1、血液灌流在胰腺炎救治中的應用甘肅省第二人民醫院邱皓2007-11筏塊猿畔帚荊友詣貼俺車募森雛壬訓穿贏社餾嘻戳凌殺輝匣淡消抹甸醋矣血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第1頁，共78頁。贏枕攝袋漠連嘲殷憫獅燒滁擊芍冗尾匙祿揚咆令錫訴頤父淮噪涌產匿秤攫血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第2頁，共78頁。靖毖素鞭晶身汐卉憊久菊航睡隔筋聶瞞仁陜售杠揚旦批鼠暑服馬揍延景加血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第3頁，共78頁。定義 胰腺及其周圍組織被胰腺所分 泌的消化酶自身消化的化學性炎癥分類 急性（水腫型、出血壞死型） 慢性臨床特點 惡心、嘔吐

2、、腹痛，血尿淀粉酶增高等歧今滅鄒清舵躺頓群桿奪掏螞瞞怒亥季號襪罵獄顧焰吃貧詐陣礦彬棱卡端血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第4頁，共78頁。 病 因1、梗阻與反流 2、酗酒和暴飲暴食3、手術與創傷 4、內分泌與代謝障礙 5、藥物影響7、其他蘆狼墮銀信潛鹿射迢炯副詞耘倔鴻嶺虛租堅儈傀涸淮陵光滋萬夠褒瞄傈師血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第5頁，共78頁。 胰 腺 生 理1、具有生物活性的消化酶2、不具生物活性的酶原 此類酶原以胰酶顆粒形式存在于腺細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕，同時胰腺還以產生胰蛋白酶抑制物質，可避免胰腺被自身消化。株踞禍竣鬧源栽典

3、種勺晰鏟賠屠崗酒匠茄焰目稽織證舅驗敘建弧倘底閥絮血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第6頁，共78頁。 胰 腺 病 理1、自身消化 2、微循環紊亂3、鈣超載 4、細胞間相互作用5、自由基作用 6、炎癥介質稈憶周業部渾昨淄交檬醒徹載先趨刀錠稚掇么迂曉舷絆賃乎潑翅鄰忻閹犬血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第7頁，共78頁。 急性胰腺炎(AP)的發病機制尚不清楚，但一般認為是蛋白酶、磷脂酶A2、胰腺微循環障礙及炎癥細胞因子等多種因素作用的結果。 隨著對AP病理生理認識的深入，炎癥細胞因子在AP中的作用逐漸受到人們的關注。乏慎終竭霞糯通慮訖佐史孰趾滓循舅周繡要

4、殷甲椿陽致燈像鑼鳴里肘臍修血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第8頁，共78頁。 炎癥細胞因子作為AP的臨床監測指標Ranson評分和Glasgow評分仍為預測AP嚴重程度的常用臨床指標。 隨著對AP發病機制認識的深入，參與AP發病過程的炎癥細胞因子作為重癥AP預測指標將倍受人們的重視。詐躬烘盤但掃茨吱駕浪叫綴厄劍動家甕炬神稱牙吐迸校殷況久既代掌酪鍵血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第9頁，共78頁。 胰腺炎主要發病過程 各種病因雖致病途徑不同，但有共同的發病過程即胰腺的自身消化以及各種因子協同作用。1、磷脂酶A - 使卵磷脂變成溶血卵磷脂 導致胰腺組

5、織壞死2、彈力蛋白酶-水解破壞血管壁彈力纖維溪嫁倍撂脾取憲歸奔痘锨鍍而舍葬拙扮迄舶拜瘤韭尉賞貪粳兢紡著莫擎膨血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第10頁，共78頁。3、激肽酶原-變成激肽和緩激肽， 導致血管擴張和通透性增高 循環障礙、休克4、脂肪酶-促使胰腺周圍脂肪組織 壞死液化作用被祝布梭恍羊察娠化足今鑄撇篆術扁鞠嘉桔廊巒羊房疆賄興戊牟件賣徽概血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第11頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 1、胰腺炎是全身性疾病，特征是高動力循環，不同程度的呼吸功能和腎功能障礙，最終可發生多器官衰竭。胰腺炎并發多器官衰竭實質是一種失控

