1、麻醉期間呼吸管理麻醉期間病人的呼吸功能常受干擾，且呼吸功能改變可波及循環功能，甚至影響全身多系統功能，嚴重的呼吸系統并發癥可危及生命。臨床上有些嚴重的循環系統并發癥或意外實際上是由呼吸管理不當引發的。麻醉醫師的主要職責就是：保持呼吸道通暢，維持正常的通氣與換氣功能，積極防治低氧和二氧化碳積存。第1頁，共75頁。圍麻醉期呼吸功能監測監測目的是了解病人確切的通氣功能，肺的氣體交換，氧的轉運和代謝。從簡單的物理診斷到復雜的肺功能測定，呼吸音的監聽對判斷氣管插管的位置是至關重要的。第2頁，共75頁。監測項目觀察呼吸頻率，節律，幅度及有無呼吸道梗阻（全麻時看呼吸囊，風箱）呼吸功能測定（頻率，TV，MV，

2、I/R，氣道阻力，肺順應性等）潮氣末CO2，FIO2，麻醉藥濃度等SPO2動脈血氣分析第3頁，共75頁。注意事項全面監測：機體在多種因素影響下發生呼吸紊亂的同時，常伴有循環、神經、內分泌、代謝、肝、腎等系統功能變化，且互為因果。監測內容和方法多種多樣，要因地制宜，靈活多樣，即使是最先進的儀器，所測得的結果也應結合臨床實際，客觀全面地進行分析，才能作出正確判斷。（病史，體檢）第4頁，共75頁。呼吸系統的并發癥呼吸道梗阻呼吸抑制呃逆與嘔吐肺部并發癥：肺感染，肺不張，張力性氣胸，肺栓塞第5頁，共75頁。呼吸道梗阻舌后墜分泌物，濃痰，血液，異物阻塞氣道反流與誤吸，窒息氣管導管位置異常，管腔阻塞麻醉機故

3、障口咽部炎癥，咽喉腫物及過敏性喉水腫氣管受壓（頸部腫塊，縱隔腫瘤）喉痙攣與支氣管痙攣第6頁，共75頁。支氣管痙攣麻醉期間和術后都可發生，表現為支氣管平滑肌痙攣性收縮，氣道變窄，通氣阻力驟然增加，呼氣性呼吸困難，終致嚴重缺氧和二氧化碳蓄積，并引起血流動力學改變。有時支氣管痙攣是急性肺水腫早期唯一的癥狀。呼吸道有慢性炎癥的病人，迷走神經張力高，支氣管平滑肌處于應激狀態，稍經激惹即可出現支氣管痙攣、哮喘發作。第7頁，共75頁。病因與誘因病人多有支氣管哮喘或呼吸道慢性炎癥史；藥物使用不當：用了興奮迷走神經、刺激呼吸道、增加分泌物、促進組胺釋放的麻醉藥、肌肉松弛藥等；麻醉和手術操作的刺激，引起反射性支氣

4、管平滑肌痙攣性收縮。第8頁，共75頁。預防對有呼吸道慢性炎癥或哮喘者，術前用抗生素支氣管擴張藥激素，并行呼吸功能檢查；避免使用誘發支氣管痙攣的藥物；（如硫噴妥鈉、r-OH、筒箭毒堿、嗎啡等）可選用安氟醚、異氟醚等，肌松藥可選潘庫溴銨、維庫溴銨等避免淺麻醉下行氣管插管、吸痰和手術操作插管前咽喉部表面麻醉，插管動作輕柔，避免氣管導管插入過深。第9頁，共75頁。處理明確誘因，消除刺激因素；如因麻醉過淺所致，則應加深麻醉；充分吸氧，施行輔助或控制呼吸；藥物：靜脈注射氨茶堿，腎上腺皮質激素，若無心血管禁忌，可霧化吸入異丙腎上腺素第10頁，共75頁。呃逆與嘔吐針刺、神經、呃逆為膈肌不自主地陣發性收縮，其誘

5、發原因為：手術強烈牽拉內臟，或直接刺激膈肌及膈神經；全麻誘導時大量氣體進入胃內。術中給予肌松劑，術后予鎮靜劑阻滯等。第11頁，共75頁。呼吸抑制中樞性呼吸抑制外周性呼吸抑制都表現為通氣不足，低氧血癥（呼吸頻率慢及潮氣量降低，PaO2低，PaCO2高）第12頁，共75頁。麻醉過深麻醉性鎮痛藥過度通氣及過度肺膨脹肌肉松弛劑低血鉀復合硬膜外阻滯（高平面阻滯）呼吸抑制的原因第13頁，共75頁。防治措施術后嘔吐是全麻常見并發癥，嘔吐不僅使病人痛苦，而且易致水、電解質及酸堿平衡紊亂，甚至誤吸或窒息，應盡力避免發生。防治措施有：麻醉前禁食；放置胃管；給予止吐藥（止嘔靈、滅吐靈、恩丹西酮等）第14頁，共75頁

