1、.：.；檢驗工程分類合并 HYPERLINK gxl768.blog.hexun/inc/adminarticleedit.aspx?blogname=gxl768 l 血液檢查 血液檢查漿膜腔積液檢驗前列腺液檢查肝臟功能檢查電解質檢查免 疫 檢 測尿液檢查關節腔積液檢驗精液常規檢查心臟功能檢查葡萄糖檢查乙肝五項方式糞便檢查陰道分泌物檢查腦脊液 檢查腎臟功能檢查血脂 檢查血庫配血工程檢測工程標本采集標本量檢驗時間參考范圍臨 床 意 義血液檢查紅細胞計數(red blood cell count RBC)末梢血微量急診檢驗成年男:45.51012/L女:3.551012/L新生兒:671012/

2、L添加：生理性:1、年齡與性別的差別2、精神要素：感情重動、興奮、恐懼、冷水浴均可使腎上腺素增多，導致紅細胞暫時增高。3、猛烈休力運動和勞動4、氣壓降低5、妊娠中、后期。病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。原發性紅細胞增多，繼發性紅細胞增多。減少：1、急性、慢性紅細胞喪失過多：如各種緣由的出血，見于消化性潰瘍痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。2、紅細胞壽命縮短：如各種緣由的溶血，見于輸血不合溶血反響等。3、造血原料的缺乏：如慢性失血者對鐵的重新利用率減速少，鐵供應或吸收缺乏。造血原料的缺乏引起的貧血也見于某些藥物如異煙肼、硫唑嘌呤、酒精、鉛中毒、繼發于某些疾病如類風濕性關節炎、白血病、甲亢、慢

3、性腎功能不全等。4、骨髓造血功能減退：藥物如抗腫瘤藥物、磺胺藥物、保泰松、有機砷、馬利蘭等，可抑制骨髓的造血功能；物理要素如X線的長期照射均可抑制骨髓。再生妨礙性貧血常有全血細胞的減少。醫學決議程度：1、高于6.81012/L應采取相應的冶療措施。2、低于3.51012/L為診斷貧血的界限。3、低于1.51012/L應思索輸血。血紅蛋白濃度hemoglobin HGB末梢血微量急診檢驗成年男:120160g/L女:110150g/L新生兒170200g/L老年(70歲以上)男:120160g/L女:110150g/L1、 年齡 隨年齡增長Hb可以增高或降低，這種生理變化和紅細胞類似。2、 時間

4、上午7時出現頂峰，隨后下降，機制尚未闡明。3、 臨床運用 血紅蛋白在診斷貧血上優于紅細胞計數。需求留意的是1在某些病理性況下，Hb和RBC的濃度不一定能正確反映全身RBC總容量的多少。大量失血時，在補液體之前，循環血液最重要的變化是血容量的減少，但此時血濃度很少變化，以致從血紅蛋白濃度等數值來看，很難反映出貧血的存在。當休內發生水潴留時，血漿容量增大，此時即時使紅細胞容量是正常的，但血液濃度已相對降低，因此從外表看來，存在貧轎；相反，失水時，血漿容量減少，血液濃度偏高，紅細胞容量即使減少、但根據血紅蛋白濃度等測定值，貧血仍可有明顯。2發生大細胸貧血或小細胞低色素貧血時，紅細胞計數與血紅蛋白濃度

5、不成比例。大細胞性貧血的Hb濃度相對偏高，小細胞低色素貧血的HB雖低于正常而紅紅細胞計數可正常。血細胞比容hematocrit HCT末梢血微量急診檢驗男性：0.4-0.54女性：0.37-0.47增高：見于各種緣由所致的血液濃縮，如大面積燒傷，各種緣由引起的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水。減少：各類型貧血隨紅細胞減少而有不同程度的降低。紅細胞分布寬度red blood cell volume distribution width RDW末梢血微量急診檢驗成人11.6%-14.6%反響紅細胞大小不均程度的目的，增大多見于缺鐵性貧血(iron deficiency anemia, IDA)貧血類型M

6、CV/RDW特征常見緣由或疾病小細胞均一性 小細胞不均一性正常體積均一性正常體積不均一性大細胞均一性大細胞不均一MCV減少，RDW正常MCV減少，RDW增高MCV減少，RDW均正常MCV正常，RDW增高MCV增大，RDW正常MCV、RDW均增高輕型珠蛋白生成妨礙性貧血某些繼發性貧血缺鐵性貧血、-珠蛋白生成妨礙性貧血、HBH病再生妨礙性貧血、白血病、某些慢性肝病、腎性貧血、急性失血后、長期或大劑量化學治療后、遺傳性球形細胞增多癥混合型營養缺乏性貧血、部分早期鐵缺乏尚未無貧血細胞、血紅蛋白病性貧血、骨髓纖維化、鐵粒幼細胞貧血等骨髓增生異常綜合征、部分再生妨礙性貧血、部分肝病性貧血、某些腎病性貧血巨

7、幼細胞貧血、某些肝病性貧血紅細胞平均體積(mean corpuscular volume MCV)末梢血微量急診檢驗80-92fl用作貧血和形狀學分類平均值MCHpgMCVflMCHCg/L平均紅細胞血紅蛋白濃度(mean corpuscular hemoglobin concentration MCHC)末梢血微量急診檢驗320-360g/L正常 2731 8092 320360大細胞貧血 2731 8092 正常正常細胞性貧血 正常 正常 正常單純小細胞性貧血 2731 8092 320360小細胞低色素性貧血2731 8092 320360平均紅細胞血紅蛋白含量(mean corpusc

