1、單純性甲狀腺腫大頭醫生編輯整理第一頁，共四十二頁。英文名稱simple goiter 第二頁，共四十二頁。別名非毒性甲狀腺腫；癭病；單純甲狀腺腫第三頁，共四十二頁。類別內分泌科/甲狀腺疾病第四頁，共四十二頁。ICD號E01.8第五頁，共四十二頁。概述 單純性甲狀腺腫又稱非毒性甲狀腺腫，是由于缺碘、碘過量、致甲狀腺腫物質或先天性缺陷等因素，導致甲狀腺激素生成障礙或需求增加，使甲狀腺激素相對缺乏、垂體分泌TSH增多致甲狀腺代償性腫大，但不伴有甲狀腺功能異常。分為地方性和散發性甲狀腺腫。 第六頁，共四十二頁。流行病學 單純性甲狀腺腫多見于女性，散發見于世界各地，國內近年來仍有散發，且多發生于青春期、

2、妊娠期、哺乳期和絕經期婦女。青春期男性也可發生甲狀腺腫，但比女性要少見。 散發性克汀病(呆小病)是指嬰幼兒中的一種比較少見的先天性甲狀腺功能減退呆小病，其母多有甲減，其病理根底是先天性甲狀腺組織發育不良或缺乏，臨床上無甲狀腺組織,病兒智力與發育均很落后，呈幼兒型侏儒癥。第七頁，共四十二頁。病因 引起單純性甲狀腺腫的原因很多，主要有以下幾方面： 1.甲狀腺激素(TH)的合成原料碘缺乏，是地方性甲狀腺腫的最常見原因。 2.TH合成或分泌障礙。有些食物(如木薯)和藥物(如硫氰酸、保泰松、碳酸鋰)中的成分能抑制TH的合成或釋放而引起甲狀腺腫。有些是由于遺傳性疾病致先天性TH合成障礙。另外，攝入碘過多或

3、長期服用含碘藥物(如胺碘酮)會引起酪氨酸碘化障礙而抑制TH合成，導致高碘性甲狀腺腫。 3.甲狀腺激素需要量增加。第八頁，共四十二頁。病因在青春期、妊娠、哺乳期，機體對TH的需要量增加，可出現相對性缺碘而致生理性甲狀腺腫。第九頁，共四十二頁。發病機制 近年來對單純性甲狀腺腫的發生機制增加新認識，即在這種病人中可能存在著一種甲狀腺生長免疫球蛋白(TCI)，它具有TSH樣刺激甲狀腺生長作用，但又沒有TSH或IgG樣能促進甲狀腺功能變異的作用，因此，患者都無甲亢。這種自身免疫機制所致的單純性甲狀腺腫患者及其親屬中可有其他自身免疫性疾病存在。當甲狀腺腫過大做手術次全切除術后，其甲狀腺腫易復發，臨床上有發

4、現，而詳細機制有待研究。 Catz報告結節性甲狀腺腫病人中，約21.7%可伴有橋本病。第十頁，共四十二頁。發病機制天津醫科大學報告552例結節性甲狀腺腫病理資料中，可有45例伴有不同程度的甲狀腺炎(8.2%)，其中彌漫性炎癥14例，灶性炎癥30例，肉芽腫性炎癥1例，比地方性甲狀腺腫并發甲狀腺炎明顯增高。這種結節性甲狀腺腫可能具有細胞免疫作用或是甲狀腺自主性調節的結果。單純性彌漫性甲狀腺腫患者的血清TSH與無甲狀腺腫者沒有顯著性差異，說明彌漫性甲狀腺腫大并不依靠血清TSH水平的升高。結節性甲狀腺腫的血清TSH較彌漫性和無腫大者為低，說明結節性甲狀腺腫的甲狀腺功能是屬于自主調節的。第十一頁，共四十