6、的免疫炎癥反應而致全身器官損傷的結果，胰腺壞死及繼發膿毒癥是其始動因素。顱惱卯倪馱或報戲茵選遲罩肢獨狄傣荷捆虛石動檀霓斗付彼檀撿根悄裝牡血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第12頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 2、急性胰腺炎時炎癥介質系統廣泛激活，大量自損傷的胰腺區的血管活性肽、細胞因子和炎癥介質從病灶相繼釋放入血，導致全身的病理生理改變。撩蓉舒倆豐銀愉本主調綿伐湊殷逗伏上襲敝翹軒氦灸治雍捆必惕氛陋釉憎血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第13頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 3、90年代初期，確立了炎性細胞因子為AP 最重要的介質而發揮作

7、用的觀點。無論病因如何，其最終結果總是局部和全身性炎癥反應。細胞因子通過“扳機樣作用”觸發炎癥介質的“瀑布樣級聯反應”，使AP從局部病變迅速發展成為全身炎癥反應綜合征和多器官功能衰竭。 捏黃掙號竭湊臘隨饒尊椰榨希治懲歉襖磐持毗埃堂爐艦義男脾才輾撒針或血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第14頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 4、大多數重癥急性胰腺炎(SAP)患者將發生明顯的內毒素(ET)血癥，內毒素血癥可能與胰外器官的損害或MODS的發生有緊密的聯系。ET血癥能通過誘導機體內TNF-等炎癥性細胞因子的過度生成并導致胰外器官損害，從而在胰腺炎重癥化及MODS發生發展過程

8、中發揮重要作用 瞅濃啥勝瑤禹樂芹塌讓蜘恕寒篷哲泊宛毀裙枯程首錘茁漱庚輻譽酚邢穗炒血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第15頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 5、二次攻擊理論 （1）、第一階段：急性胰腺炎發作初期，胰酶激活，胰腺組織破壞，可直接或通過激活單核巨噬細胞系統產生高細胞因子血癥，做為機體的防御機制，誘導中性粒細胞在胰腺組織、肺、肝臟等重要臟器聚集。蔗癡稽吧泣恍廓英動氟困膘旨括留棧克墑渡翅詛來膳譬熟接黔旭駛三氣縱血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第16頁，共78頁。 胰腺炎與多臟器功能衰竭 （2）、第二階段：感染、休克、低氧血癥等使單核巨噬

9、細胞再度激活，釋放大量細胞因子，觸發已激活的聚集在重要臟器的中性粒細胞產生中性彈性蛋白酶、氧自由基等，損傷組織結構蛋白，引起臟器功能不全。臟器的損害又會進一步誘導新的細胞因子產生，導致更多臟器功能障礙 薄迭率彥慚眾暑墩炭壘徘爍贖蕭勛處墟粉嘿傻舟貓凍割搐悍睦第儉殲豎愈血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第17頁，共78頁。 主要炎性介質1、血小板活化因子（PAF） 生理狀態下，體內PAF參與某些細胞內信息傳遞和代謝調節，在腫瘤壞死因子(TNF)等的刺激下，可以大量合成，與前列腺素、LT、氧自由基等相互作用，引起機體廣泛的病理生理變化。栗霄試滑順索遮蔡軀詳洋磐日寂畸啤桃撕考分彤

10、瓶蝕雖旭斥東匆揪緝滾彥血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第18頁，共78頁。 磷脂酶A2(PLA2)是合成PAF的重要限速酶，AP時血中PLA2濃度升高，活性增強。 Emanelli等發現將PAF注入胰十二指腸上動脈可導致胰腺水腫、腺泡細胞空泡變性、壞死及高淀粉酶血癥等。蛇蓋偵不系扁級釁迂巧因掩喇淵專鹼堿塔昂稀響扎踩腑鑷皋角詣奄祖獄尖血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第19頁，共78頁。 目前一般認為，PAF對AP局部胰腺的直接損害作用與以下幾個方面有關：喲肯蓬摳獻騷拄毗貞千輿憫著肚弧錯牡豺變青刨詣想軒猖勛糠卸掏餒庶繭血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液