8、ular hemoglobin MCH)末梢血微量急診檢驗27-34pg網織紅細胞計數RET末梢血微量急診檢驗顯微鏡計數法成人0.008-0.02或25-75109/L添加：表示骨髓造血功能旺盛,各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧血運用維生素B12或供鐵質后顯著增多，表示有療效。多見于：1、溶血性貧血溶血性貧血時由于大量網織紅細胞進入血循環，Ret可增至6%-8%或以上，急性溶血時，可達20%左右，嚴重者可在50%以上，絕對值常超越100*109/L急性失血后5d-10d網織紅細胞達頂峰，2周后恢復正常。2、放射治療和化學治療后，造血恢復時，可見Ret短暫和迅速增高，是闡明檢測測幼稚Ret的

9、變化骨髓恢復較敏感的目的。3、紅系無效造血時，骨髓檢查表現紅系增生活潑，而外周血網織紅細胞計數正常或僅輕度增高。減少：再障、溶血性貧血再障危象時。典型再障性貧血時，網織紅細胞計數常低于0.005，網織紅細胞絕對值低于15*109/L,為其診斷規范之一。可用于察看貧血療效紅細胞沉率 (ESR)抗凝血：血液與抗凝劑的比例是1：4，即抗凝劑0.4ml(8滴)加靜脈血1.6ml立刻混勻。即時送檢2ml每天魏氏法50歲：男性0-20mm/h,女性0-30mm /h85歲：男性0-30mm/h,女性0-42mm/h兒童：0-10mm/h1、增快1生理性：女性高于男性。婦女經期、妊娠3個月至產后1個月；老年

10、人，特別是70歲以上的高齡者，多因纖維蛋白原增高而血沉增快。2病理性：1各種炎癥 感染是血沉加快的最常見的緣由。嚴重感染時ESR可大于100mm/h.急性細菌性炎癥時，由于血中急性期反響物增多，包括-胰蛋白酶、2巨球蛋白、C反響蛋白、轉鐵蛋白、紛紛蛋白原等。這些物質均能在不同程度上促進紅細胞聚集，故在炎癥發生后2-3天即可出現血沉加快；慢性炎癥，如結核病、結締組織炎風濕熱等，于活動期常見增快，病性好轉時減速慢，非活動期血沉可正常，故ESR測定可動態察看這些患者的病情變化。2組織損傷及壞死：范圍較大的組織損傷或手術創傷常致ERS增快，假設無合并癥，普通23周內恢復正常；心肌梗死時，于發病后顧之憂

11、3天可見ESR增快，并繼續13周，機而且心絞痛時ESR多正常，故ESR可作為兩者鑒別目的。3)惡性腫瘤：通常迅速增長的惡性腫瘤ESR增快能夠與2巨球蛋白、纖維蛋白原增高及腫瘤組織壞死繼發感染、貧血等要素有關；而良性腫瘤血沉多正常。惡性腫瘤手術切除或治療較徹底，ESR可趨于正常，復發或轉移時(ESR可100mm/h)又可增快。4高球蛋白質血癥：多種要素導致的免疫球蛋白增高可見于ESR增快，如系統性紅斑狼瘡、多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、惡性淋巴瘤、亞急性心內膜炎、肝硬化、慢性腎炎。5貧血：貧血患者Hb低于90g/L,血沉可輕度增快，并隨貧血加重而增快。但嚴重貧血時兩者不成正比。6、高膽固醇血癥：如

12、動脈粥樣硬糖尿病、腎病綜合征、粘液性水腫、原發性家族性高膽固醇血癥等，ESR常增快。2、血沉減慢 普通臨床意義較小，主要見于紅細胞明增多、纖維蛋白原含量嚴重減低時。白細胞計數(white blood cell count WBC)末梢血微量急診檢驗成人:410109/L新生兒:1520109/L6月-2歲:1112109/L外周中性粒細胞增高減低的常見緣由：1暫時性白細胞增高：常見于嚴寒或暴熱刺激后其白細胞增多是由于邊緣池細胞釋放循環池所致。2繼續性白細胞增高：見于化膿性感染或晚期腫瘤常伴有壞死、繼發感染其WBC增多是有關趨化因子吸引貯備池粒細胞入血所致；而慢性白血病時的白細胞增高那么與核分裂

13、池增大及細胞周期延伸、血中運轉時間延伸有關。3暫時性白細胞減低：見于傷寒感染時，能夠于細菌內素素抑制骨髓釋放成熟粒細胞入血有關。4繼續性白細胞減低：見于原發性和繼發性再生妨礙性貧血，這是由于骨髓粒細胞生成缺乏所致；系統性紅斑狼瘡、脾功能亢進患者那么因粒細胞破壞過多所致。1、中性粒細胞增多：2生理性增多：年齡：新生兒白細胞較高，普通在15*109/L左右，個別可高達30*109/L以上。通常在3-4d后降至10*109/L，約堅持之以3個月然后逐漸減低至成人程度。新生兒外周血白細胞以中粒細胞占絕對優勢，變化范圍6-28*109/L。約在一周內降至5*109/L，到第6-9天逐漸降至與淋巴細胞相等

