1、重點內(nèi)容：胃： 慢性胃炎 chronic gastritis消化性潰瘍 peptic ulcer腫瘤：胃癌 gastric carcinoma食道癌 esophageal carcinoma大腸癌 colorectal carcinoma肝癌 carcinoma of the liver肝： 肝炎 hepatitis肝硬化 liver cirrhosis第1頁，共234頁。EsophagusliverSmall intestineStomachPancreas第2頁，共234頁。Fundus胃底Corpus胃體Cadiac賁門Pylorus幽門Antrum胃竇第3頁，共234頁。 固有腺: 胃

2、底腺、賁門腺、幽門腺 胃底腺:由主細胞、壁細胞、頸粘液細胞及內(nèi)分泌細胞組成 主細胞：胃酶細胞，分泌胃蛋白酶原 壁細胞：泌酸細胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子第4頁，共234頁。Normalgastric mucosa第5頁，共234頁。二、慢 性 胃 炎 （Chronic gastritis）第6頁，共234頁。（一）概述 1、概念：非特異的或原因不明的 胃粘膜慢性炎癥。 2、病變分布：胃竇部最常見，呈 灶性或彌漫性。 第7頁，共234頁。 3、類型 （1）慢性淺表性胃炎 （2）慢性萎縮性胃炎 （3）疣狀胃炎 （4）肥厚性胃炎第8頁，共234頁。（二）慢性淺表性胃炎 （Chronic superficia

3、l gastritis） 1、部位：胃竇常見。 2、病變（Morphology）（1）胃鏡：充血，水腫，分泌物；（2）鏡下：粘膜炎細胞浸潤，固有腺保持完整。 3、分級（Grading）: 輕，中，重三級第9頁，共234頁。第10頁，共234頁。（三）慢性萎縮性胃炎 （Chronic atrophic gastritis） 1、概念（Conception） 胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。第11頁，共234頁。2、病變（Morphology）（1）大體（Gross appearance）胃粘膜皺襞變平或消失，細顆粒狀?；野谆蚧尹S，血管清晰。（2）鏡下（Mic

4、roscopic appearance） 粘膜全層慢性炎癥 固有腺體萎縮（分輕，中，重三級） 化生：腸上皮、假幽門腺化生 可出血、活動性炎癥 第12頁，共234頁。Chronic atrophic gastritis第13頁，共234頁。腸上皮化生：(intestinal metaplasia)胃粘膜上皮由腸型腺上皮取代，出現(xiàn)吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞。分型：完全型化生（I型化生）：小腸型化生不完全化生（II型化生）：IIa型：胃型化生IIb型：結(jié)腸型化生（與胃癌關(guān)系密切）第14頁，共234頁。Intestinal metaplasia第15頁，共234頁。假幽門腺化生: ( pseudop

5、yloric metaplasia )胃體和胃底腺體中的壁細胞、主細胞消失，由類似幽門腺的粘液細胞取代。第16頁，共234頁。、分型 分、三型（兩型形態(tài)類似）型：罕見與自身免疫有關(guān)；型：普通型型：膽汁反流所致，炎癥和萎縮不明顯；表現(xiàn)為上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺體囊狀擴張。第17頁，共234頁。、型胃炎比較型型病因自身免疫 HP感染部位胃體、胃底 胃竇抗內(nèi)因子、壁細胞抗體陽性陰性血清胃泌素升高低細胞增生有無自身抗體陽性陰性胃酸分泌下降正常或稍降 12水平降低正常惡性貧血常有無伴消化道潰瘍無常有 第18頁，共234頁。4、病因和發(fā)病機制 （Etiology and Pathogenesis）

6、（1）HP感染 （2）慢性刺激 （3）十二指腸液返流 （4）自身免疫第19頁，共234頁。Helicobacter.pylori第20頁，共234頁。Helicobacter Pylori第21頁，共234頁。第22頁，共234頁。HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎 53%95%胃潰瘍病 60%100%，平均84%十二指腸潰瘍 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上第23頁，共234頁。致 病 機 理損害胃粘膜屏障:細胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第24頁，共234頁。炎癥反應(yīng)：直接刺激免