5、二頁。發病機制下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能研究發現，TRH興奮試驗有61%，其TSH反響低于正常，甲狀腺功能T3、T4為正常水平，少數患者的T3、T4水平可有增高或稍低。第十二頁，共四十二頁。臨床表現 早期單純性甲狀腺腫多無明顯病癥，常常是被他人發現有甲狀腺輕中度增大。甲狀腺腫大多在青春期、妊娠期及哺乳期發生，起病緩慢，甲狀腺腫呈彌漫性腫大，質軟，無血管雜音，無震顫，也無甲亢或甲減病癥。晚期逐漸開展呈巨大甲狀腺腫，并可有大小不等的結節，呈結節性甲狀腺腫，同時有囊性感和堅硬感，腺外可見靜脈曲張。局部病人中，因其有巨大甲狀腺腫可引起壓迫病癥，如咳嗽、聲音嘶啞、呼吸不暢、吞咽困難或惡心、嘔吐等。第十三

6、頁，共四十二頁。臨床表現位于胸骨后的甲狀腺腫尚可引起上腔靜脈壓迫綜合征表現。有甲狀腺囊腫出血時，病人甲狀腺區出現突發疼痛，甲狀腺急性增大，B超檢查可以發現出血區。本病的甲狀腺腫早期可在和之間，稍晚即可在以上，當晚期出現巨大結節性甲狀腺腫時，患者的腺體可腫大如兒頭大小，下垂胸骨前，往往影響低頭、轉頭和勞動。晚期時呈巨大結節性甲狀腺腫時可有惡變，其甲狀腺功能也可有變異，可發生甲亢或甲減表現。 第十四頁，共四十二頁。并發癥 流行區的地方性甲狀腺腫母親或散發性單純性甲狀腺腫母親的嬰幼兒呆小病發病率較高，故應以預防為主，減少殘兒出生率。第十五頁，共四十二頁。實驗室檢查 散發性單純性甲狀腺腫患者血常規有輕

7、度貧血或正常。甲狀腺功能多為正常水平。如為缺碘引發可有尿碘降低。血清蛋白結合碘(PBI)降低。血漿中的TSH水平可出現正常或有不同程度的增高。結節性甲狀腺腫或混合性甲狀腺腫患者的血清TSH水平可低于正常，局部TRH興奮試驗其TSH反響較低，T3抑制試驗不受抑制，多有自主性調節趨勢的功能變化。TGA及TMA陽性時，應考慮橋本病的可能，應作病理穿刺及細胞學檢查，明確診斷。第十六頁，共四十二頁。其他輔助檢查 1.彌漫性甲狀腺腫的吸131率明顯增高呈“碘饑餓曲線。 2.做甲狀腺ECT掃描時，早期可發現均勻性變化，晚期可發現有功能結節或無功能結節。第十七頁，共四十二頁。診斷 散發性單純性甲狀腺腫的診斷是

8、根據患者有彌漫性甲狀腺腫，或結節性甲狀腺腫或混合性甲狀腺腫，而無臨床甲亢或甲減病癥，實驗室檢查多無甲狀腺功能變化，或有PBI及尿碘降低，或有吸131率升高等。患者來自地方性甲狀腺腫流行區或來自非流行區的散發性甲狀腺腫的青春期、妊娠期及哺乳期婦女和其他青少年好發年齡組，應考慮本病。第十八頁，共四十二頁。鑒別診斷 主要應與甲亢作區別，甲亢除有甲狀腺腫以外，其甲亢病癥較明顯，甲狀腺功能變化較突出，即有明顯的T3、T4、FT3、FT4、rT3升高及TSH下降，其TRAb，TSI、TGA均可陽性，TMA多呈陽性，131吸碘率升高，尿碘升高。但單純性甲狀腺腫兼患神經官能癥時，那么鑒別診斷稍有困難。如吸13