14、，整個嬰兒期淋巴細胞均較高，可達70%。到2-3歲后，淋巴細胞逐漸減低，中性粒細胞逐漸增高，到4-5歲兩者以根本相等，構成中性粒細胞和淋巴細胞變化曲線確實次交叉，至青春期時與成人根本一樣。日間變化：安靜時WBC較低，活動時較高；早晨較低，下午高；一日之間最高與最低可相差一倍。運動、疼痛和心情的影響：普通的膂力勞動、冷熱水浴、日光或紫外線照射等均可使白細胞輕度增多。如猛烈運動、可于短時間內使白細胞高達35109/L，以中性粒細胞為主，當運動終了后迅速即恢復原有程度。這種短暫的變化，主要是由于循環池和邊緣池的粒細胞重新分配所致。妊娠與分娩：妊娠其白細胞常見增多，特別是最后一個月，常動搖于12171

15、09/L之間，分娩時可高達34109/L。分娩后2-5日內恢復正常。由于白細胞的生理動搖很大，只需經過定時和反復察看才有意義。其他：吸煙者平均白細胞計數可高于非吸煙者30%。2病理性增多：1反響性增多，是機體對各種緣由的應激反響，發動骨髓貯備池中的粒細胞釋放或邊緣池粒細胞進入血循環，可見于：急性感染：急性化膿性感染時，中性粒細胞增高程度取決于感染微生物的種類、感染灶的范圍、感染的嚴重程度、患者的反響才干。如感染很局限且細微，白細胞總數仍可正常，但分類檢查時可見分葉核百公率有所增高；中度感染時，白細胞總數增高大于10109/L，并伴有輕度核象左移；嚴重感染時總數常明顯增高，可達20109/L以上

16、，且伴有明顯核象左移。嚴重的損傷或大量血細胞破壞：在較大手術后1236h，白細胞常達10109/L以上，其增多的細胞成分以中性分葉核粒細胞為主。急性心肌梗死后1-2天內，常見白細胞數明顯增高，借此可與心絞痛相區別。急性溶血反響時，也可見白細胞增多，這些能夠與心肌損傷和手術創傷等所產生的蛋白分解產生及急性溶血所導致的相對缺氧等，促進骨髓貯備池添加釋放有關。急性大出血：在脾破裂或宮外孕輸卵管破裂后，白細胞迅速增高，常達2030109/L。其增多的細胞主要是中性分葉核粒細胞。這能夠與應激形狀、內出血和一過性缺氧等有關。急性中毒：化學藥物如安息藥、敵敵畏等中毒時，常見白細胞數增高，甚至可達20109/

17、L或更高。代謝性中毒如糖尿病酮癥酸中毒及慢性腎炎尿毒癥時，也常見白細胞增多，均以中性分葉核粒細胞為主。 腫瘤性增多：白細胞呈長期繼續性增多，最常見于粒細胞性白血病，其次也可見于各種惡性腫瘤的晚期，此時不但總數常達1020109/L或更多，且可有較明顯的核象左移景象，而呈所謂類白血病反響。白血病時白細胞總數增高的主要機制為白血病細胞失控地無限增殖；白血病細胞的周期延伸；血中轉運時間延伸正常白細胞約為10h，白血病細胞平均為3338h。惡性腫瘤時白細胞增多的機理為某些惡性腫瘤如肝癌、胃癌等產生促粒細胞生成素；惡性腫瘤壞死分解產物促進內骨髓貯備池釋放；惡性腫瘤伴有骨髓轉移而將骨髓內粒細胞甚至較幼稚的

18、粒的細胞，并可伴有幼紅細胞排斥釋放入血。急性溶血：紅細胞大量破壞導致的相對缺氧以及紅細胞破壞后的分解產物刺激骨髓貯備池中的粒細胞釋放，也可使白細胞和中性分葉核細胞增高。其他緣由：見于類風濕性關節炎、本身免疫性溶血性貧血、痛風及嚴重缺氧；運用皮質激素、腎上腺激素、氯化鋰等。2異常增生性增多：為造血干細胞克隆性疾病，造血組織中粒細胞大量增生，見于粒細胞白血病和骨髓增殖性疾病；主要是病理性粒細胞如白血病細胞的原始或幼稚粒細胞大量增生，釋放至外周血。可見于：白血病：A：急性白血病：以幼稚白血病細胞增多為主，如急性髓性白血病AML、ALL，骨髓中，病理性原始細胞大量屜異常增生但外周血中出現白細胞數增高的

19、患者不到50%，普通增至10-50*109/L；其他患者白細胞數可在正常范圍或減低，甚至顯著減低。B：慢性白血病：以成熟的白血病細胞增高為主，如慢性粒細胞白血病，多數患者白細胞總數達100-600*109/L，早期無病癥患者可在50*109/L以下。周圍血中粒細胞在90%以上，可見到各發育階段的粒細胞。C：類白血病反響：指機體在有明確病因刺激下，出現白細胞數中度增高大多100*109/L多以中性粒細胞增多為主。骨髓增生性疾病：包括真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥和骨髓纖維化癥等。白細胞總數常在10-30*109/L。2、中性粒細胞減少neutropenia：1。某些感染：某些革蘭多陰性桿菌

