1、1聽 診Auscultation教學目標掌握： 1聽診區、聽診內容及其臨床意義， 2心包摩擦音的臨床意義。重點 1心臟雜音產生的機制及臨床意義難點：1心臟雜音聽診要點及其臨床意義。2各種額外心音的區別。3重點與難點4Confusion?5Difficult?心臟聽診檢查的基本條件安靜的環境，集中注意力適當的光線，來自患者的左側患者臥位或坐位，檢查者在其右側 適宜的聽診器（Stethoscope） 1.聽診器頭件 2.聽診器耳塞 3.耳管 4.震動膜 5.金屬桿 6.聽管 7.胸件 聽診器使用 1.正確的佩戴聽診器方法：向前傾斜戴入2.選擇合適的耳件： 大小合適軟密封耳3.清除雜物： 紡織纖維或

2、灰塵4.檢查密閉性： 胸件、耳件、聽管的松弛或碎裂都能降低密閉性5.雙用聽診器： 需要轉換胸件的鐘式面和膜式面，防止造成干擾。心臟聽診瓣膜聽診區聽診順序聽診內容1、心率 2、心律3、心音 4、雜音5、額外心音6、心包摩擦音雜音1、形成機制2、分析要點3、臨床意義10 心臟各瓣膜產生的聲音，沿血流 傳導到胸壁聽診最清楚部位，稱 為該瓣膜的聽診區。二尖瓣區：心尖部，心尖搏動最強點。主動脈瓣區：第一聽診區為胸骨右緣第2肋間；第二聽診區為胸骨左緣第3肋間處。肺動脈瓣區：胸骨左緣第2肋間三尖瓣區：胸骨左緣4、5肋間。1、聽診區域2、聽診順序二尖瓣區主A瓣區主A瓣第二區肺A瓣區三尖瓣區。或沿逆鐘向方向：二

3、尖瓣區肺A瓣區主A瓣區主A瓣第二區三尖瓣區。11123、聽診內容 心率心律心音雜音心包摩擦音131）心率 14竇性心動過速15 2）心律 竇性心律不齊(sinus arrhythmia）：見于健康青年或兒童，表現為吸氣時心率增快，呼氣時減慢，無臨床意義。16異位起搏點發放過早沖動引起的心臟搏動。特點：在原來心律基礎上突然提前出現的心臟收縮，繼之有一較長的間歇（代償間歇）。提前出現的S1明顯增強，S2多減弱。早搏(premature beat)17分類：按異位起搏點的不同分為房性、房室交界性和室性，以室性最常見。早搏(premature beat)18二聯律：每隔一個正常心臟搏動后出現一次早搏所

4、形成的節律。三聯律：每隔兩個正常心臟搏動后出現一次早搏。19 心房顫動(atrial fibrillation) 20 心房顫動(atrial fibrillation) 聽診特點：心室律絕對不規則；S1強弱不等；室率脈率。脈搏短絀：聽診心臟時，同時測定心率和脈率，可發現脈率少于心率，這種脈搏脫落現象稱為短絀脈。213）心音 S1：心室收縮開始時，二尖瓣、三尖瓣驟然關閉所致。標志著心室收縮的開始。心尖部最強且最清晰，音調低且持續時間長。 S2：主要由于心室開始舒張時，肺動脈瓣、主動脈瓣關閉振動所致。標志著心室舒張的開始。心底部最強且最清晰，音調高且持續時間短。3）心音 22S1和S2的區別23

5、What are these？ 吸氣相呼吸音正常呼吸音正常心音胸膜摩擦音243）心音 25S3：緊隨S2后的一短而弱的聲音，是由于心室舒張早期快速充盈室壁振動所致。呼氣時清楚，部分正常兒童和青少年可聽到。S4：舒張晚期，S1前0.10s，心房肌收縮使房室瓣及其相關組織突然緊張、振動有關，低調、沉濁，與心肌順應性降低有關。26心音強度改變： A.兩個心音同時改變：同時增強：胸壁薄或心臟活動增強（勞動、情緒激動或貧血）； 同時減弱：肥胖、胸壁水腫、胸腔積液或積氣、肺氣腫、心肌炎、心肌病、心包積液等。心音改變27S1改變 取決于心室肌收縮力的強弱、心室的充盈程度及 瓣膜彈性及位置等。 S1增強：二狹