9、1率都有升高，此時作T3抑制試驗可有幫助。單純性甲狀腺腫有囊性變及出血時，應與亞急性甲狀腺炎作鑒別診斷，亞急性甲狀腺炎的甲狀腺腫大程度不如單純性大，且其病程較短有助于鑒別診斷。第十九頁，共四十二頁。鑒別診斷單純性甲狀腺腫病情不重時可伴有輕度甲減，后期有多結節腫大時可伴有甲亢，多有自主功能變化，且應與橋本病作鑒別診斷，只能靠TGA、TMA及病理解剖變化來鑒別，同時在后期有巨大結節性甲狀腺腫時還應與甲狀腺癌作鑒別診斷。第二十頁，共四十二頁。治療 青春期單純性甲狀腺腫時大多可自行消退，勿須給藥治療。對碘缺乏性甲狀腺腫病人，用食鹽加碘及飲食少量碘劑即有療效，不宜劑量過大，以防引起碘甲亢。近年來用左甲狀

10、腺素鈉(L-T4 )片代替了干甲狀腺制劑，來抑制TSH分泌，緩解甲狀腺持續腫大與增生，進而縮小甲狀腺腫。 1. 左甲狀腺素鈉(L-T4 )片 每天100150g治療有效，且應長期治療。Hansen觀察45例患者，用L-T4片每天150g 1年，治療9個月以后50%有效，約31%病例甲狀腺腫縮小至正常。第二十一頁，共四十二頁。治療當停用左甲狀腺素鈉(L-T4 )片3個月以后，又出現甲狀腺腫，故應長期治療。 2.L-T3片 有人觀察到用左甲狀腺素鈉(L-T4 )片治療不如用L-T3片療效好。L-T3片治療那些甲狀腺結節不縮小的較T4片好，說明本病可能有T4脫碘為T3的機制障礙，每天用量為4080g

11、。 3.干甲狀腺制劑 多年應用本藥治療甲狀腺腫，有一定療效，一般用量為每天60180mg，分13次服用，療程36個月，停藥后多有復發，故應長期治療，以維持甲狀腺正常大小，其間可調節用量。第二十二頁，共四十二頁。治療 4.中藥治療 多采用化痰軟堅治療原那么，可選用海藻、昆布、海帶、紫菜、海蛤粉、海螵蛸、海浮石及生牡蠣等含碘豐富食品，但不宜過久，以防碘甲亢。 5.手術治療 甲狀腺腫過大，阻礙工作和生活；甲狀腺腫有明顯壓迫病癥，而藥物治療無療效者；甲狀腺腫組織開展有多結節，且有功能變化或伴甲亢或有癌變可能者均應手術治療。多行次全切除術，術后應給予甲狀腺素替代治療，并且需長期治療，停藥后幾個月常有復發

12、。第二十三頁，共四十二頁。預防 散發性高碘性甲狀腺腫，盡量防止應用碘劑或減少其用量進行密切觀察與隨訪。對孕婦用碘也應注意，防止新生兒患高碘性甲狀腺腫，甚至窒息死亡。對地方性高碘性甲狀腺腫應對水源及食物進行過濾吸附，降低碘量。 碘缺乏的散在性甲狀腺腫，應以食鹽加碘，即食鹽中加碘化鈉或碘化鉀，多采用110000(0.01%)。每天攝碘150200g已達預防所需。世界各國所用碘鹽含量不一，應視具體需要條件而定，多采用110萬11萬(0.001%0.01%)范圍。第二十四頁，共四十二頁。預防近年來國內還應用碘油肌注法來預防和治療，一般成人一次性注射碘油2.5ml(含碘1000mg)，可維持療效5年，甲

13、狀腺可明顯縮小。兒童需要量比成人要大(按公斤體重計算)，1歲左右為125mg含碘量，24歲為250mg含碘量，59歲為750mg含碘量，10歲以上可用成人量達9001000mg含碘量，因碘油在體內吸收極慢。用后應每年隨訪，觀察療效。 我國幅員遼闊，地勢不一，內陸中有高碘地區如山西省孝義縣，可與內陸缺碘并存。沿海高碘區如山東省日照縣，可與山區缺碘并存。第二十五頁，共四十二頁。預防故多有相互為鄰的現象，因而不能統一都用碘劑防治，因為對高碘甲狀腺腫患者不利，易導致甲亢的發生，應引起注意。防治甲狀腺腫必須各省市進行分別調查，取得根本資料后進行分析，分別對待才能有效防治散發性單純性甲狀腺腫和地方性甲狀腺