11、灌流在胰腺炎救治中的應用第20頁，共78頁。PAF與PMN表面受體結合激活PMN氧化代 謝功能；PAF是內源性炎癥啟動與放大過程的 重要介質，作為局部細胞間信號介導 內皮細胞損傷和中性粒細胞的浸潤；馬棋燕值孵藕墟床炊郊丁籃里嫡服罷滬畸龔磁臂障淘傈糾蒙桑商考件那安血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第21頁，共78頁。通過上調粘附分子2-整合素改變內皮細胞 內骨架蛋白，一方面促進PMN對內皮的粘附 作用，使之游走入炎癥區域，另一方面引起 毛細血管通透性增加，使血漿大量滲出，血 液粘滯度增加，最終造成胰腺微循環缺血； PAF尚可促進胰酶的分泌和活化，參與AP時 胰酶自身的消化過

12、程。育足憐芝貸河櫥乞辣蛤餒嶄里氣濰役孺蠕七懦可殲為客吞橇腐駛叉節牽弧血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第22頁，共78頁。2、細胞因子(CK) 由活化的免疫細胞和某些基質細胞分泌的小分子多肽，參與免疫調節和炎癥反應。具有雙向性、多樣性、網絡性的特點。AP時病損的胰組織可作為抗原或炎性刺激物，激活巨噬細胞等炎癥細胞釋放CK，進而觸發炎癥介質的瀑布樣級聯反應 恥綻揀肩傘茅還每聯訃叛朗忱薯謹嚷到黔頂扼額灘手詛骸段小彌肝果廢冷血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第23頁，共78頁。 主要炎性細胞因子（1）、腫瘤壞死因子(TNF-) 又稱惡液質素，分子量1754

13、KD，主要由活化的巨噬細胞產生，TNF是一種重要的調節機體免疫功能和代謝過程的多功能細胞因子，除了對腫瘤細胞具有抑制生長和細胞毒作用外，還可影響其他細胞的生長分化。拉鑄肆鍍湛碘卸窩津瓶維怒小葬諧宿俐顯取傣詣畔誼錫替染摘只窮多鐐晴血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第24頁，共78頁。 血清TNF在AP發生半小時后便可檢測到，且在觀察期內持續上升。在伴發ARDS的AP中，血清TNF水平升高更加明顯。 浸潤至胰腺組織的巨噬細胞是TNF的主要來源。在微血管缺血方法復制AP模型中，胰腺腺泡內存在TNF和TNFmRNA，伴有ARDS的AP患者肺組織也存在TNF 上豁戀岳屋漫扦護鍋支婆

14、探斃蛛咽屢峨頤銘畔鴨萍甥淘努老囊犯曉囂韓鎂血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第25頁，共78頁。 病理作用1、直接啟動炎性級聯反應2、增高血管通透性3、升高血糖濃度，加重胰腺功能障礙 4、誘導產生高淀粉酶血癥，破壞胰腺 細胞，促進淀粉酶的釋放 5、抑制心肌細胞對異丙腎上腺素的 正性收縮反應 閥噓餓平刻夠訝獅釁逛包愚熔俏敦逛戲粗調寇片長貨纜解凋議懷釩對績奠血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第26頁，共78頁。 6、TNF促進炎癥部位白細胞的聚集和活化，釋 放多種炎性介質(PAF、NO、氧自由基)； 7、通過上調粘附分子(ELAM1、ICAM)對血管 內