7、疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因子。胃泌素關(guān)聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。第25頁，共234頁。 （四）疣狀胃炎 （gastritis verrucosa）（五）肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis）第26頁，共234頁。 hypertrophic gastritis第27頁，共234頁。A.胃黏膜內(nèi)多量中性粒細胞浸潤B.胃黏膜內(nèi)多量淋巴細胞浸潤C.胃黏膜腺體減少伴腸上皮化生D.被覆上皮增生導(dǎo)致胃黏膜增厚135.慢性萎縮性胃炎的病變特點是136.慢性淺表性胃炎的病變特點是第28頁，共234頁。伴惡性貧血的慢性胃炎是(07年X型)A.巨大肥厚性胃

8、炎B.慢性淺表性胃炎C.疣狀胃炎 D.A型慢性萎縮性胃炎 第29頁，共234頁。三、消化性潰瘍病 （peptic ulcer disease）第30頁，共234頁。（一）概述 （二）病理變化（胃潰瘍） 1、肉眼 （1）部位 （2）數(shù)目 （3）大小 （4）形狀 （5）深度 （6）邊緣 （7）底部 （8）切面 （9）周圍胃粘膜 （10）漿膜面 十二指腸潰瘍特點第31頁，共234頁。第32頁，共234頁。第33頁，共234頁。 2、鏡下（底部）（1）Zone of inflammatory exudate （滲出層）（2）Zone of necrotic materials （壞死層）（3）Zone

9、 of granulation tissue （肉芽組織層）（4）Zone of collagenous scar （疤痕層）第34頁，共234頁。第35頁，共234頁。第36頁，共234頁。Gastric Ulcer NecroticmaterialsGranulation tissue第37頁，共234頁。（三）結(jié)局及合并癥 （fate and complications） 1、healing 2、hemorrhage1/3 3、perforation5% 4、pyloric stenosis 2%-3% 5、malignant transformation 1%第38頁，共234頁。（四

10、）病因及發(fā)病機制 1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而受到損傷。 2、Hp感染：作用于上皮細胞，血管內(nèi)皮細胞。 3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)：精神緊張，胃泌素瘤等 4、其他因素：抗炎藥、吸煙等。第39頁，共234頁。下列關(guān)于消化性潰瘍形態(tài)特征的敘述,錯誤的是(07年A型)A.表層壞死組織和炎性滲出為主B. 壞死組織下是大量新生毛細血管和成纖維細胞C.底層瘢痕內(nèi)可見閉塞性動脈炎D.潰瘍周圍見大量異型細胞 第40頁，共234頁。Barrett(巴雷特)食道因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10。第41頁，共234頁。 e

11、ndoscopic views of Barrett esophagus 第42頁，共234頁。 Barretts esophagus in which there is gastric -type mucosa above the gastroesophageal junction第43頁，共234頁。appendicitis第44頁，共234頁。第45頁，共234頁。四、消化道常見惡性腫瘤第46頁，共234頁。（一）胃癌(Gastric carcinoma) 1、概述 2、病理變化 （1）早期胃癌（early gastric carcinoma）病變限于粘膜下層以上，無論腫塊大小，有否淋巴

12、結(jié)轉(zhuǎn)移的癌。微小癌，小胃癌，一點癌第47頁，共234頁。 隆起型 表淺隆起型 肉眼 表淺型 表淺平坦型 表淺凹陷型 凹陷型 組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀 腺癌其次，未分化癌最少。第48頁，共234頁。下列選項中,符合早期胃癌診斷的有(09年)A.腫瘤直徑小于2CM B.腫瘤局限于黏膜層C.腫瘤累及肌層 D.腫瘤累及黏膜下層第49頁，共234頁。 （2）進展期胃癌 (advanced gastric carcinoma)肉眼 息肉型或蕈傘型 潰瘍型 浸潤型 良、惡性胃潰瘍的肉眼鑒別 革囊胃第50頁，共234頁。第51頁，共234頁。Gastric carcinomapolypiod typ