6、、高熱、甲亢及心室肥大。 S1減弱：二閉、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1強弱不等：房顫、完全性房室傳導阻滯。當 后者房、室同時收縮，可產生響亮的S1，稱為 “大炮音”。28C. S2改變 取決于主、肺動脈內壓力及半月瓣彈性、位置 S2增強A2：高血壓、粥樣硬化主動脈內壓力主動脈瓣關閉有力所致。P2：二尖瓣狹窄、左心功能不全及左向 右分流先心病肺動脈內壓力肺 動脈瓣關閉有力所致。29A2：主動脈瓣狹窄或關閉不全主動脈內壓力所致。 P2：肺動脈瓣狹窄或關閉不全肺動脈內壓力所致。30心音性質改變 鐘擺律：當心肌有嚴重病變，S1失去其原有特征而與S2相似，同時心搏加速，且舒張期與收縮期時間幾乎相等

7、時，極似鐘擺聲，稱為鐘擺律，也稱“胎心律”。31心音分裂：三尖瓣關閉較二尖瓣延遲0.02-0.03s肺動脈瓣關閉較主動脈瓣延遲0.03sS1或S2的兩個主要成分之間，如有較長的間距，聽診時可感覺到它們分裂成兩個聲音。32A. S1分裂： 由于二尖瓣和三尖瓣的關閉明顯不同步，常見于心室電或機械活動延遲，如完全性右束支傳導阻滯，肺動脈高壓。33B. S2分裂： 主、肺動脈瓣關閉不同步。生理：兒童和青少年可聽到，深吸氣末。 病理：一側心室排血時間延長，均可使S2分 裂。如二狹、房缺、室缺等右室排 血延長肺動脈瓣關閉延遲。34S2分裂 最常見。受呼吸影響。見于右室排血時間延長。S2固定性分裂： S2分

8、裂程度不受呼吸影響， S2 分裂的兩個成分時距固定。見于房缺。S2逆分裂： 左束支阻滯、左室流出道狹窄時，主動脈瓣關閉晚于肺動脈瓣，呼氣時明顯。35 在原有兩個心音之外，出現一個額外的附加心音。 收縮早期噴射音 收縮期額外心音 額外心音 收縮中晚期喀喇音 奔馬律 舒張期額外心音二尖瓣開放拍擊音 心包叩擊音4)額外心音（三音律）36A.收縮期額外心音 收縮早期噴射音：0.05-0.07s 高頻爆裂樣、高調、短促、清脆 主動脈或肺動脈擴張時，心室射血動脈突然擴張振動或者在主動脈、肺動脈內壓力增高情況下，主動脈瓣或肺動脈瓣有力地開放所致。37肺動脈收縮噴射音 唯一發自右室卻在吸氣時減弱的的音。 機制

9、：因吸氣時右室回心血量增多,使肺動脈瓣位置接近肺動脈干,以致心室收縮時瓣葉開放幅度小.主動脈收縮噴射音 不受呼吸影響，主動脈瓣聽診區最響38收縮中、晚期喀喇音：0.08s及以上高調、短促、清脆 二尖瓣后葉在收縮期脫垂到左房，引起腱索、乳頭肌或瓣膜突然拉緊產生的振動所致。見于二尖瓣脫垂、缺血性心肌病（乳頭肌功能不全）等。 二尖瓣脫垂綜合癥：收縮中晚期喀喇音合并收縮中晚期雜音。39收縮中、晚期喀喇音：40B.舒張期額外心音 奔馬律： 額外心音出現在S2之后，與S1、S2共同 組成，猶如馬蹄聲，是心肌受損的體征。 舒張早期奔馬律：又稱室性奔馬律。實為病理性S3，為一短促而低調的聲音。41機理：舒張早