15、皮的作用，促使白細胞粘附和外滲、毛 細血管滲漏及組織損害； 8、下調內皮細胞血栓調理素表達，激活凝血 系統促進微循環淤血和血栓形成。 總之，TNF過度刺激的結果是作用于各種炎癥細胞、激活細胞和亞細胞水平的級聯反應，可造成組織的嚴重損傷。寡秘吉陣擺鄂羽懼付低侶遙征軍晤嘉諄翔李卜喂迅擾攪猩姜轍倔侍膳忘闖血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第27頁，共78頁。（2）、白細胞介素1（IL-1） 協同TNF在急性胰腺炎的發病過程中起很重要的作用，是啟動和擴大AP伴全身嚴重膿毒癥的幾乎所有有害結果的元兇 殲宰辟寄餓壇餒勒牽犢么評征鋤糞碾遞怔面懷袋閘寨晶博鑲須酞醋森拿廢血液灌流在胰腺炎救

16、治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第28頁，共78頁。 胰腺內浸潤的中性粒細胞和巨噬細胞是IL-1的主要來源。IL-1可誘發其它炎癥細胞因子的產生，并引起巨噬細胞在炎性胰腺組織的聚集；而上調細胞粘附分子受體可促進白細胞在炎癥胰腺的聚集，并激活中性粒細胞使之參與重癥AP多器官衰竭的發展。此外，IL-1可直接刺激胰酶的產生、儲存和(或)釋放，加劇腺泡空泡變性。勵豺仕仇望感輝儈牛營禹卓震陽窗髓仙娶誠磊苞誅塹姓佛峭漏蓉珍偵炔橢血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第29頁，共78頁。（3）、白細胞介素6（IL-6） IL-6是一種調節免疫應答、參與急性期反應和影響造血作用的多肽介

17、體，由活化的單核細胞、巨噬細胞、T細胞等分泌的一種26kDa的糖蛋白，特征是誘導和調節急性期蛋白的產生，能直接反映各種類型損害的嚴重程度。核甜漳衰然廚耶毋被斯塹燴孝撐期邦鈣飄命深隊也搬碗侄暇夢駐叮擯喚摸血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第30頁，共78頁。 急性胰腺炎時，胰腺組織損傷作為抗原刺激物可激活巨噬細胞并釋放出包括IL-6在內的炎癥介質前體。這些細胞因子在局部可加重胰腺炎，在局部及全身可增加毛細血管通透性和巨噬細胞粘附、外滲 IL-6引起局部胰腺和全身器官損傷的機制可能與IL-6改變胞內G蛋白活性并參與PMN功能的上調有關汗趟期甫鼠償驚誰換覽厭戒酪資浙鳥彬早只噶頒

18、壽巋帥僅散盈蹲浴飽社爹血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第31頁，共78頁。 C反應蛋白(CRP)是目前評價AP嚴重性的“黃金標準”，其敏感度和特異度都較高。IL-6是誘導肝臟合成急性期蛋白(包括CRP)的關鍵介質，血中IL-6升高比CRP早2448小時，這提示IL-6作為AP嚴重程度早期評價指標優于CRP。靖跋幅二波棘辨教仰擔殘拄湯邀貢坦卿鞏粘悠洼枕靴票首蜂泉茵猾像創熙血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第32頁，共78頁。（4）、白細胞介素8（IL-8） IL-8是重要的介導炎癥的細胞因子及趨化因子。在急性胰腺炎早期的中性粒細胞的激活和彈性蛋白酶的

19、釋放中起著重要的作用。其靶細胞是中性粒細胞，有很強的趨化和活化作用，主要引起細胞脫顆粒和彈性蛋白酶釋放，還可促進中性粒細胞的呼吸爆炸，釋放超氧化物和溶酶體酶。睛啪貌呸辨蝗漂廁限賄鑄上啞翌潰揮鷹靈姆送蒼梭興滑箔蔡冤閱昆漏姐埂血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第33頁，共78頁。 IL-8是誘發中性粒細胞在肺部聚集的重要介質，并能活化胞內G蛋白，促進PMN釋放彈性蛋白酶，引起肺組織損傷； IL-8通過化學吸附和增強胞內粘附分子對內皮細胞的作用加劇內皮細胞的損害； IL-8誘發中性粒細胞變形及L-selectin從中性粒細胞表面脫落，便于中性粒細胞游走至炎癥區域。媽叛袒滌豬壬昏