20、如傷寒、副傷寒桿菌感染時，如無并發癥，白細胞中選均減少，甚至可低到2109/L以下，一些病毒感染如流感時的白細胞亦減少，能夠是由于在細菌素及病毒作用下使貼壁的即邊緣池粒細胞增多而導致循環池中粒細胞減少所致，也能夠與內毒素抑制骨髓釋放粒細胞有關。2某些血液病：如典型的再生妨礙性貧血時，呈“三少表現。此時白細胞可少到1109/L以下，分類時幾乎無均為淋巴細胞，乃因中性細胞嚴重減少所致的淋巴細胞相對增多。小部分急性白血病其白細胞總數不高反而減低，稱非白血性白血病aleukemic leukemia，其白細胞可0.05*109/L的一種征象。過敏性疾病或炎癥性疾病：如蕁麻疹、潰瘍性結腸炎。骨髓性增生性

21、疾病：如真性紅細胞增多癥、慢性粒細胞性白血病、原發性纖維化。嗜堿性粒細胞白血病：為稀有的白血病類型，嗜堿性粒細胞數量本來很少，減低與否很難覺察，且多屬幼稚型。嗜酸性粒細胞增多eosinophilia(1)過敏性疾患：如在支氣管哮喘、血管神經性水腫、食物過敏、血精病時均可見血中嗜酸性粒細胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內結合IgE的肥大細胞接觸時，使后者脫顆粒而釋放組胺，導致嗜酸性粒細胞增多。在某些鉤蟲病患者，其血中嗜酸性粒細胞明顯增多南昌周到白細胞總數高達數萬分類中90%以上為嗜酸性粒細胞，而呈嗜酸性粒細胞型類白血病反響，但其嗜酸性粒細胞均屬成熟型，隨驅蟲徹底及感染消除而血象逐漸恢復正常。2某些傳染

22、病：普通急性傳染病時，血中嗜酸性粒細胞均減少，唯猩紅熱時反而增高，現知這能夠因該病病原菌乙型溶血性鏈球菌所產生的酶能活公補體成分，繼而引起嗜酸性粒細胞增多所致。3慢性粒細胞性白血病：此時嗜酸性粒細胞常可高達10%以上，并可見有幼稚型。稀有的嗜酸性粒細胞性白血病時其白血病性嗜酸粒細胞可達90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性顆粒大小不均，著色不一，分布紊亂，并風氣見空泡等形狀學改動。某些惡性腫瘤，特別是淋巴系統惡性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系腫瘤如肺癌時，均可見嗜酸性粒細胞增多，普通在10%左右。3嗜酸性粒細胞減少eosinopenia見于傷寒、副傷寒、手術后嚴重組織損傷以及運用腎上腺皮質激素或促

23、腎上腺此質激素后。50-70/(2-7)中性桿狀核粒細胞(neutrophilic stabgranulocyte Nst)1-5/(0.04-0.5)淋巴細胞 ( L)末梢血微量急診檢驗(20-40)/(0.8-4)單核細胞 (M)末梢血微量急診檢驗(3-8)/(0.12-0.8)嗜酸性細胞 (E)末梢血微量急診檢驗(0.5-5)/(0.05-0.5)嗜堿性細胞 (B)末梢血微量急診檢驗(0-1)/(0-1)淋巴細胞群(LYMF)微量急診檢驗絕對值109/L/百分率(%)微量急診檢驗1.0-3.3/18.7-47本參數指細胞體積在35-90fl之間的小細胞區，主要分布的是淋巴細胞中間細胞群(

24、MID)微量急診檢驗0.2-0.7/18.7-47本參數指細胞體積在90-160fl之間的中間細胞區，主要包括單核細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞，核左移的各階段幼稚細胞或白血病時白血細胞。粒細胞群(granulocyte GRAM)微量急診檢驗1.8-6.4/46-76.5本參數指細胞體積在160fl以上的大細胞區，主要分布的是中性粒細胞血小板計數 (platelet count PLT)末梢血微量急診檢驗100300109/l1、 生理性 正常人血小板數隨時間和生理形狀變化：如一天之內可增減6%-10%，午后略高于早晨；春季較冬季低；平原居民較高原居民低；月經前低，月經后增高，妊娠中晚期增

25、高，分娩后即減低；運動、飽餐后增高，體息后增高，休憩后恢復。靜脈血血小板計數比毛細血管血高10%。2、病理性1臨床上，血小板減低是引起出常見緣由。當血小板在20*109/L-50*109/L時，可有輕度出血或手術后出血病癥；當低于20*109/L，可有較嚴重的出血；低于5*109/L時，常嚴重出血。常見疾病有：血小板生成妨礙，如急性白血病、再生妨礙性貧血；血小板破壞過多，如ITP、脾功能亢進，系統性紅斑狼瘡；血小板耗費增多，如DIC、血栓性血小板減少紫癜。2血小增多血小板超越400*109/L：；骨髓增生性疾病：慢性粒細胞白血病(約中住院患者的13%)，真性紅細胞增多癥；原發性血小板增多癥；急

26、性大出血，急性溶血，急性化膿性感染(約中住院患者的31%)；近期外科手術、尤其是脾切手術后(約中住院患者的19%)。其他疾病：心臟疾病肝硬化、慢性胰腺炎、燒傷、腎功能衰竭、先兆子癇、低溫。值的留意的是：在不明緣由的血小板增高標本中，約有50%惡性疾病患者。平均血小板體積(mean platelet volume MPV)末梢血微量急診檢驗7.6-13.2fl1、鑒別血小板減低的病因：MPV增高，見于外周血血小板破壞過多導致的血小板減低；MPV減低見于骨髓病變引起的血小板減低。2、評價骨髓造血功能恢復的性況：部分炎癥時，骨髓造血遭到抑制，MPV正常；敗血癥時，骨髓造血功能被抑制，MPV減低；白血

