結石、炎癥疤痕、腫瘤、膀胱頸肥厚等使尿道開口變窄或梗阻；神經因素：各種原因所致的中樞神經疾患以及糖尿病等所致的植物神經損害。第12頁，共66頁，2022年，5月20日

7、，18點54分，星期日3內分泌系統的影響 氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內分泌的調節受到抑制。 抑制催乳素抑制因子-催乳素分泌增加 促性腺激素釋放促皮質激素（ACTH） 生長素分泌機理：阻斷下丘腦-垂體通路的DA-R。第13頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【臨床用途】1. 各型的精神分裂癥：有效率約70%以上，不能根治。對精神病患者，該藥不產生耐受性。3. 各種疾病及藥物（除暈動癥外）引起的嘔吐和頑固性呃逆。 2. 躁狂癥：可消除興奮、緊張、妄想、幻覺等癥狀。第14頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶組成冬眠合劑

8、。具有鎮靜、催眠、降溫、抗休克作用。用于高熱驚厥、感染性休克及嚴重感染輔助治療。臨床上配合物理降溫（如冰浴等），用于低溫麻醉。4. 人工冬眠及低溫麻醉5.神經官能癥：小劑量可治療神經官能癥。第15頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【不良反應】1、一般反應：2、錐體外系反應：長期大量使用氯丙嗪時最常見的副作用。嗜睡、困倦、視物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓第16頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 帕金森氏綜合征。最為多見，表現為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板、動作遲緩等； 急性肌張力障礙。表現為口舌、面、頸部大幅度怪異動作。 靜

9、坐不能：出現坐立不安，反復徘徊。 遲發性運動障礙：表現為不自主的呆板運動（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈動作，停藥后不消失。機理：阻斷黑質一紋狀體通路的D2受體。第17頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日3、過敏反應：皮疹、皮炎、肝損害、粒細胞減少。4、內分泌障礙：長期用藥可見乳房增大、泌乳、排卵延遲、月經不調或停閉、兒童生長遲緩等。第18頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【禁忌癥】有癲癇史者禁用昏迷者（特別是應用中樞抑制藥后）禁用嚴重肝功能損害者禁用第19頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(二)、丁酰苯類【特點】：1. 抗

10、精神病作用比氯丙嗪強50倍； 2. 錐體外系反應高達80%； 3. 鎮吐作用明顯； 4. 降壓、鎮靜作用小于氯丙嗪； 適用于以興奮躁動、幻覺、妄想為主有精神分裂癥及躁狂癥?？芍禄?，孕婦禁用。 1-(4-氟苯基)-4-4-(4-氯苯基)-4-羥基-1-哌啶基-1-丁酮第20頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(三)、硫雜恩類：氯普噻噸（泰爾登）【特點】 作用與氯丙嗪相似。 1. 抗精神病作用不及氯丙嗪； 2. 鎮靜作用強于氯丙嗪； 3. 兼有抗抑郁作用。 適用于伴有焦慮或焦慮性抑郁的精神分裂癥、神經官能癥及更年期抑郁癥。(Z)N.N二甲基3(2氯9H亞噻噸基)1丙胺第21頁

11、，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日(四)、其他類：利培酮（利司培酮） 為非典型抗精神病藥，是新近研制的第二代抗精神病藥，對型和型精神分裂癥，包括急性和慢性患者均有效，對患者的認知功能障礙和繼發性抑郁也具有較好的治療作用。副作用少。 3-2-4-(6-氟-1，2-苯并異噁唑-3-基)-1-哌啶基乙基-6，7，8，9-四氫-2-甲基-4H-吡啶并1，2-嘧啶-4-酮第22頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 氯氮平 作用特點：為一廣譜抗精神病藥?？咕癫∽饔脵C制為阻斷5-HT2A受體和D2受體，協調5-HT和DA系統的相互平衡而發揮治療作用，被稱為5-H

12、T-DA受體拮抗藥(SDA）。作用較強。有鎮靜催眠作用，能較快控制各種類型精神分裂癥，如興奮躁動、幻覺、妄想、焦慮不安、木僵等癥狀，而對情感淡漠、邏輯思維障礙等作用差。亦用于治療躁狂癥病人，對長期應用經典抗精神病藥（如氯丙嗪）而引起的遲發性運動障礙也有明顯改善作用。 8-氯-11-(4-甲基-1-哌嗪基)-5H-二苯并b,e1,4二氮雜卓第23頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日5HT（5-羥色胺），一種吲哚衍生物。普遍存在于動植物組織中 。色氨酸經色氨酸羥化酶催化首先生成5-羥色氨酸，再經5-羥色氨酸脫羧酶催化成5-羥色胺。5-羥色胺最早是從血清中發現的，又稱血清素 。