6、。肺感染術后肺感染是指手術后48小時后發病，出現咳嗽咳痰，或咳嗽性狀改變伴發熱，肺部干、濕啰音，X線檢查呈炎性改變，有時能從呼吸道分泌物、血液中分離出病原體。居院內感染的首位，不僅增加了病人的痛苦，也加重了病人家屬及醫院的負擔，而且死亡率可達50%。第15頁，共75頁。全麻使呼吸道凈化能力降低；麻醉操作用具器械污染；反流誤吸；特殊病人（胸腹部等大手術后，老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患以及長期吸煙者）；濫用廣譜抗生素及較長時間使用腎上腺皮質激素。第16頁，共75頁。細菌感染最多見，革蘭氏陰性桿菌約占70%，依次為大腸桿菌、克雷伯肝菌和綠膿肝菌等；病毒為呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒等；真菌多

7、為念珠菌與曲霉菌。肺感染病原體第17頁，共75頁。臨床表現錯綜復雜：病人既有原疾病的臨床表現，又摻雜免疫抑制狀態下肺感染的特征，甚至肺感染征象為原疾病所掩蓋，易被忽視而漏診。第18頁，共75頁。急性肺不張急性肺不張是手術后嚴重的肺并發癥之一。指病人驟然出現肺段肺葉或一側肺的萎陷，從而喪氣通氣功能。大面積肺不張，可因呼吸功能代償不足，使病人因嚴重缺氧而致死。第19頁，共75頁。危險因素圍手術期急性呼吸道感染；呼吸道急慢性梗阻；吸煙；特殊病人（肥胖，老年人，肺容量小，睡眠-呼吸暫停綜合征）；通氣不足綜合征；胸部或上腹部手術；手術后呼吸道分泌物多且排出不暢；手術創口疼痛；藥物應用不當（鎮痛藥，中樞抑

8、制藥）第20頁，共75頁。預防：術前禁煙2-3周；急性呼吸道感染者延期手術；慢性阻塞性肺疾病者胸部物理治療，訓練深呼吸和咳嗽，增強排痰能力；麻醉期間保持氣道通暢，定期吹張肺；第21頁，共75頁。術畢盡早讓病人清醒，自主呼吸恢復良好，反復吸引分泌物呼吸空氣后拔管；術后定期變換體位，鼓勵咳嗽及早下床活動；術后少用麻醉性鎮痛藥和中樞抑制藥，代之以硬膜外腔鎮痛或肋間神經阻滯。第22頁，共75頁。處理：消除呼吸道梗阻的原因，防治感染，盡早使萎陷的肺復張。 鼓勵咳嗽排痰或誘發嗆咳； 解除梗阻； 正壓人工通氣有助于肺泡復張； 霧化吸入； 選用有效抗生素，祛痰藥，支氣管擴張藥等第23頁，共75頁。張力性氣胸張

9、力性氣胸多與手術或麻醉操作失誤，又未能及時處理損傷的胸膜有關。氣胸側肺受壓而萎陷，肺通氣/血流比率失衡，靜脈血摻雜，病人迅速出現紫紺和極度呼吸困難，同時因縱隔被推移，影響腔靜脈回流，心臟移位和受壓使心排血量進一步下降，發生嚴重低血壓，甚至心搏停止。第24頁，共75頁。臨床表現依空氣進入胸腔的速度和肺受壓的程度而不同。輕者無癥狀，若1/5以上肺組織喪失通氣功能，病人可出現呼吸急促和困難，紫紺，心動過速等，隨著病情進展可出現低血壓，甚至休克，精神恍惚等。X線檢查可確診。第25頁，共75頁。處理：除吸氧等對癥治療外，嚴重呼吸困難者應在無菌條件下穿刺抽氣，或胸腔閉式引流。（患側鎖骨中線第2肋間）第26