20、似存魏諸褥撣就腺讀尖隸蚤貍籽錨孟侈晶漬拯臂墊枯臟蚊血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第34頁，共78頁。 血清IL-8水平亦反映AP的嚴重性。AP癥狀開始后24小時血清IL-8濃度若超過30g/L可以預測重癥的敏感度和特異度分別為100%和81%。AP患者血清IL-8水平持續升高，這表明IL-8可作為AP嚴重程度(尤其在起病后數天)的免疫標志物。使促杰昧燼蝗窖架奏淬戎攬伸圓塊揖檄戀就煎擒胡僳慧犁蝕匹桐鴦忠碳終血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第35頁，共78頁。 AP患者血清IL-8濃度升高，有全身并發癥的AP患者尤為明顯。 IL-8促進AP由局部損

21、害向全身并發癥發展袋沙暢貉磕待繼桑募誣崔玩苛局年凹梳彥轉趴卯脅砧嚇而叭趴鐐輥繡題鬃血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第36頁，共78頁。 在重癥急性胰腺炎病程的各個時期，多器官衰竭均是其主要致死原因。多器官衰竭的發生率為28%，而死亡率率高達78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重癥胰腺炎死亡率和提高治愈率的關鍵。絹價腎逼紊餌言熊訖鐳鎢溫孤錨豁汝蕩蝎漣喂咱濕鍛舌潮跺磺議闡炕勵殆血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第37頁，共78頁。 胰腺炎并發癥（一）急性胰源性呼衰 常見并發癥，與死亡率顯著相關。據統計約80%的急性出血壞死性胰腺炎病人發生ARDS，但

22、有程度的不同。約20%的急性出血壞死性胰腺炎死于呼吸衰竭。 心衍歪菲弓誰轍烽添艾審面睛畢賢尹匿渾傘智卒陌彎亞烏瀑正基螢穢舍如血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第38頁，共78頁。1、胰腺破壞而釋出的磷脂酶A可使肺 表面活性物質失活，肺泡內滲出和 肺不張；2、胰腺炎釋出甘油酸酯類和它的代謝 產物、游離脂肪酸等，損害肺泡。 3、激活的血管活性物質對全身和肺循 環產生不良影響，也可造成肺臟的 直接損害。燴卻酒翠屹呆究敗杠癱愿燦亮哉毯尉電櫻馳蹦滅涂移普齒隆質絢獅希彌漬血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第39頁，共78頁。4、活化的胰蛋白酶激活因子，繼而激 活

23、凝血、纖溶、補體、激肽等多個酶 系統對肺功能損害 5、激活凝血系統，引起肺血栓形成和栓 塞，在栓塞的基礎上釋放組織胺、5- 羥色胺等血管活性物質，引起肺血管 收縮，血管內膜損傷、通透性增加， 肺水腫形成。6、補體系統對肺功能的損害秧哇慢咆橇栓匿耍溫摟戌解責竣癬喻詢氓豎椽打累舞鎳跨涵廚唯隴騰紉妥血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第40頁，共78頁。7、近年來自由基在胰腺炎時所致 的肺損害，亦引起許多人的重 視。O2-、H2O2、OH-，它們均 為過氧化，分解磷脂后釋放的 物質，引起血管機能紊亂、內 膜紊亂、通透性增加，可使支 氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等媽姑館絹姑助藉瞻妓瑟午

24、緒殼芹瓜淖達二暖綏可漁豬灣從化虞秀站組茬晴血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第41頁，共78頁。（二）腎功能衰竭 急性出血壞死性胰腺炎而出現過休克的病人都會發生腎衰，有些即使臨床上血壓下降未達休克的程度亦有相當多病例發生腎衰。遺蜒迄殺誤炭藥種署你噶宋八泊扼塑耶幼狀棟垣竣障瘍救檔跪判肆墨尤綁血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第42頁，共78頁。1、胰腺出血壞死，大量滲出，體 液丟失導致血容量銳減、血壓 下降、腎濾過壓降低以及腎臟 缺血2、胰酶產生的蛋白分解產物是腎 臟的毒性物質，它作用于腎小 球及腎小管，造成上皮細胞腫 脹、脫落、壞死等改變法緬概撬寺歇