13、第24頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日躁狂抑郁癥又稱情感性精神障礙，是一種以情感病態變化為主要癥狀的精神病。 躁狂或抑郁兩者之一反復發作單相型 躁狂和抑郁兩者交替發作雙相型 病因可能與腦內單胺類功能失衡有關（單胺學說 ）： NA躁狂（情緒高漲，聯想敏捷，活動增多） NA抑郁（情緒低落，言語減少，精神運動遲緩，常自責，甚至自殺） 凡能提高中樞5-HT功能，降低NA功能抗躁狂癥 凡能提高中樞5-HT功能，提高NA功能抗抑郁癥常用抗抑郁藥：三環類化合物、四環類、MAO抑制劑等?？乖昕褚钟舭Y藥第25頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日三環類抗抑郁癥藥米帕

14、明（丙米嗪） 多塞平（多慮平） 地昔帕明（去甲丙米嗪） 阿米替林第26頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日三環類抗抑郁癥藥作用比較藥物T1/2（h)抑制單胺類遞質再攝取鎮靜作用抗膽堿作 用5HTNA丙米嗪924+地昔帕明14760+阿米替林1740+多塞平824弱弱+第27頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 米帕明 藥理作用：【藥理作用】 1、中樞神經系統 （1）正常人服用后出現抑郁癥狀，而患者服用后出現抗抑郁作用，但起效緩慢。 （2）機制：通過阻斷5-HT、NA在神經末梢的攝取,使其在突觸間隙濃度增高，促進突觸傳遞功能而發揮抗抑郁作用 2、自主神

15、經系統 治療量能阻斷M膽堿受體，引起阿托品樣作用 。3、心血管系統 降低血壓，導致心律失常，這與抑制心肌中NA再攝取有關。N,N-二甲基-10，11-二氫-3-氯-5H-二苯并【b,f】氮雜卓-5-丙胺鹽酸鹽第28頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【體內過程】 口服吸收良好，個體差異大。分布廣泛，以腦、肝、腎及心臟分布較多。主要在肝臟經肝藥酶代謝，自尿排出。 【臨床應用】 1、用于各型抑郁癥，對內源形及更年期抑郁癥效果較好，但對精神分裂癥療效差 2、對于兒童遺尿可試用米帕明治療 3.焦慮和恐怖癥伴焦慮的抑郁癥病人療效顯著，對恐怖癥有效。但對精神分裂癥伴抑郁狀態者療效差。

16、 第29頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【不良反應】 1、最常見的是阿托品樣作用，故前列腺肥大者及青光眼者禁用； 2、中樞神經系統表現為乏力、肌震顫； 3、有些可由抑郁狀態轉為躁狂興奮狀態。 第30頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日抗躁狂藥躁狂癥是情感性精神障礙的另一種表現：情感活動呈病態性高漲，表現興奮、多話、多動作，直至發生躁狂行為。 碳酸鋰： 藥理作用及機制 本品主要以鋰離子形式發揮作用。是治療躁狂癥的首選藥。治療量時對正常人精神活動幾無影響，但對躁狂病人則療效顯著，控制躁狂發作，使患者言談和行為恢復正常。對精神分裂癥的躁狂癥狀亦有較好療

17、效。第31頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日機制 ：抑制NA和DA釋放，不影響或促進5-HT的釋放； 攝取突觸間隙中兒茶酚胺，并增加其滅活； 抑制腺苷酸環化酶和磷脂酶C所介導的反應； 影響Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影響葡萄糖的代謝。 第32頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 【臨床應用】 治療躁狂癥、躁狂抑郁癥【體內過程】 口服易吸收，但顯效慢，主要在腎排泄，在近曲小管與Na+競爭重吸收，增加鈉攝入可促進其排泄。安全范圍窄，要監測血藥濃度。 【不良反應】 1、一般反應：惡心、嘔吐，12周后可減輕或消失 2、抗甲狀腺作用：引起低甲或甲狀腺腫

18、 3、毒性反應：表現為中樞神經系統功能紊亂，可靜注生理鹽水加速鋰鹽排泄第33頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日抗帕金森病和治療 老年性癡呆藥 第34頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日第一節 抗帕金森病藥 帕金森病( PD) 又稱震顫麻痹， 慢性進行性運動障礙，屬錐體外系疾病。 多老年人發病。1817年，首次報道。1953年，肯定病變部位在黑質和紋狀體。1960年，發現與黑質紋狀體中DA含量顯著降低有關。1961年，用L-Dopa治療取得良好的效果。 第35頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 在錐體系之外，另有連系大腦皮質與