10、頁，共75頁。肺栓塞肺栓塞是指一部分肺組織因血管阻塞而致供血中斷或極度減少。盡管肺栓塞的發生與麻醉無直接關系，但仍是圍手術期肺部嚴重并發癥之一，且極易漏診，僅10-30%能在生前作出診斷。第27頁，共75頁。肺栓塞多發生于中老年病人，胸腹部大手術中或術后短時間內。栓子可有血栓、氣栓、癌栓、脂肪栓塞、羊水栓塞。第28頁，共75頁。肺栓塞的后果取決于栓子的大小和栓塞部位、范圍。若主要肺血管血流中斷，則迅速引起肺動脈高壓、缺氧、心律失常、休克而死亡；也可因神經反射引起呼吸心跳驟停。第29頁，共75頁。腹部大手術；心臟瓣膜??；惡性腫瘤；血液??；肥胖；下肢靜脈曲張；盆腔或下肢腫瘤；長期口服避孕藥急性肺栓

11、塞的促發因素第30頁，共75頁。以下措施有助于降低肺栓塞的發生率：避免術前長期臥床休息；HCT過高者行血液稀釋；避免用下肢靜脈輸液輸血；下肢靜脈曲張者用彈力襪；注意體位影響下肢靜脈回流；糾正心力衰竭；血栓性靜脈炎者預防性抗凝藥。第31頁，共75頁。臨床表現為急性呼吸困難、咳嗽和胸痛，肺部體征常不明顯，心動過速是最常見的或唯一的體征。偶爾在肺動脈瓣區聽到雜音。典型心電圖表現是電軸右偏，肺性P波，快速房顫和心肌供血障礙；心電圖正常也不能排除肺栓塞。如行肺動脈造影，可見肺動脈充盈缺損。脂肪栓塞者尿中可見脂肪顆粒。第32頁，共75頁。因此對施行大手術或骨折、心臟病病人突然出現胸痛、咯血，不明原因的氣急

12、、窒息感，并出現嚴重休克和意識障礙；或在充分供氧和通氣的條件下，仍呈進行性紫紺、低血壓，應考慮肺栓塞可能。第33頁，共75頁。對急性大面積肺栓塞的處理原則是進行復蘇支持和糾正呼吸與循環衰竭。主要方法包括吸氧鎮痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治療。胸外心臟按壓可使栓子破碎分散至遠端小血管，從而可改善血流。第34頁，共75頁。麻醉期間循環管理麻醉期間循環管理在麻醉管理中占重要地位，麻醉手術中循環系統變化常見又顯著，且直接影響病人的安全和術后恢復。循環紊亂原因是多方面的，術前已有的病理狀態，麻醉藥物和方法的影響，手術創傷失血與刺激，缺氧二氧化碳蓄積以及水電解質酸堿失衡等。對于循環紊亂，麻醉醫

13、師要充分認識和預防，在細致觀察的基礎上，綜合分析、正確判斷、及時有效處理。第35頁，共75頁。全麻圍麻醉期循環功能監測脈搏：橈動脈，股動脈，頸動脈或顳淺動脈等，當遇意外時，觸摸大動脈搏動尤顯重要；動脈血壓：間接動脈壓與直接動脈壓尿量：直接了解腎灌注，間接反映內臟器官灌注及循環情況；ECGCVPPCWP第36頁，共75頁。維持循環功能穩定維持循環血容量；掌握好麻醉深度；加強呼吸管理；合理使用心血管藥物 （作用于腎上腺素能受體藥，血管擴張藥，強心藥，鈣通道阻滯劑，抗心律失常藥，利尿藥 ）第37頁，共75頁。用藥原則掌握各類藥物的藥理作用，用藥劑量，給藥方式，不良反應及藥物間的相互作用；根據監測結果

14、，針對不同情況合理用藥，盡可能選用熟悉的藥物最有效的藥物，必要時用泵輸入；用藥后注意觀察療效，必要時可考慮聯合用藥；用藥要針對病因，不可忽視體液治療和呼吸管理等。第38頁，共75頁。循環系統的并發癥低血壓與高血壓心肌缺血心律失常，心跳驟停第39頁，共75頁。低血壓血壓下降超過麻醉前血壓的20%或降至10.6Kpa以下。引起低血壓的原因除SV，CO減少，心泵功能低下，體循環血管阻力下降外，還有：血容量不足；麻醉用藥；體位和手術干擾；過敏反應第40頁，共75頁。血容量不足術前失血失液過多未糾正，用藥（脫水藥利尿藥），禁食時間過長；術中手術創傷失血，大手術創面失液，肝素化或體外循環后，用藥；第41頁