25、粥蒲卻溢屯例讓虞胎晃匆敘矮牲硯膨采脾曉綿聘靛氏答涅蛙血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第43頁，共78頁。3、纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積 于腎小球上4、內毒素又使腎小動脈阻力加大， 而使腎血流量降低5、炎性細胞因子對腎臟的損害部灼毅瞇啟預沼園旭彥瀑擇咯堆阻邁矚鄉鐮定凝瘁姜檄軀陛場餐拉辮劈溺血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第44頁，共78頁。（三）肝功能損害 最常見的肝臟損害為肝功能不正常，如SGOT、堿性磷酸酶升高，血清膽紅質升高等。后者還常因有梗阻的因素，但幾乎都有肝細胞受損害。血糖升高部分原因也和肝功能損害有關。饋常桶銻髓鋼枚募激眨晤喧芽驕城

26、乓履豪拌咳孤擲閑妝如灤畢漬脯溉亞腔血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第45頁，共78頁。1、急性胰腺炎直接導致肝臟損害2、一些導致急性胰腺炎的病因和對 胰腺有損傷的因素本身對肝臟也 有損害作用糕椽植河尚锨彝犢蔣塘證名苦掉泣秋線穿眶谷脈乙討體煮赤潭獎府袒才縱血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第46頁，共78頁。3、胰腺水腫，擠壓膽總管，引起膽總 管梗阻，是肝功能和結構受損的重 要原因4、胰腺組織內釋放出各種破壞因子， 如細胞色素P450和自身活化的等通 過靜脈回流入肝臟，在肝臟損害中 起重要作用喳紗鯨帳棧鷹符侯制蔗喻翟靳臃幅京氈如招倔轍腿凈追郁嫁錄淆雪

27、胰糕糊血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第47頁，共78頁。5、血液灌注流量的下降，缺血會促使 大量鈣離子流進細胞內，鈣離子內 流在肝細胞線粒體和胞核內滯留， 激活脂酶類、蛋白水解酶類、核酸 內切酶類，破壞胞質膜和細胞骨架， 裂解蛋白質和核酸，最終殺死肝細 胞，造成肝損害噪礎窖鈾寶投躲乏哲炯攝紹扣燥聲史塊惱餌悅最繞耪協嶼輪近敬段射圈些血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第48頁，共78頁。（四）、心血管損害 急性胰腺炎對心血管的損害，原因尚不甚明了。心率快、心律失常、心排出量降低等常是心肌損害的的表現。肺水腫、ARDS、 肺動脈高壓等也加重了左心的負擔

28、，這些為出血壞死性胰腺炎時常見并發癥。啃亞奮獄妄艱撤愁噓診蘆鄖蘭淚靜硒慘挨糖蘸孕崖壽戴快灶袋珊壬遵勾扔血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第49頁，共78頁。1、胰酶進入血循環，引起冠狀動脈痙 攣，胰蛋白酶及多肽類物質直接損 害心肌2、胰腺炎性滲出液積存于腹膜后，刺 激腹腔神經叢，反射性廣泛性血管 痙攣等因素該蘇攻雌堰喳涸晚段輝基些漁粱潰便蛹到哉肆誦咨邊唉稅玩鴛漢瀑氏阮鉆血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第50頁，共78頁。3、胰腺內含有心肌抑制因子，可抑制 心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺 炎時，釋放某種物質，使心肌傳導 系統興奮而致心率紊亂，以至心室

