1、關于老年單純收縮期高血壓第一張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月 中國老年高血壓的規律 劉力生教授等2000年發表的“中國老年收縮期高血壓試驗協作組研究結果”中提出中國老年高血壓有以下規律：（1）每治療1000個老年收縮期高血壓者，5年可減少55例死亡、39例腦卒中或59例主要心血管事件。老年收縮期高血壓患者中，經抗高血壓治療至少可減少60%病例的死亡。第二張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月（2）動態血壓在老年高血壓判斷高血壓嚴重度、選擇藥物和治療決策評價高血壓藥物療效及預后有較強的相關性。（3）高血壓與鹽敏感 高血壓患者中近60%為鹽敏感者。高鹽攝入后鹽敏感者血壓明顯升高，晝夜

2、節律改變，與交感活性、RAS、鈉代謝有關。 中國老年高血壓的規律第三張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月（4）高血壓與糖代謝 高血壓患者中56%存在高胰島素血癥及胰島素抗性，晝夜血壓明顯呈非杓型改變。治療高胰島素血癥性高血壓患者時必需兼顧降低胰島素抵抗，ACEI對此型療效較佳。（5）高血壓與肥胖 二者并存危險性更嚴重。高血壓患者中約10%-40%伴有肥胖或超重，減肥有益于此類患者的血壓控制。（6）高血壓與腎臟 原發性高血壓發病機理中RAS的作用已得到肯定，高血壓發生后RAS加重腎臟損害，進一步參與了高血壓疾病進程的復雜化，因此治療高血壓時應考慮已有的腎損害機制。 中國老年高血壓的規律第四

3、張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月 單純收縮期高血壓 老年高血壓中的一種常見類型 SBP與CVD事件關系最密切 老年收縮期高血壓大規模臨床試驗 發病與大動脈僵硬度增加有關 改善動脈彈性和順應性的藥物研究 第五張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月JNC 1 以舒張壓為主要診斷依據JNC 3舒張壓依然比收縮壓重要JNC 5收縮壓與舒張壓同樣重要收縮壓是比舒張壓更重要的心血管危險因素1977年1984年1993年2003年 JNC指南的衍變看收縮壓的重要性JNC 7第六張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月The Seventh Report of the Joint Nation

4、al Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)對于 50 歲的患者，收縮壓是比舒張壓更重要的心血管疾病危險因素收縮壓達標是治療的首要目標更加關注收縮壓2003年美國高血壓指南(JNC 7)第七張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月心血管病和冠心病死亡率SBP/DBP的關系Benetos A, et al. Arch Intern Med 2002;162:557-581160mmHg(n=1736)SBP 組6050403020100死亡率/10,

5、000病人年死亡率/10,000病人年P0.001P0.001心血管病 冠心病100mmHg(n=1840)DBP 組P=0.47P=0.566050403020100一項法國研究，隨訪了4714 例高血壓患者，觀察14年間心血管疾病和冠心病的死亡率第八張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月第九張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月收縮壓越高死亡危險性越大多種危險因素干預試驗（MRIFT） 篩選 361,662，12,866名隨機分組2481632 801829 3039 4049 5059 6069 7079 80年齡（歲）年齡（歲）mmHgmmHg15013011080700美裔黑

6、人白人墨西哥美國人15013011080700第十三張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月老年收縮期高血壓降壓治療目標 SBP： 140-150/90mmHg DBP：不低于65mmHgKaplan NM. Arch Intern Med. 2001;161:511降壓目標第十四張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月第十五張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月第十六張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月老年收縮期高血壓治療新選擇血管緊張素II受體拮抗第十七張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月較治療前較阿替洛爾* P 0.01氯沙坦12111098765動脈中層/管徑比(%

7、)治療前 治療一年后*Schiffrin EI et al. Circulation 2000; 101:1653-9阿替洛爾12111098765M/L 比(%)治療前 治療一年后治療單純收縮期高血壓的可能機制糾正動脈結構第十八張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月改善血管平滑肌細胞增殖和肥厚 Bravo R, et al. Hypertension 2001;37:4-10150100500相對細胞體積（動脈單位）*對照組氯沙坦卡托普利組25002000150010005000全蛋白含量（動脈單位）*對照組氯沙坦卡托普利組治療單純收縮期高血壓的可能機制第十九張，PPT共二十五頁，創作于

8、2022年6月治療單純收縮期高血壓的可能機制 Diez J, et al. Circulation 2002;105:2512-2517改善心肌纖維化第二十張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月改善內皮功能Schiffrin EI et al. Circulation 2000; 101:1653-9治療單純收縮期高血壓的可能機制*對乙酰膽堿的最大反應(%)血壓正常氯沙坦治療前氯沙坦治療一年阿替洛爾治療前阿替洛爾治療一年100806040200* 相比血壓正常者，P0.05 相比氯沙坦治療前和阿替洛爾， P0.05*第二十一張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月治療單純收縮期高血壓的可

9、能機制Wang JG, et al. Hypertens 2001;37:1069-1074促進尿酸排泄 Syst-China 2394 老年ISH， 基線血清尿酸水平 與CVD死亡率、中風死亡率顯著正相關第二十二張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月第二十三張，PPT共二十五頁，創作于2022年6月 降壓治療帶給單純收縮期高血壓 患者顯著的臨床益處試驗 血壓降低 RRR ARR（1千病人,5年） (mmHg) 中風 所有CVD 中風 所有CVDSHEP 11.1/3.4 36% 32% 30 55Syst-Eur 10.1/4.5 42% 31% 29 53Syst-China 9.1/3.2 38% 37% 39 59 SHEP. JAMA.