15、，共75頁。麻醉用藥術前用藥：嗎啡類，氟哌利多，氯丙嗪，利血平，利尿劑等術中用藥：靜脈麻醉藥，硫噴妥鈉，異丙酚；肌松藥，筒箭毒堿，大劑量阿曲庫銨；吸入全麻藥，異氟醚；血管擴張藥；降壓藥第42頁，共75頁。體位影響：坐位，頭高腳低位，孕產婦仰臥位，腹腔內腫瘤壓迫下腔靜脈等；手術干擾：后顱窩手術，頸部手術，內臟牽拉，刺激迷走神經，胸腔或心臟手術，大量放腹水，腹腔內巨大腫瘤切除后等；過敏反應：麻醉藥，抗生素，輸血或血制品第43頁，共75頁。預防糾正術前的低血容量；補液，補血，電解質避免長時間禁食；麻醉輸液：300-500ml慎用某些藥物麻醉深淺適當第44頁，共75頁。處理一遇低血壓，首先減淺麻醉；若

16、為低血容量，應加速輸液，必要時輸血和膠體；若為牽拉內臟引起，應暫停手術操作；升壓藥：麻黃堿5-15mg，I.v若為嚴重冠心病人應考慮心肌梗塞，須加強監測；若血壓測不到，則行心肺復蘇。第45頁，共75頁。高血壓血壓升高超過麻醉前血壓的20%或血壓高達21.3/12.7Kpa以上。第46頁，共75頁。原因麻醉過淺或鎮痛不全，某些麻醉藥如氯胺酮；麻醉操作：誘導插管時，氣管內吸引或拔管時；（神經反射）原有高血壓者升高更嚴重，（嗜鉻細胞瘤）缺氧和二氧化碳蓄積；（化學感受器）但嚴重缺氧則抑制循環顱內手術和顱內壓升高；升壓藥使用不當；體外循環中流量過大或SVR增高第47頁，共75頁。預防盡量避免淺麻醉和鎮痛

17、不全；麻醉誘導力求平穩；術前用可樂定等藥，氣管插管前咽喉部表面麻醉，小劑量艾司洛爾，為避免缺氧，插管時間不宜太長，動作輕柔仔細檢查麻醉裝置；氣體管道，活瓣，堿石灰，通氣量與方式老年人，高血壓者使用升壓藥須謹慎第48頁，共75頁。處理若為麻醉淺，則加深麻醉并輔以肌松藥；降壓藥：壓寧定，柳胺芐心定，硝酸甘油，艾司洛爾，嗜鉻細胞瘤者首選酚妥拉明，忌血壓降得過低以免影響重要器官的血供。第49頁，共75頁。心肌缺血與急性心肌梗塞正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧緊密配合，若術前有潛在的冠心病，加之手術麻醉進一步影響到心肌氧耗與氧供之間的平衡，任何導致耗氧量增加或心肌缺氧的因素均可使心肌缺血而受損。影響心肌

18、氧耗的因素：心率，收縮壓，左室容量，室壁厚度和心肌收縮力。主要因素是心率，心肌收縮力，心室內壓。決定冠脈流量的因素是灌注壓與冠脈阻力，且冠脈流量受很多因素調節。第50頁，共75頁。誘發心肌梗塞的危險因素冠心病高齡動脈硬化高血壓病人長時間低血壓長時間手術大手術尤其是心胸上腹部手術貧血第51頁，共75頁。麻醉期間引起心肌缺血的因素病人精神恐懼和疼痛血壓過高或過低供氧不足或缺氧心率增快和心律失常麻醉藥物抑制心肌收縮力（吸入麻醉藥，硫噴妥鈉），更重要的是藥物對心血管和機體代償機制的影響，和對中樞神經或植物神經系統的作用。第52頁，共75頁。預防術前糾正貧血，提高氧飽和度，控制血壓和心率；對老年人，高血

19、壓，冠心病人，麻醉手術搖力求心肌氧供需平衡，在降低氧耗的同時增加供氧；誘導平穩：麻醉藥，麻醉深淺適當，避免缺氧、心率過快、低血壓和高血壓；冠心病近期有心絞痛者暫緩手術；心肌梗塞六個月后擇期手術。第53頁，共75頁。心律失常圍麻醉期心律失常原因很多，一是麻醉前已存在心律失常，二是麻醉手術期間及術后出現的心律失常，后者常與麻醉用藥、麻醉管理、手術刺激、術后管理及病人情況有關。發生率60%以上，在麻醉誘導期、維持期、終止及術后均可發生。第54頁，共75頁。原因麻醉用藥植物神經平衡失調電解質酸堿紊亂低溫外科手術操作機械刺激（切口痛，胃腸脹氣，燥動，膀胱充盈，引流管）術后循環功能，藥物及其他第55頁，共