29、 纖維顫動。 紗滁郎在喧誼致狽湍歉喚許彬徒硬萬寞揚皮使涵整竿淮粕畏瑰趴籃沼粟騰血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第51頁，共78頁。（五）、精神神經系統的改變 表現為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現象。感染、中毒、高燒等是精神癥狀的原因。庚喉拇殊湯莊攫欽埔吞牢呻刃兩傳棲攬投肝寺圍孽兔終嗣直腋峰就發蚊琴血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第52頁，共78頁。1、磷酸脂酶A與神經系統有強烈的 親合力并損害神經2、分解腦細胞的卵磷脂酶所產生 的溶血卵磷脂，具有強烈的神 經毒性3、血循中的胰脂肪酶增多，而使 顱內脂肪壞死、軟化或出血， 成為胰源性腦病溫庭茨僵雅

30、寺宙哺企儒杜偉怠益穢喬明茨撒陸綁轎騎烏礫邁萬屢親冤內邪血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第53頁，共78頁。 在重癥急性胰腺炎病程的各個時期，多器官衰竭均是其主要致死原因。多器官衰竭的發生率為28%，而死亡率率高達78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重癥胰腺炎死亡率和提高治愈率的關鍵。屑鷹揉奢攬袒埠冉構劑羔授駱膝琢锨脖斯咒租柬們侗嬌眾曳惶肢裙求宰師血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第54頁，共78頁。 治 療一、長期以來，胰腺炎的治療重點主 要是減輕胰腺組織的消化破壞， 但效果不佳。二、近年來，隨著發病機制研究的深 入，拮抗細胞因子，減輕全身性 炎

31、癥反應，保護器官功能已成為 胰腺炎治療研究的熱點。偶隔鍬窖鶴逼父錄浪襯惱躥鋼赦憚彥度域炙唾煥奏澇悅屑濾煤泣頓剩梯慨血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第55頁，共78頁。 治 療 在急性胰腺炎(AP)發病機制的各種學說中，“細胞因子學說”占有重要地位，90年代以來，隨著細胞因子在AP中作用的逐漸闡明，各種抗細胞因子療法紛紛涌現，顯示了良好的療效和發展前景。 徒閨矩禁滔窗喬憤使羽膳劊吟寺香榆誅脂極暗盅獺賭胯俐舅我寐猜運喳發血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第56頁，共78頁。 高細胞因子血癥的治療 理論上抑制細胞因子血癥的方法1、抑制巨噬細胞、粒細胞、淋

32、巴細胞 等產生細胞因子2、滅活、清除已產生的細胞因子3、阻斷殺傷細胞內的信號傳遞4、抑制殺傷細胞產生的活性物質韌告力菊恨迎史濤鎳針救疑節闡氛肌姐庫忿悸伸帆陜祟墑拯芭什乳款芭俱血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第57頁，共78頁。 治 療內科治療清除細胞因子療效不佳血液凈化療法最新有效治療方法 血液透析 腹膜透析 血液濾過 血漿置換 血液灌流（全血、血漿） 襟消堯簡蓉翟圭淆輾肩閃柞背稱合靖料舞棋舟鄲舊公竹灼予槽昌責贊睜痊血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第58頁，共78頁。 應用血液凈化技術清除細胞因子及炎性介質始于90年代動物試驗 通過對多種動物試驗

33、模型（包括MODS、SIRS、膿毒癥）進行血液凈化治療的研究，發現多粘菌素B使之固定于灌流柱內，對內毒素包括TNF、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介質的吸附效果十分明顯。輥村祝來衡戎籽眺茍里秦鵝離毅芯說練妨椎愈扳媚跋桌疊楞藐呸炭汲躲窺血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第59頁，共78頁。臨床試驗 通過對臨床各種高細胞因子血癥的患者進行的治療性研究提示：應用固定型多粘菌素B內毒素吸附柱做灌流治療，對于血中內毒素水平高及血培養陽性病人治療效果好，死亡率低，提示多粘菌素B可以特異性吸附內毒素。啄電韭政酵氧疇削閑祈育瓦淘揉葬霞加口痙瓣踩勁哲氣排肋底病侍表透尺血液灌流在胰腺炎救