14、腫。第二十六頁，共四十二頁。發病原因 1.合成甲狀腺激素原料(碘)的缺乏： 為引起地方性甲狀腺腫的最主要病因， 1990 年國際碘缺乏組織公布的全世界15 .7億人口受碘缺乏的威脅，地方性甲狀腺腫患者 6.55 億，我國的地方性甲狀腺腫患者 1984 年的 3500 萬人和 1992 年的 700 萬，占全世界地方性甲狀腺腫患者的比例分別是 5.34% 和 1.07% 。因第四紀冰川期溶解的冰層將地球表層的碘沖刷到海洋，所以地方性甲狀腺腫多見于離海洋遠、地勢高的地區，如喜瑪拉雅山、阿爾卑斯山等，這些地區土壤、水源、食物中含碘甚少，在我國主要見于西南、西北、華北等地區。第二十七頁，共四十二頁。發

15、病原因 2. 甲狀腺激素的需要量增加： 機體缺碘時不能合成足夠的TH，反響引起垂體TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，刺激甲狀腺增生肥大，這種甲狀腺腫稱為缺碘性甲狀腺腫iodine-deficiency goiter。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、創傷和精神刺激時，由于機體對TH的需要量增多，可誘發或加重甲狀腺腫。 3甲狀腺激素合成、分泌的障礙：某些物質也可導致甲狀腺腫，常見的致甲狀腺腫食物有卷心菜、黃豆、白菜、蘿卜族、堅果、木薯、小米及含鈣過多如牛奶或含氟過多的飲水等因含有硫脲類致甲狀腺腫物質或含有某些阻抑TH合成的物質，引起甲狀腺腫。第二十八頁，共四十二頁。發病原因藥物如硫脲類

16、、磺胺類、對氨水楊酸、保泰松、硫氰酸鹽、秋水仙堿、鋰鹽、鈷鹽及高氯酸鹽等，它們可以抑制碘離子的濃集或碘離子有機化，大量碘化物可抑制TH的合成和釋放，從而引起甲狀腺腫。另外高碘、某些遺傳缺陷致TH合成障礙及Tg基因突變等均可影響甲狀腺激素的合成障礙。 第二十九頁，共四十二頁。病理改變 單純性甲狀腺腫的病理改變是一個動態的變化過程，取決于原發病的嚴重程度與病程的長短，其最顯著的病理改變是濾泡的高度擴張，充滿大量膠體，而濾泡壁細胞變扁平，這顯示了甲狀腺功能缺乏的現象。雖然鏡下可看到局部的增生狀態，表現為由柱狀細胞所組成的、突入濾泡腔的乳頭狀體，但此種增生狀態僅為代償性的。形態方面，單純性甲狀腺腫可分

17、為彌慢性和結節性兩種。前者多見于青春期，擴張的濾泡平均地散在于腺體的各部。第三十頁，共四十二頁。病理改變而后者，多見于流行區，擴張的濾泡集成一個或數個大小不等的結節，結節周圍被有不甚完整的纖維包膜。結節性甲狀腺腫經相當時期后，由于血流循環不良，在結節內常發生退行性變，引起囊腫形成往往并發囊內出血和局部的纖維化和鈣化等。 甲狀腺腫發生的根本病理機制是TSH及其他致甲狀腺增生的因子對甲狀腺濾泡上皮細胞生長的促進作用，上皮和濾泡的增生最終使甲狀腺逐漸增大。早期的甲狀腺腫呈均勻而彌漫性的腺細胞肥大和增生，同時血管顯著增多，甲狀腺重量增加。第三十一頁，共四十二頁。診斷鑒別 一、診斷依據 1.居住于碘缺乏