27、病緩解時，MPV增高，為骨髓恢復的標志；如MPV繼續減低，為骨髓造血衰竭的征兆MPV越小，骨髓受抑制越嚴重；骨髓恢復首先MPV上升，然后血小板數上升。3、與血小板功能的關系：如有出血傾項者MPV顯著低于無出血傾向者。出血時間BT末梢血微量急診檢驗13分BT主用于檢測毛細血管構造和功能、血小板質量和數量以及兩者之間相互作用的影響。1 BT 延伸1血小板數量異常：原發性血小板減少紫癜、血栓性血小板減少紫癜可因藥物、中毒、感染、免疫等緣由引起；血小板增多癥，如原發性血小板增多癥。2血小板功能缺陷：先天性血小板病如血小板無力癥；獲得性血小板病如藥物引起的血小板病、骨髓增生異常綜合癥等。3血管性血友病V

28、WD。4血管壁及構造異常少見遺傳性出血性毛細血管擴張癥等。5偶見于嚴重的凝血因子缺乏：如凝血因子、或纖維蛋白缺乏；彌漫性血管內凝血DIC；也見于接受大量輸血后患者。6纖溶亢進癥。2BT縮短：主要見于某些嚴重的血栓前形狀和血栓構成時。如妊娠高血壓綜合征、心肌梗死、腦血管病變、DIC高凝期等，均可因血管壁損害，血小板或背后血因子活性過度加強所致。藥物的影響如去氨加壓素、促紅細胞生成素等。凝血時間CT末梢血微量急診檢驗試管法：25分CT實驗主要用反映內源性凝血系統有無缺陷。1CT延伸較顯著的因子、減少的血友病甲、乙凝血因子缺乏癥；血管性血友病；嚴重的因子、纖維蛋白抗凝劑、運用肝素以及低纖維蛋白原血癥

29、；繼發性或原發性纖溶活力加強；循環血液中的抗凝物，如抗F抗體或抗F抗體、SLE等。2CT縮短血栓前形狀：DIC高凝期等；血栓性疾病如心肌梗死，不穩定心絞痛、腦血管病變、糖尿病血管病變、肺梗死、深靜脈血栓構成、妊高征、腎病綜合征及高血糖、高血脂等。血槳凝血酶原測定PT1、采血前應先將抗凝劑置于試管中，后加靜脈血。即抗凝劑0.2ml(4滴)加全血1.8ml。2、靜脈采血，但應留意不能在靜脈穿刺部位或附近部位采樣。3、穿刺要一針見血，防止淤血，汽泡，溶血和組織液污染；4、假設運用真空采樣管，以第二或第三管樣品為佳；5、假設從導管取樣，那么需用生理鹽水沖洗管道，前面5ml血不能運用；6、采血后立刻與抗

30、凝劑充分混合，盡快送往實驗室；不得超越1小時。7、采血量必需準確，假設少于方案量的90%，那么不能運用。8、運用3.8%或3.2%枸櫞酸鈉溶液作為抗凝劑，血樣與抗凝劑的比例為1:9。9、假設血球壓積小于(20%或大于50%，那么需調整這個比例，方法是：抗凝劑體積ml=0.00185*血液毫升數*(100-比容)。2ml急診檢查成人：11-15s新生兒延伸2-3s早產兒延伸3-5s(3-4d后達成人程度)PTR凝血酶原比率：0.85-1.15PT測定是外源性途徑及共同途徑凝血因子定量實驗，同時也是可用于口服抗凝劑治療的監控。PT延伸：見于先天性凝血因子、缺乏癥，低無纖維蛋白原血癥，DIC，原發性

31、纖溶癥，VitK缺乏，肝病，口服抗凝劑、肝素各FDP等。PT縮短: 見于先天性凝血因子增多，口服避孕藥，高凝形狀，血栓性疾病等。口服抗凝藥的監護臨床上當INR為2-4時為抗凝治療的適宜范圍，當INR4.5時，如纖維蛋白程度和血小板數仍正常，那么提示抗凝過度，應減低或停頓用藥。INR4.5時，同時伴有纖維蛋白原和血小板減低，那么能夠是DIC或肝病等所致也應減少或停頓口服抗凝劑。口服抗凝劑達有效劑量時的INR值：預防深靜脈血栓構成1.5-2.5,治療靜脈血栓構成、肺栓塞、心臟瓣膜病為2.0-3.0。活化部分凝血活酶時間測定APTT急診檢查25-35sAPTT測定是內源性途徑凝血系統較為敏感和常用的

32、挑選實驗，也作為內源性途徑凝血因子的定量實驗，可檢測除因子外的其他血漿凝血因子，特別是用于因子、和前肽釋放酶的測定。同時，APTT測定可用于肝素治療監控。APTT延伸：見于凝血因子、減低，纖維蛋白原缺乏，纖溶活力加強，抗凝物質存在如肝素含量加及口服抗凝劑，是監控肝素治療的重要目的。APTT縮短：見于高凝形狀，血栓性疾病，如心肌堵塞、不穩定性心絞痛、腦血管病、肺梗死、深靜脈血栓構成、妊娠高血壓綜合癥各腎病綜合癥等。凝血酶時間TT急診檢查8-15sTT測定主要反映凝血共同途徑纖維蛋白原轉變為纖維蛋白的過程，能否存在異常的抗凝景象抗凝或纖溶亢進TT延伸：見于肝素增多或類肝素物質存在，SLE，肝病，腎