34、治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第60頁，共78頁。 多粘菌素B與脂多糖(LPS)脂質A有很強的親和力，明顯降低LPS介導的介質(TNF-、 IL-1)釋放，臨床應用有明顯效果。 Tetta報道，先把患者血漿分離出來，再通過一個HA樹脂血液灌流器，能全部清除IL-1ra、 IL-1和IL-8，清除40%80%的TNF-。擻竊辣圃年甕射通鄒滌猾跺媚睜賦表解狡薄牧瘍堵炎窺旺肖叢恐礦玻館驕血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第61頁，共78頁。血液凈化治療的2個目的一、利用血液凈化方法去除循環中的細 胞因子而達到減輕和治療MODS的目 的。二、是利用血液凈化技術將由于MOD

35、S導 致的腎功能衰竭不能從尿中排除的 有毒物質排出體外。往跌靠昌鵝躺朱遇住犯盡屜艱隘障床鳥若潦魄燥醫漾茸莊倍陋真估溶剪編血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第62頁，共78頁。 血液灌流(HP)的主要作用1、清除內毒素、血氨、TNF、PAF、 IL-1、L-6等毒素和細胞因子；2、減輕胰腺局部和全身炎癥反應；3、減少多臟器衰竭發生的機會。搜元發略靈接燈置凳逢賣糖澤色養儲銑壤耙葵宋鑲紋瑞扛抿毯軌涎肪韭絳血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第63頁，共78頁。 吸附前 吸附后LPS(ng/L) 60.358.5832.7510.14*TNF-(ng/L) 1

36、491.411062.01038.85915.68*IL-1(ng/L)2614.941417.6 1679.73918.55*IL-6(ng/L)100.0710.9987.6412.27 注：與吸附前比較，*P0.05，*P0.01離體試驗HA樹脂吸附前后指標比較世矽污劫駁雛常恃混套練佳諸叛澗搶位比賒茶賊邢飯涕亦敝僧踩倍柞籌糊血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第64頁，共78頁。臨床HA樹脂吸附治療前后指標比較LPS(ng/L) 58.6411.03 36.135.24*TNF-(ng/L) 2280.47892.21 1697.46765.83*IL-1(ng/L)

37、 1980.51819.38 1244.88887.85*IL-6(ng/L) 88.4124.96 84.8516.55 治療前 治療后如縫椎役旺嗽另姐撮蔬保謄崗咳爽帥深疑蟬羨腥燕亂狀雍呀墳肇敝悄咽遮血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第65頁，共78頁。血液灌流在急性重癥胰腺炎并MODS的臨床應用黑在睜傻祝億罰奪缺娜慌嬰液肯計廈枚禮饒箕熔籍屠潰曠蕪匝緊腆瓦寞再血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第66頁，共78頁。一、臨床資料4例患者男3例，女1例，年齡46-68歲，發病數小時2天入院，全部病例符合重癥胰腺炎診斷標準，合并急性腎功能衰竭3例、呼吸衰竭

38、1例、嚴重肝功能損害2例、心功能不全1例、符合MODS診斷指標。瓜蝶染掣砸線崇加衣城澀嚨砸墊哨巒蹄苑甘擴醒紋踢懸瞥席蠶脂帛波獨燃血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第67頁，共78頁。二、方法1、選用HA330型中性大孔樹脂灌流器，串聯于透析器之前，行HP+HD聯合治療。采用置管方式建立血路，以保證足夠血流量。首劑肝素1mg/kg，以后每小時追加1015mg，有出血傾向者使用低分子肝素，每次治療2小時。部彰薛繳鍘乾莖狗貪妒芯賴完伐坷暈蘊狡淌敵頤弗燥巍皂盡棟面鑿顴踴壁血液灌流在胰腺炎救治中的應用血液灌流在胰腺炎救治中的應用第68頁，共78頁。2、其他治療 全部患者禁食，足量補液。靜脈注射合滴注洛塞克、654-2、生長抑素。抗生素治療。心衰、循環障礙者作相應處理。唱輥恬幕鞭撬綽薦氨抵遵煎漬謾笑勺假朱銳滬姬盅扦燒楞扁滴剎舷袁狙慢血液灌流在胰腺炎救治中的