20、75頁。Lown室性早搏分級分級 室性異位沖動情況 0 無室性早搏1 偶發單個室性早搏2 頻發室性早搏 多源多形室性早搏4A 成對室性早搏或呈聯律4B 室性心動過速5 R on T現象第56頁，共75頁。處理原則連續動態心電圖監測，正確診斷各種心律失常，盡可能找出原因或誘因；糾正心律失常的誘發因素；輕度心律失常不影響血流動力學者，暫不處理，但要注意監測并積極查找原因；若影響血流動力學者，須立即處理；嚴重的心律失常必須立即處理。第57頁，共75頁。中樞神經系統的并發癥蘇醒延遲術中知曉體溫升高或降低惡性高熱驚厥，抽槒與昏迷第58頁，共75頁。蘇醒延遲麻醉蘇醒期指停止給麻醉藥到完全清醒所經歷的時間。

21、一般來說術后30分鐘呼喚不能睜眼，對痛覺無明顯反應即可視為蘇醒延遲。第59頁，共75頁。原因麻醉藥影響；術前用藥，吸入全麻藥，麻醉性鎮痛藥，肌松藥呼吸抑制；低碳酸血癥，低鉀，嚴重二氧化碳蓄積，酸中毒低溫；腦血管意外；腦出血，腦血栓形成，腦栓塞，腦血管痙攣術中嚴重并發癥；術前腦功能受損者第60頁，共75頁。惡性高熱惡性高熱（Malignant hyperthermia, MH）是一種罕見的遺傳藥物性肌病，是全身麻醉中表現為肌肉高代謝狀態、全身骨骼肌強直收縮及體溫進行性升高的一種危及生命的臨床綜合征。發生率1：5000-20000，早期病死率高達80%，自丹曲林（Dantrolene）應用后病死率

22、降至7%，目前認為：若能早期診斷和正確治療，存活率應為100%。第61頁，共75頁。歷史1960年Denborough和Lovell首次在Lancet雜志上報道家族性MH病例，以后倍受歐美麻醉學者的關注。還專門成立了“歐洲惡性高熱研究組”，從而使對MH的認識及治療都取得了重大進展。第62頁，共75頁。發病誘因家族遺傳因素和誘發因素相結合導致MH發生，半數病人家族中曾有麻醉意外死亡或體溫異常；易誘發MH的藥物：常為氟烷和琥珀膽堿，還有甲氧氟烷、安氟醚、異氟醚、氧化亞氮-哌替啶、利多卡因和甲哌卡因等；MH病人及家屬?；加屑∪饧膊。缦忍煨怨趋兰』?，除麻醉外，肌肉運動后、炎癥、激怒時都可出現高熱和

23、肌紅蛋白尿。第63頁，共75頁。發病機制尚不十分清楚，目前認為是骨骼肌內漿網鈣釋放通道異常。該通道與植物生物堿羅納丹（Ryanodyne）有高親和力，故稱羅納丹受體（RYR）。骨骼肌型RYR基因位于19q13.1，此基因突變是造成惡性高熱易感性（Malignant hyperthermia susceptibility，MHS）的主要原因。在MH易感者中，RYR易于開啟，大量Ca2+進入細胞質，從而誘發肌纖維過度收縮產生發熱。 第64頁，共75頁。病理生理MH易感者 經激發 骨骼肌細胞肌漿網鈣大量釋放，興奮-收縮耦聯或生化介導肌肉代謝異常 胞內Ca2+、K+升高 肌肉攣縮，產熱，糖原分解為乳酸

24、并產生大量CO2；低氧，高熱，酸中毒使細胞損害 血K+、Ca2+、CPK、LDH升高，肌紅蛋白尿，心律失常；常因腦水腫、心衰、腎功衰、DIC致死。第65頁，共75頁。臨床表現用琥珀膽堿后出現肌強直，逐漸加重；心律失常，尤其是難以解釋的心動過速；皮膚斑狀潮紅并迅速紫紺；血壓升高波動明顯，脈搏尚有力；堿石灰過熱；體溫異常升高；出血傾向，心衰等第66頁，共75頁。急性發作后表現肌痛 肌肉腫脹 肌無力；中樞神經系統損害：昏迷，驚撅四肢麻痹，失明，耳聾；腎功衰；某些雖度過急性危象期，數小時后仍可復發而死。第67頁，共75頁。實驗室檢查血氣分析：PH低，PaCO2高，代酸，呼酸，高乳酸血癥，PetCO2升高是最早的征象；血電解質：K+，Ca2+，磷酸鹽高；血液學檢查：血小板減少，溶血，可有DIC；酶：CPK極高，LDH高，ALT高。第68頁，共75頁。診斷陽性家族史或用了可誘發