13、e第52頁，共234頁。Gastric carcinoma , ulcerative type第53頁，共234頁。特征 良性（胃潰瘍） 惡性（潰瘍型胃癌）外形 圓、橢圓 不規(guī)則或火山口狀大小 2CM 2CM深度 較深 較淺邊緣 平整、不隆起 不規(guī)則、隆起底部 平坦 凹凸不平周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷、增粗、 呈結(jié)節(jié)狀良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別 第54頁，共234頁。Benign ulcerMalignant ulcer第55頁，共234頁。第56頁，共234頁。Linitis plastica第57頁，共234頁。組織學(xué)類型 乳頭狀腺癌 papillary 管狀腺癌 tubular 粘

14、液腺癌 mucinous 印戒細胞癌 signet-ring cell 未分化癌 undifferentiated第58頁，共234頁。Papillaryadenocarcinoma第59頁，共234頁。Signet-ring cell carcinoma第60頁，共234頁。3、擴散途徑（1）直接擴散 （2）淋巴道轉(zhuǎn)移 （3）血道轉(zhuǎn)移 （4）種植性轉(zhuǎn)移 Krukenberg瘤第61頁，共234頁。 4、病因和發(fā)病機制 環(huán)境因素HP感染胃腺干細胞腸化非典型增生癌變癌第62頁，共234頁。Lymphatic metastasis第63頁，共234頁。Liver metastases from g

15、astric carcinoma第64頁，共234頁。Seeding withinbody cavitis第65頁，共234頁。胃癌腹腔廣泛種植第66頁，共234頁。 胃粘液腺癌浸潤到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉(zhuǎn)移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。Krukenberg tumor第67頁，共234頁。Krukenberg tumors第68頁，共234頁。胃癌晚期血行轉(zhuǎn)移最多見的部位是A.骨 B.胰 C.肺 D.肝(09年非病理)第69頁，共234頁。（二）食管癌（carcinoma of the esophagus） 1、概

16、述 食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤；中段 下段上段。 2、病理變化 （1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢 查食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性 僵硬。為原位癌、粘膜內(nèi)癌，或侵 犯粘膜下層，但無肌層浸潤，無淋 巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 第70頁，共234頁。第71頁，共234頁。 肉眼形態(tài)： 髓質(zhì)型 蕈傘型 潰瘍型 縮窄型 組織學(xué)類型： 鱗癌90% 腺癌5%10% 小細胞癌 腺鱗癌等（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如 進行性吞咽困難等第72頁，共234頁。第73頁，共234頁。食 管 癌（潰瘍型）第74頁，共234頁。 （三）結(jié)、直腸癌 （Colorectal cancer） 1、概述 好發(fā)部位：依次為直腸，乙狀結(jié)

17、腸，盲腸及升結(jié)腸，橫結(jié)腸，降結(jié)腸及多中心發(fā)生。 2、病理變化 早期:腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移； 進展期:腫瘤已累及腸壁肌層。 第75頁，共234頁。 （2）組織學(xué)類型 腺癌 乳頭狀腺癌 管狀腺癌 粘液腺癌 印戒細胞癌 鱗癌 腺鱗癌 未分化癌（1）肉眼類型 隆起型 潰瘍型 浸潤型 膠樣型第76頁，共234頁。第77頁，共234頁。第78頁，共234頁。第79頁，共234頁。第80頁，共234頁。結(jié)直腸癌與腺瘤的關(guān)系：結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來自于腺瘤，即所謂腺瘤腺癌順序，少數(shù)發(fā)生于正常粘膜。增生性，幼年性息肉：與癌關(guān)系不大；腺瘤：相關(guān)的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5管狀絨毛狀腺瘤：癌變率26.5絨毛

18、狀腺瘤（4cm）:癌變率40家族性腺瘤?。喊┳兟蕵O高。Peutz-Jephers綜合征Gardner綜合征第81頁，共234頁。第82頁，共234頁。第83頁，共234頁。第84頁，共234頁。下列病變中,與大腸癌的發(fā)生關(guān)系不密切的是(08年A型)A.增生性息肉 B.腺瘤性息肉C.家族性腺瘤性息肉病D.潰瘍性結(jié)腸炎與大腸癌發(fā)生密切相關(guān)的息肉是(2010年A型)A.炎性息肉 B.增生性息肉C.幼年性息肉 D.腺瘤性息肉第85頁，共234頁。五、病毒性肝炎 （Viral hepatitis）第86頁，共234頁。Liver in situ第87頁，共234頁。第88頁，共234頁。（二）概 述 1