18、地區，或具有高碘飲食史,局部患者呈現典型甲狀腺腫大家族史。 2.甲狀腺腫大，但無明顯的甲狀腺功能異常征象。 3.血清游離T3 ( F T3)、游離T4 ( F T4)一般在正常水平，甲狀腺刺激激素無異常。 4.甲狀腺攝碘率正常或增高，但頂峰不提前，且能被T3抑制。甲狀腺結節出現自主功能時，那么不被T3抑制。 5.放射性核素掃描見彌漫性甲狀腺腫，核素分布均勻，少數可呈無功能性結節圖像。第三十二頁，共四十二頁。診斷鑒別 6.缺碘性甲狀腺腫者，尿碘排出率明顯降低。 二、鑒別診斷 1.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：本病屬于自身免疫性甲狀腺疾病，初期甲狀腺功能正常，但多數患者具有甲狀腺功能減退的臨床表現。甲狀

19、腺球蛋白抗體與甲狀腺過氧化物酶抗體常明顯升高。甲狀腺穿刺細胞學檢查呈現典型淋巴細胞浸潤特征。 2.甲狀腺癌：觸診時包塊可有結節感，不規那么、 質硬。因開展較慢，體積有時不大，易與甲狀腺腺瘤、頸前淋巴結腫大相混淆，細針穿刺甲狀腺活檢找到癌細胞可明確診斷。第三十三頁，共四十二頁。診斷鑒別 3.Graves病：腫大的甲狀腺質地柔軟，觸診時可有震顫，可聽到血管雜音，臨床有高代謝的表現，同時有甲狀腺激素和甲狀腺刺激激素含量的異常。 第三十四頁，共四十二頁。疾病治療 一、病因治療 缺碘所致者，應進食含碘豐富的食品，適當補充碘鹽。缺碘性甲狀腺腫流行地區可采用碘化食鹽防治，正常成人包括青春期每日需碘約100g

20、，110歲小兒60100g/d，嬰幼兒3540 g/d。過多的碘那么由尿及糞便排泌。但結節性甲狀腺腫的成年患者應防止大劑量碘治療，以免誘發碘甲亢。對于攝入致甲狀腺腫物質所致者，停用后藥物或食物，甲狀腺腫一般可自行消失。 二、甲狀腺激素替代或抑制治療 第三十五頁，共四十二頁。疾病治療早期輕度甲狀腺腫，服用碘化鉀1030mg/d，或復方碘口服溶液35滴/d。一般用36月。對中度以上甲狀腺腫者中度和(或)伴有甲狀腺激素分泌缺乏時，可予以甲狀腺激素替代，以補充內源性甲狀腺激素缺乏，抑制甲狀腺刺激激素分泌。加服干甲狀腺片4080mg/d，經612月可使腺體縮小或消失，半數病人可獲治愈。多發結節型及混合型

21、甲狀腺腫可能縮小，但難于完全消失，因結節的形成往往標志著甲狀腺腫進入了不可逆階段。妊娠哺乳期適當增加甲狀腺片劑量，每天不超過160mg。第三十六頁，共四十二頁。疾病治療 三、手術治療 一般而言，非毒性甲狀腺腫無論是散發性還是地方性，不宜行外科手術治療，但假設是腺體過于腫大特別是巨大結節性甲狀腺腫，或有并發癥者引起壓迫病癥或疑有癌變者且給予TH治療無效，宜手術治療。 1 適應證 凡結節型與混合型合并有壞死、囊性變、出血及其它退行性變者；可疑惡性變者； X線證實甲狀腺腫有繼發鈣化者；瘺管形成者；氣管受壓，引起呼吸困難，有急性窒息危險者；食道受壓，導致吞咽困難，影響正常進食者；喉返神經受壓，聲音嘶啞者；墜入性或異位性胸骨后甲狀腺腫，壓迫肺部或造成肺不張，壓迫氣管引起狹窄者；影響美觀