10、期心房血液快速注入心室，心肌衰弱狀態下，心室壁張力差，室壁振動所致。臨床意義：反映左室收縮或舒張功能低下，心肌功能嚴重障礙。常見于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。聽診部位： 左室：心尖區稍內側，呼氣時最響 右室：劍突下或胸骨左緣第5肋間，吸氣時最響42收縮期前奔馬律：聽診部位：心尖部稍內側由S1、S2和病理性S4構成的三音律，也稱房性奔馬律。由于左室壁順應性降低，左室舒張末壓增高時心房收縮增強所致。見于高心病、心梗、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。重疊型奔馬律：舒張早期與舒張晚期奔馬律同時存在。43舒張期奔馬律與第三心音的鑒別 奔馬律 S3心臟情況 重癥器質性心臟病 健康兒童和青

11、少年心率 多100次/分 正常間隔 三個心音間隔相等 S3緊跟S2音調 音調低、強度弱 S3音調較低44二尖瓣開放拍擊音：也稱開瓣音。 二尖瓣狹窄時，S2之后的一音調高而清脆的附加音，由于心室舒張早期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣開放突然停止產生的振動所致。該音在左側第3、4肋間隙心尖與胸骨左緣之間易聽到。 意義：瓣膜尚有彈性，可做為二尖瓣分離術適應癥參考條件之一。45心包叩擊音：見于縮窄性心包炎。 機理：由于心包縮窄，限制心室舒張，在心室舒張早期快速充盈階段受到阻礙而被迫突然停止使室壁產生振動所致。464748腫瘤撲落音（Tumor plop）： 心房粘液瘤患者,出現在心尖或胸骨左緣三、四肋

12、間，S2后0.080.12s，較晚于開瓣音，音調稍低，隨體位改變而變化。該音為粘液瘤在舒張期隨血流進入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張，產生振動所致。醫源性額外心音： 人工瓣膜音 起搏音49505）心臟雜音（cardiac murmur) 在心音以外出現的頻率不同、強度不同、持續時間較長的夾雜聲音。與心音分開或連續，甚至完全遮蓋心音。對瓣膜病和先心病的診斷意義較大。Blood must accelerate to negotiate small apertures52（1）雜音產生機理： 血流加速：層流湍流心壁或血管壁振動產生。 常見于健康人運動后、發熱、貧血、甲亢等。 瓣口狹窄：血

13、流通過狹窄部位產生湍流所致。 見于瓣膜器質性或相對性狹窄。 瓣膜關閉不全：血液通過關閉不全的瓣膜返流產 生湍流所致。53相對性關閉不全：心室擴大使乳頭肌向兩側推移，如擴心病；乳頭肌缺血使乳頭肌、腱索張力不足，心室排血時產生二尖瓣脫垂，如冠心病；大血管擴張使瓣膜肌環也擴張，如主動脈硬化、高血壓。54異常通道：異常通道分流湍流所致。如VSD、PDA等。心腔內漂浮物：心內膜炎的贅生物或乳頭肌斷裂的腱索，干擾血流產生湍流所致。大血管瘤樣擴張：血液在流經該血管瘤（主要是動脈瘤）時會形成渦流產生雜音。5556（2）心臟雜音聽診的要點 1） 部位與傳導方向 2） 時 期 3） 性 質 4） 強 度 5）雜音

14、的形態 6）體位、呼吸、運動對雜音的影響 傳導 雜音常沿著產生雜音的血流方向傳導。根據雜音的最響部位及傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質。SM二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全 DM SM主動脈瓣狹窄二閉（SM）左腋下、左肩胛下區二狹（DM）局限主狹（SM）頸部、胸骨上窩主閉（DM）沿胸骨左緣下傳三閉（SM） 心尖部59若兩個部位聽到同時期和同性質的雜音，如何確定為單瓣膜還是雙瓣膜病變。 將聽診器從一個瓣膜區逐漸移向另一區，若雜音逐漸減弱，則最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱又增強，則為雙瓣有病變。60時期：收縮期雜音(SM)：S1和S2之間者；舒張期雜音(DM)：S2和下一S1之間者；連續性