19、、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死主要病變的傳染病。 2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. 3、傳播途徑及易感人群： HAV（兒童）、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV、HGV:血道第89頁，共234頁。甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 無 無乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急

20、 無 無HAV: 糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV: 經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式， 患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機會多。HDV：D是缺陷病毒，常與 B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng) 血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。 HEV：糞口傳播（水污染）。潛伏期肝 炎 病毒 命名 傳染 常見 肝硬 肝及病毒 核酸 時間 方式 病型 變 癌第90頁，共234頁。Hepatitis B surface antigen Immunoperoxidase stain Hep

21、atitis B core antigen Immunoperoxidase stain 第91頁，共234頁。(三）基本病理變化肝細胞變性、壞死為主，不同程度炎細胞浸潤；肝細胞再生和纖維組織增生。1.變性（1）胞漿疏松化和氣球樣變 (ballooningchange)（2）脂肪變（fatty change）（3）嗜酸性變 (acidophilic change) 第92頁，共234頁。ballooningchange第93頁，共234頁。ballooningchange第94頁，共234頁。(acidophilic change)第95頁，共234頁。(acidophilic change)

22、第96頁，共234頁。Fatty change,第97頁，共234頁。Fatty change, stain of Oil Red O第98頁，共234頁。 壞死（1）溶解性壞死 (lytic necrosis)（2）嗜酸性壞死 (acidophilic necrosis)（3）點狀壞死 （Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死 （Piecemeal necrosis ）（5）橋接壞死 （bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死 (submassive and massive necrosis)第99頁，共234頁。acidophilic necrosis,ap

23、optosis第100頁，共234頁。Piecemeal necrosis第101頁，共234頁。Piecemeal necrosis第102頁，共234頁。（bridging necrosis）第103頁，共234頁。massive necrosis第104頁，共234頁。滲出（炎細胞浸潤）滲出細胞： 淋巴細胞、單核細胞為主 少量漿細胞，中性粒細胞滲出部位： 匯管區(qū) 小葉內(nèi)壞死區(qū)第105頁，共234頁。Inflammatory cells infiltratingin portal area第106頁，共234頁。Inflammatory cells infiltratingin porta

24、l area第107頁，共234頁。第108頁，共234頁。肝實質(zhì)細胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）肝細胞再生，膽小管增生；（2）Kupffer細胞增生肥大；（3）肝星狀細胞 （貯脂細胞Ito cell） 演化為肌纖維母細胞樣細胞。第109頁，共234頁。Higher magnification shows proliferating bile ducts 第110頁，共234頁。（三）基本病變變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點狀壞死（Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死 （Piecemeal necro

25、sis ）（5）橋接壞死 （bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出細胞： LC、MC為主 少量P、N滲出部位： 匯管區(qū) 小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生 （1）Kupffer細胞 增生肥大 （2）肝星狀細胞 （貯脂細胞Ito cell）肌纖維母細胞樣細胞肝實質(zhì)細胞再生第111頁，共234頁。（四）臨床病理類型 無黃疸型 急性病 普通型 黃疸型毒 性 輕度肝 慢性 中度炎 重度 急性 重型 亞急性第112頁，共234頁。、急性（普通型）肝炎 （acute hepatitis） 1、鏡下特點 （1）廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹鳎?（2）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散

26、在的點狀壞死和嗜酸性小體； （3）肝細胞再生； （4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細胞浸潤。第113頁，共234頁。第114頁，共234頁。第115頁，共234頁。2、肉眼 肝體積，被膜緊張3、臨床病理聯(lián)系 （1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛 （2）黃疸 （3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等 （4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）第116頁，共234頁。4、結(jié)局 （1）完全恢復(fù) （2）發(fā)展為慢性肝炎 （3）演變成重型肝炎 （4）病毒攜帶者第117頁，共234頁。 2、慢性（普通型）肝炎 （chronic hepatitis） 病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、 重度三類。 1、輕度慢性肝