33、病，低無纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血病纖維蛋白機能不良血癥，FDP增多，異常球蛋白血癥或免疫球蛋白增多等疾病。纖維蛋白原Fbg急診檢查成人：2-4g/L新生兒：1.25-3g/LFbg是急性時相反響的蛋白，也是ESR增快最主要的血漿蛋白。有組織壞死和炎癥時，Fbg是一種急性相血漿蛋白，在24h內可增高數倍。Fbg含量增高：見于糖尿病及其酸中毒，動脈粥樣硬化，急性傳染病，急性腎炎尿毒癥，骨髓瘤，休克，外科術后及輕度肝炎、妊娠和應服用激素后等。Fbg含量減低：見于DIC，原發性纖溶癥，重癥肝炎，肝硬化等。瘧原蟲檢查MP末梢血每天陰性陽性表示感染上瘧疾。尿液檢查尿量每天成年人：1000ml-20

34、00ml/24h兒童：按兒童每公斤體重計排尿量，約為成年人3-4倍1尿量減少(1)生理性飲水少、出汗多等。(2)病理性常見于腎炎、尿毒癥腎功能衰竭、休克、脫水、嚴重燒傷、心功能不全等。2尿量增多(1)生理性出汗少、飲水過多、飲濃茶、酒精類、精神緊張。(2)病理性尿崩癥、糖尿病、慢性腎炎等。酸堿度(PH)新穎晨尿10ml每天在正常飲食條件下，晨尿：多偏弱酸，多數尿標本PH5.5-6.5,平均6.0隨機尿：PH4.5-8.0尿pH值小于正常值，常見于酸中毒、糖尿病、痛風、服酸性藥物；尿pH值大于正常值，多見于堿中毒、膀胱炎或服用重碳酸鈉等堿性藥物等。蛋白質protein PRO新穎晨尿10ml每天

35、定性：陰性定量實驗：0.1g/L或0.15g/24h1生理性增多生理性增多指在無病理改動的根底上，在某種生理形狀下出現暫時蛋白尿增多。常見于猛烈運動后(運動性蛋白尿)、體位變化(體位性蛋白尿)、身體忽然受冷暖刺激，或人的心情激動等。因在這些情況下，腎小球內皮細胞收縮或充血，使腎小球通透性增高。這類生理性蛋白定量測定不能過高。2病理性增多病理性蛋白尿，臨床常見病有：急性腎小球腎炎、腎病綜合征、腎盂腎炎、慢性腎炎、高血壓腎病、苯中毒等。葡萄糖glucose GLU新穎晨尿10ml急診檢查定性實驗：陰性定量實驗：0.56-5.0mmol/24h尿糖增多常見于糖尿病、腎病綜合征、胰腺炎、肢端肥大癥等疾

36、病。酮體ketone KET新穎晨尿10ml急診檢查陰性尿酮體陽性，常見于糖尿病酮癥酸中毒、猛烈運動后、妊娠猛烈嘔吐、饑餓、消化吸收妨礙、脫水等膽紅素bilirubin LIL新穎晨尿10ml急診檢查陰性膽紅素陽性，常見于肝本質性或阻塞性黃疽病。尿膽原urobilinogen URO新穎晨尿10ml急診檢查定性：陰性或弱陽性1：20稀釋后陰性定量：男性：0.30-3.55mol/L女性：0.00-2.64mol/L尿膽原增多，常見于病毒性肝炎、溶血性黃疽、心力衰竭、腸梗阻、內出血、便秘等病癥；尿膽原減少，多見于長期運用抗生素、阻塞性黃疽等。隱血hemoglobin BLD新穎晨尿10ml急診檢

37、查陰性隱血實驗陽性等，見于蠶豆病、瘧疾、傷寒、大面積燒傷并發血紅蛋白尿、砷、苯、鉛中毒及毒蛇咬傷所引起的血紅蛋白尿。常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎、泌尿系結石、腎結核、血友病等。亞硝酸鹽nitrite NIT新穎晨尿10ml急診檢查陰性尿路感染 多數是大腸埃希菌屬引起的尿人絨毛膜促性腺激素HCG新穎晨尿或隨機尿10ml每天定性：陰性半定量：60%。曾以為精子數在60*109/L以上才干受孕，現以為中要有活動力的精子達45%，即使精子數0.5*109/L,仍能受孕。精子活力射精后60min內：a級精子25%以上，或a和b級精子之和50%活動不良或不活動的精子增多，是導致不育的重要緣由之一。常

38、見于精索靜脈曲張、泌尿生殖系的非特異性感染如大腸桿菌感染，某些代謝藥、抗瘧藥、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活動力下降。精子密度精子總數：40106/次精子濃度：50-1001091精子計數小于20109/L或一次排精總數少于1108為不正常，見于精索靜脈曲張、鉛金屬等有害工業污染、大劑量放射線及某些藥物影響。 2精液多次未查到精子為無精癥，主要見于睪丸生精功能低下，先天性輸精管、精囊缺陷或輸精管阻塞。輸精管結扎術2個月后精液中應無精子，否那么闡明手術失敗。3老年人從50歲開場精子數減少以致逐漸消逝。紅細胞、白細胞和上皮細胞1*109/L的不育癥患者稱為白細胞精子癥，患者可伴有射精量、精子濃度