15、雜音：連續地出現在收縮期和舒 張期者。 收縮期和舒張期雜音按其出現的早晚，持續時間長短，可分為早期、中期晚期和全期。61 瓣膜病變 收縮期 舒張期二尖瓣或三尖瓣 關閉不全 狹 窄主動脈瓣或肺動脈瓣 狹 窄 關閉不全心臟雜音出現時間和心瓣膜病的關系性質是指雜音的音調和音色，可分為：吹風樣柔和，常為功能性雜音； 二尖瓣區SM粗糙、吹風樣，二尖瓣關閉不全隆隆樣心尖區DM，二尖瓣狹窄噴射樣主動脈瓣區SM ，主動脈瓣狹窄嘆氣樣主動脈瓣區DM ，主動脈瓣關閉不全樂音樣感染性心內膜炎機器樣PDA柔和與粗糙（功能性和器質性）63狹窄程度：越重則越強，但過度狹窄 則反而減弱或消失。血流速度：越快則越強。狹窄口兩

16、側壓力差：越大則越強。心肌收縮力：心功能不全心肌收縮力狹窄口兩側壓力雜音；若心功能改善，則雜音又增強。影響雜音強度的因素64 1級：微弱，須仔細聽方可聽到。2級：較易聽到的弱雜音。3級：中等強度的雜音。4級：較響亮，常伴震顫。5級：非常響亮，震耳，伴強烈震顫，聽診器離開胸壁聽不到。6級：極響，聽診器距胸壁一定距離也可聽 到，伴強烈震顫。收縮期雜音分級：652級以下多為功能性，3級以上多為器質性。雜音強度不一定與病變程度呈比例。4級以上雜音伴震顫。描述：2/6收縮期雜音，4/6收縮期雜音。66雜音的形態 遞增型 二狹 遞減型 主閉 遞增遞減型 主狹 連續型 PDA 一貫型 二閉 67體位：左側臥

17、位：二狹雜音增強。前傾位：主閉雜音增強。仰臥位：二尖瓣、三尖瓣與肺動脈 瓣關閉不全雜音增強體位、運動和呼吸對雜音的影響：68運動：運動心率、血流量、流速均雜音增強。Valsalva動作：雜音減弱，肥厚性梗阻性心肌病雜音除外。69呼吸：深吸氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟順轉 右心排血量 三尖瓣貼近胸壁 三尖瓣、肺動脈瓣70 深呼氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟逆轉 左心排血量 二尖瓣貼近胸壁 二狹、二閉、主閉71C.各瓣膜區雜音的臨床意義收縮期雜音二尖瓣聽診區器質性二閉 常見病：風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂。 性質：粗糙的吹風樣。 強度：多在3/6以上。 時期：多占全收縮期，遮蓋S1。

18、 傳導：向左腋下。 與體位的關系：左側臥位清楚。72相對性二閉：由左室擴張引起。 常見病：擴心病 性質：柔和的吹風樣強度：不超過3/6級功能性雜音：發熱、中等度貧血、甲亢、 正 常人，心尖部2/6級以下柔和的吹風樣雜音，病因去除后，雜音可消失。73主動脈瓣區：器質性主狹：粗糙的SM，沿大血管向頸部傳導，常伴震顫。相對性主狹：主動脈粥樣硬化、高心病引起主動脈擴張時，柔和的或粗糙的SM。74肺動脈區：多為功能性的。二狹肺A高壓肺A擴張肺動脈口相對狹窄：柔和的SM。先天性肺動脈瓣狹窄：響亮、粗糙的、 SM，常伴收縮期震顫。三尖瓣區：多為右室擴大引起的相對性關閉不全，吹風樣SM。吸氣時雜音增強呼氣時雜

19、音減弱。75其他部位： 室間隔缺損時，胸骨左緣3、4肋響亮而粗糙的SM，常伴收縮期震顫。器質與功能性雜音鑒別 鑒別點 器質性 功能性部位 相應瓣膜聽診區 肺A瓣區或心尖區持續時間 長，遮蓋S1 短，不遮蓋S1性質 吹風樣，粗糙 吹風樣，柔和傳導方向 較廣泛而遠 比較局限強度 常在3/6以上 常在2/6以下心臟大小 有房室增大 正常77舒張期雜音：多由瓣膜器質性損害，少數為相對性引起。二尖瓣區： 器質性：風心二狹，心尖部舒張中、晚期隆隆樣雜音，音調低而局限，左側臥位清楚。常伴S1亢進，開瓣音和舒張期震顫。 相對性：Austin Flint雜音，由于主動脈瓣中、重度關閉不全，導致左室舒張期容量負荷過高，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，不