19、腦、脊神經運動核的軀體運動傳導途徑，統稱為錐體外系。它包括大腦皮質、丘腦的一些核團、紋狀體、紅核、黑質、底丘腦核、網狀結構、小腦和前庭神經核等 。 主要包括皮質一紋狀體系和皮質一腦橋一小腦系兩個系統。錐體外系第36頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日1、錐體外系的主要功能：調節肌緊張、協調肌的活動、維持和調整體態姿勢、進行習慣性和節律性動作等。2、錐體外系的活動是在錐體系（管理骨骼肌隨意運動的神經系統）。的主導下進行的，而錐體外系的活動又給錐體系的活動以最適宜的條件。兩者在完成復雜運動的功能上，是不可分割的統一體。只有在錐體外系對骨骼肌保持穩定，并給以適宜的肌張力和協調的

20、情況下，錐體系才能執行隨意的精細活動（如手的運動）。3、大腦皮質對于軀體運動的管理是通過錐體系和錐體外系兩條路徑實現的，兩者在功能上相互協調、相互依賴，從而共同完成人體各項復雜的隨意運動。第37頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日靜止性震顫肌緊張強直運動障礙、姿勢反射受損（呈特殊面容、姿勢與步態）。嚴重患者伴有記憶障礙、癡呆、生活不能自理,甚至臥床不起。主要癥狀：第38頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日發病機制 黑質-紋狀體通路多巴胺能神經功能減弱,而膽堿能神經功能相對占優勢,導致帕金森病人的肌張力增高等。治療策略增強多巴胺能神經的功能降低膽堿能神

21、經的功能第39頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日1. 多巴胺（DA）學說 黑質多巴胺能神經元發出的纖維通過黑質-紋狀體束作用于紋狀體，對脊髓前角運動神經元發揮抑制作用；尾核中的膽堿能神經元發揮興奮作用。 帕金森氏病患者黑質有病變，使多巴胺能神經元中多巴胺含量降低，神經功能減弱，產生帕金森病的張力增高的癥狀。2. 氧化應激-自由基學說 DA在代謝過程中產生H2O2和O2，在黑質部位Fe3+催化下生成 .O2- 和 .OH，促進神經膜類脂質氧化而破壞多巴胺能神經細胞膜功能。第40頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日帕金森病治療藥分類擬多巴胺藥（增強多巴

22、胺能神經功能） 左旋多巴 (L-Dopa) 卡比多巴(Carbidopa) 溴隱亭(Bromocriptin) 金剛烷胺(Amantadine)抗膽堿藥 苯海索（Trihexyphenidyl, 安坦）第41頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日胃排空減慢胃pH偏低高蛋白食物抗膽堿藥代謝 肝臟 ，經多巴脫羧酶代謝為DA。1%進入中樞而發揮作用。多巴脫羧酶抑制劑可提高作用。排泄 腎臟【藥動學】一、擬多巴胺藥左旋多巴 levodopa（L-dopa） 吸收 口服易吸收 吸收減少因素：3-羥基-L-酪氨酸第42頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【作用與用途

23、】1. 抗帕金森病 起效慢，藥后23周體癥改善，最大療效16個月。 對其他原因引起的帕金森綜合征有效。對氯丙嗪引起的錐體外系反應無效。 特點 輕癥較好，重癥較差 治療效果與殘存神經元數量有關，即與黑質紋狀體病損程度有關。 肌肉僵直、運動困難較好，震顫差 第43頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日偽遞質學說 左旋多巴 進入腦內，可合成NA，恢復中樞功能。不能改善肝功能。2. 肝昏迷肝功能障礙時，苯乙胺和酪胺（對羥基苯乙胺）在腦組織經羥化酶分別生成苯乙醇胺和對羥基苯乙醇胺(蟑胺)（偽遞質）取代正常遞質NA，妨礙神經功能。第44頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分

24、，星期日作用機制：L-多巴在腦內轉變為DA補充紋狀體中DA的不足解除膽堿能神經的相對亢進狀態DA本身不易通過血腦屏障第45頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日左旋多巴(L-dopa)(L-酪氨酸)L-多巴DA羥化酶脫羧酶NA第46頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日【不良反應】80%與興奮CTZ觸發區的D2受體有關。飯后服或劑量遞增減速可減輕癥狀。體位性低血壓、心律失常興奮，焦慮等，與DA作用于大腦邊緣葉有關，減量或換藥老年人出現頭面部多種不自主運動；年輕者出現舞蹈癥； 開關現象：突然發生短暫少動后又突然自然恢復。胃腸道反應 心血管反應 精神癥狀長期