39、、精子活力等改動和或精子功能喪失。精液中查到癌細胞，對生殖系惡性腫瘤的診斷將提供重要根據。前列腺液檢查外觀標本由臨床醫師采集，采集后立刻送檢少量每天乳白色、稀薄前列腺病變時(如前列腺炎、前列腺癌)，可出現紅色粘絲或淺黃色膿樣液體量數滴至2ml/每次前列腺炎時，顯著減少甚至無液可采卵磷脂小體多量，均勻分布滿視野前列腺炎時，卵磷脂小體常減少成消逝，且分布不均勻，有成堆的傾向前列腺顆粒細胞1/HP老年人的前列腺液中前列腺顆粒細胞可增多；前列腺炎時此細胞可增多至10倍，且伴有大量膿細胞。紅細胞5/HP紅細胞增多，排出按摩時手法過重外，那么應思索前列腺炎、結核、結石或惡性腫瘤。白細胞4.14mmol/L

40、為危險程度。甘油三脂(TG)0.561.71mmol/L增高：普通以為，高甘油三酯不是冠心病的獨立危險要素，只需伴以高總膽固醇、高LDLC和低HDLC等要素才有臨床意義。高甘油三酯有原發和繼發兩種，原發者多由遺傳要素引起，繼發的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能缺乏、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴重衰竭。電解質檢查鉀(K)靜脈血4ml急診檢查3.55.5mmol/L增高：可見于腎上腺皮質功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種緣由引起的酸中毒等。減低：嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質功

41、能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。鈉(Na)急診檢查146mmol/L降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重損害、腎上腺皮質功能不全、糖尿病、運用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少，引起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸腹水。升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質功能亢進。由于皮質激素的排鉀保鈉作用，合血鈉

42、升高。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管不測、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。高滲性脫水。氯化物(Cl)96106mmol/L降低：臨床上較為多見，常見緣由是氯化鈉異常喪失或攝入減少，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量喪失，長期限制食鹽用量，亞狄森氏病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物妨礙等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。鈣(Ca)急診檢查總鈣：2.22.7mmol/L游離鈣：1.131.32mmol/L增高：甲臟旁腺功能亢進包括增生、腺瘤和癌腫、骨腫瘤、多發性骨髓瘤、結節病、維生素過多癥等。降低：甲狀旁腺

43、功能減退、甲狀腺手術后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進展血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴重乳糜瀉時，鈣與不吸收的脂肪構成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等。血液酸堿度(PH)急診檢查7.357.45增高PH7.45：堿血癥。減低PH7.35：酸血癥。注：PH正常不能排除酸堿失衡，單憑PH值不能區別是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。二氧化碳總量(CtCO2)急診檢查23.031.0mmol/L指血漿中一切各種方式存在的二氧化碳的含量。它根本上代表了血漿中堿貯藏的情況。葡萄糖(GLU)靜脈血，抽取血液后半小內送檢，否那么測定值偏低。2ml急診檢查3.9

44、6.11mmol/L病理性增高：各種糖尿病。其他各種內分泌疾病：甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功能亢進。顱內高壓：顱外傷、顱內出血、腦膜炎等。脫水引起高血糖。病理性減低：胰島素分泌過多：胰島細胞增生或腫瘤，注射或服用過量胰島素或降血糖藥。對抗胰島素的激素分泌缺乏。嚴重肝病：肝調理機能下降.淀粉酶Ams靜脈血2ml急診檢查血：80180U/L尿：1001200U/L增高：急性胰腺炎：血清高于500Iu/L有診斷意義，到達350Iu/L應疑心此病。流行性腮腺炎、急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、膽石癥、潰瘍性穿孔、注射嗎啡后血清Ams可升高，但低

45、于500Iu/L。尿淀粉酶下降較血清慢，因此，在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。減低：胰腺組織速壞死、肝炎、肝硬變、肝癌、急性膽囊炎，淀粉酶可降低，甲臟腺功能亢進、重度燒傷、妊娠毒血癥、急性酒精中毒時，淀粉酶亦可降低。血庫配血工程交叉配血實驗(凝聚胺法)抗凝血枸櫞酸鈉即抗凝劑0.4ml靜脈血3.6ml4ml急診檢查相合可測出完全抗體與不完全抗體，使輸血更平安可靠ABO血型正反定型實驗相合鑒定病人血型Rh血型鑒定(抗D)陰性或陽性Rh血型系統經過輸血或妊娠可產生免疫性抗體,當遇有相應抗原,可致溶血反響或新生兒溶血病抗體篩檢實驗(凝聚胺法)陰性ABO正反定型不符，應做抗體篩檢實驗免疫檢測抗鏈球菌

46、溶血素(ASO)靜脈血2ml每天0200IU/L增高常見于風濕熱病、溶血性鏈球菌感染、急性腎小球腎炎等疾病類風濕因子(RF)靜脈血2ml020IU/L增高： 類風濕關節炎(RA)，IgG類RF與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外病癥親密相關。 在RA患者，高效價的RF存在并伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預后不良。 在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的添加而添加，但這些人以后發RA者極少。 甲胎蛋白AFP靜脈血2ml每天陰性原發性肝癌AFP量可高出正常數十倍至數萬倍，急慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬變肝細胞再生，AFP亦可升高。人類免疫缺陷病毒抗體Anti-HIV(+)靜脈血4ml每天陰性陽性可提示

47、診斷愛滋病AIDS丙型肝炎病毒抗體Anti-HCV陽性為丙肝病毒HCV感染。抗HCV陽性繼續六個月以上預示轉為慢性丙肝的能夠性較大。梅毒血漿反響素實驗RPR1. 己知病史或有梅毒體癥者，假設本實驗陽性，即證明是梅毒病人，如初次實驗陰性者，能夠反響素抗體尚未升高，可在24周后復查。 2. 病史不詳或無體征者，未治療的早期梅毒、期，在感染后經數周血清學實驗仍陰性，反響素效價可急驟上升，普通可達1：41：256，如初次實驗效價在1：4以上，間隔24周應復查，如效價上升兩個滴度以上或兩次實驗都是高效價，可作為梅毒病的證據；埋伏期梅毒除血清學實驗陽性外，可無任何梅毒體征，但隨時間推移，反響素效價可逐漸下

48、降，早期埋伏梅毒素陽性率仍為95%，晚期為72%，感染后30年未治療的晚期梅毒病人，有50%患者的反響素效價自然下降到陰性；梅毒病人經適當治療后，效價隨即下降，治療愈早，下降愈快。 3. 麻風、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現假陽性。乙型肝炎外表抗原HbsAg感染乙肝病毒，為乙肝病毒攜帶者在非腸道感染幾天后HBsAg能夠已出如今血清中，并且通常在發病的幾周前已出現。發病后的HBsAg發病后HBsAg通常不是不斷陽性，并且在1-4個月內不斷可被靈敏的方法檢測出來。在大約5%的急性乙肝病例和一小部分慢性乙肝感染中，HBsAg可檢測不出，是屬HBsAg陰性的肝炎。診斷那些感染只能用其他測定方法。例如，測定

49、抗HBcIgM和HBV-DNA。 HBsAg的繼續時間假設HBsAg繼續6個月以上，如見于90%的新生兒和多達10%的成人感染情況，那么病毒就不能近期被去除。這種情況就稱為HBsAg攜帶情況。0.5-1%的德國人口和5-20%的非洲、亞洲和拉丁美洲的許多開展中國家的居民受此困擾。因此檢測到HBsAg，就表示急性乙肝或慢性HBsAg的攜帶情況。進一步的調查研討對此進展鑒別是很有必要的。肝細胞中的HBsAg急性肝炎發病后，用免疫組化法檢測肝細胞胞漿中的HBsAg，只能在一些肝細胞中被檢出。在慢性乙肝感染中：- 陽性細胞的數量和它們的分布彌散的、灶性的。HBsAg在細胞中的定位分布在胞漿上只與細胞膜

50、相關。可對肝炎進展分類安康的HBsAg攜帶者、慢性繼續性肝炎、慢活肝，并可對疾病預后進展分析乙型肝炎外表抗體HbsAb維護性抗體，感染乙肝病毒康復后或注射疫苗后通常在發病后4-6個月的血清中出現抗HBs，并且在80-90%去除病毒的患者中采用敏感的方法可檢出。此時出現血清轉換證明患者已從HBV感染中趨于恢復了。在HBsAg消逝后診斷窗口的幾周到幾個月內抗HBs通常是陽性的。在較少的病例中抗HBs會在HBsAg消逝后直接出現。在特殊的病例中，抗HVs和HBsAg可以同時在血清中被檢測到。在某些不典型的乙肝病例中，抗HBs能夠在發病時通常HBsAg還未出現時就可以陽性。在同一個血清樣本中HBsAg

51、和抗HBs同時陽性能夠是以下情況引起：- 在HBsAg去除和在急性乙肝發病過程出現抗HBs時，可短暫同時出現兩個目的。兩個目的濃度都很低免疫復合物。以后獲得的血清樣本將只出現抗HBs。1雙重或再次感染兩種不同血清型的乙肝病毒，暫時或繼續出現HBsAg反映了兩個感染中一個。第二種感染的血清型特異的抗HBs抗d、抗y、抗w、抗r，但無抗a是屬于另外一種血清型，而不是第一種感染的HBsAg。兩種標志物能夠堅持一段很長時間，而且能夠都以高濃度出現。- HBsAg或抗HBs出現假陽性最通常緣由，假陽性通常是低滴度的，只能在大約一半的病例中可反復結果。- 感染了抗HBs陽性患者具有變異型的HBV，這種HB

52、V的特征是HBsAg ga-決議簇置換了一個氨基酸，如在HBsAg 145的位置處，精氨酸置換了甘氨酸。這種在抗HBs陽性人群中感染了具有免疫逃避的HBV變異型的病毒的情況，主要見于經乙肝免疫或注射了乙肝球蛋白后。檢測出特殊的抗HBs普通表示：- 具有免疫力的以往乙肝感染。- 乙肝免疫過。- 預先注射了乙肝免疫球蛋白6個月以上堅持陽性。- 接觸了不傳染的HBsAg，例如輸血。與過去感染相比，抗HBs在后3個例子中是陰性。乙型肝炎E抗原HBeAg反映HBV的復制和判別傳染性強弱，急性乙肝HbeAg短暫陽性，繼續陽性提示轉為慢性。HBeAg大部分是由與HBcAg一樣的DNA序列編碼；然而它的轉錄更早。由pre-C的基因組編碼的氨基酸導致了蛋白質的不同折疊方式，