25、用藥 第47頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日藥物相互作用 1. VB6 多巴脫羧酶的輔基，能加速左旋多巴在外周脫羧轉變為DA，使療效降低，外周副作用增強。禁與VB6合用。2. 利舍平 耗竭黑質紋狀體中DA，降低療效，不宜合用。3. 抗精神病藥物 阻斷中樞DA 受體，降低療效，并引起帕金森綜合征。 第48頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 作用： 是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑。 抑制多巴在外周轉化為DA。 與左旋多巴合用，提高腦內DA的濃度，減少左旋多巴的用量。 應用： 常制成復方制劑心寧美?？ū榷喟?（a-甲基多巴肼）第49頁，共66頁，

26、2022年，5月20日，18點54分，星期日 1. 作用強度弱于左旋多巴。 與左旋 多巴合用可增強療效，降低左旋多巴的不良反應。 2 . 機理： 促使紋狀體中殘存的多巴胺能神經元釋放DA 抑制DA的再攝取 直接激動D受體 3. 起效快、維持時間短，用藥數天即可獲最大療效。 4. 抗病毒作用 抗甲型流感病毒-M2受體阻斷金剛烷胺 三環3,3,1,13,7癸烷-1-胺第50頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日（3R, 4R, 5S）-4-乙酰氨基-3-（1-乙基丙氧基）-1-環己烯-1-羧酸乙酯 達菲（奧司他韋） “達菲”屬于神經氨酸酶抑制劑家族的抗病毒物質。 選擇性地抑制流

27、感病毒神經氨酸酶。病毒神經氨酸酶活性對新形成的病毒顆粒從被感染細胞的釋放和感染性病毒在人體內進一步傳播是關鍵的。藥物的活性代謝產物抑制甲型和乙型流感病毒的神經氨酸酶.- 作用于流感病毒感染的所有環節。 - 阻止所有與臨床相關的流感病毒A株或B株毒株的復制?！斑_菲”有嚴重的副作用，包括意識障礙、行動異常、有幻覺癥狀等。第51頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日（3R, 4R, 5S）-4-乙酰氨基-3-（1-乙基丙氧基）-1-環己烯-1-羧酸乙酯 達菲 莽草酸(3,4,5-三羥基-1-環己烯-1-甲酸)第52頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日第53頁

28、，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 病毒感染寄主細胞進行增殖的過程可分為吸附、侵入、復制、裝配和釋放。吸 附侵 入復 制裝 配釋 放第54頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日吸 附 吸附是病毒感染細胞的第一步，病毒對寄主細胞的吸附有高度的特異性，是吸附在寄主細胞表面的某種特定受體上。受體實際上是細胞表面的一定化學組成部分，如流感病毒的受體是糖蛋白，存在于敏感動物紅細胞及黏膜細胞上。猴的腸道和神經細胞表面。 沒有受體位點時，病毒不能吸附，也就不能感染。如果受體位點發生改變，寄主細胞就對病毒感染產生了抗性。金剛烷通過占據寄主細胞膜上的M2受體從而使病毒不

29、能吸附而起到抗流感病毒作用。第55頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日侵 入 病毒侵入的方式決定于寄主細胞的性質。最復雜的侵入方式是噬菌體對細菌的感染，如大腸桿菌噬菌體T4借助其尾部末端附著在敏感細胞的表面，并通過尾絲固著于敏感細胞上，尾部的酶水解細胞壁的肽聚糖產生一小孔。然后尾鞘收縮將尾髓壓入細胞，頭部的DNA通過尾髓被注入細菌細胞，蛋白質外殼則留在細胞外。第56頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 動物病毒多是整個病毒粒子借助細胞的吞噬作用而進 入。植物病毒多是通過表面傷口或昆蟲口器進入。第57頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，

30、星期日復 制 病毒侵入到敏感細胞后，引起寄主細胞代謝發生改變，生物合成不再由細胞本身支配，而受病毒核酸攜帶的遺傳信息所控制。病毒利用細胞的合成機構，如核糖體、酶系統等，使病毒核酸復制，并合成大量的蛋白質。第58頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日 裝 配 病毒的核酸和蛋白質是分別合成的，因而需要將它們組裝在一起才能成為成熟的病毒粒子。裝配就是將合成的病毒各部分組裝在一起成為成熟病毒粒子的過程。第59頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日第60頁，共66頁，2022年，5月20日，18點54分，星期日釋 放 病毒粒子在寄主細胞內成熟后，即開始從細胞釋放。很多病毒借助酶的降解作用裂解寄主細胞，一下子釋放出大量的子病毒。例如，成熟的流感病毒與宿主細胞之間，依靠血凝素分子末端的唾液酸殘基與血凝素受體分子表面的糖基團以2-6或2-3糖苷鍵鏈接，這使得流感病毒無法立即脫離宿主細胞。神經氨酸酶