27、炎 （1）點（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死； （2）匯管區(qū)周圍纖維增生； （3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。第118頁，共234頁。毛玻璃樣細胞第119頁，共234頁。第120頁，共234頁。2、中度慢性肝炎 （1）壞死明顯，除灶性壞死及更 嚴重的碎片狀壞死外，出現(xiàn) 橋接壞死； （2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶； （3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。第121頁，共234頁。第122頁，共234頁。3、重度慢性肝炎 （1）肝細胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀 壞死及大范圍橋接壞死; （2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生; （3）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形 成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉; （4）晚期可形成假小葉肝表面不光

28、滑， 呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。 * 毛玻璃樣肝細胞 （ground glass appearance hepatocytes) 第123頁，共234頁。第124頁，共234頁。Chronic hepatitissevere type第125頁，共234頁。Chronic hepatitissevere type第126頁，共234頁。3、重型病毒性肝炎 （severe hepatitis） 1、急性重型肝炎（暴發(fā)型） 鏡下特點 彌漫性大片融合性壞死（大塊壞死） 無明顯肝細胞再生現(xiàn)象 肝竇明顯擴張充血與出血 小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細胞浸潤第127頁，共234頁。第128頁，共234頁。 肉眼

29、 肝體積（左葉），重量 被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊 切面呈黃色或紅褐色（急性黃 色肝萎縮或急性紅色肝萎縮） 第129頁，共234頁。第130頁，共234頁。 臨床表現(xiàn) 肝細胞性黃疸 出血傾向 肝功能衰竭（肝性腦?。?腎功能衰竭（肝腎綜合征） 結(jié)局 死亡率高：70% 渡過急性期亞急性重型第131頁，共234頁。2、亞急性重型肝炎 鏡下特點 既有大片的肝細胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生； 小葉內(nèi)外有明顯的炎細胞浸潤； 小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成。第132頁，共234頁。 肉眼 肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮） 結(jié)局 停止發(fā)展 壞死后性肝硬化 繼續(xù)發(fā)展肝功能衰竭死亡

30、 第133頁，共234頁。第134頁，共234頁。第135頁，共234頁。（五）發(fā)病機制 （乙型肝炎）第136頁，共234頁。 1、肝細胞的損傷機制 釋放入血 殺傷性TC （K細胞）自然殺傷細胞（NK細胞）抗體依賴性的細胞毒作用（ADCC） 刺激機體細胞免疫免疫攻擊病毒基因組DNA肝細胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成 機體乙肝病毒核心顆粒受病毒感染的肝細胞壞死殺滅血中病毒病毒肝細胞表面第137頁，共234頁。2、各種臨床病理類型形成機制肝炎類型- 急性普通型急性重型慢性肝炎 病毒攜帶者肝損傷-少多多無病毒量-多多多病毒與宿主共存免疫功能-功能正常功能增強功能不足功能缺陷（免疫耐受）第138頁，共234頁

31、。急性普通性肝炎的典型病變是(09年A型)A.肝細胞廣泛水變性伴點狀壞死B.肝細胞廣泛脂肪變性伴點狀壞死C.肝細胞廣泛水變性伴橋接壞死D.肝細胞廣泛脂肪變性伴碎片狀壞死第139頁，共234頁。六、肝 硬 化 （liver cirrhosis）第140頁，共234頁。(一) 概述肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）第141頁，共234頁。肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷

32、與修復(fù)反復(fù)交替（二）發(fā)病機制第142頁，共234頁。肝細胞變性，壞死和炎癥壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)纖維相互連接，分隔原有肝小葉殘余肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝硬化基本過程第143頁，共234頁。假小葉(pseudolobule) 增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。第144頁，共234頁。Bridging fibrosis，early stage of liver cirrhosis第145頁，共234頁。Bridging

33、 fibrosis，early stage of liver cirrhosis第146頁，共234頁。Liver cirrhosis, Massons stain第147頁，共234頁。第148頁，共234頁。portal cirrhosis第149頁，共234頁。 （三）分類 按病因分類： 病毒性肝炎性、 酒精性、 膽汁性、 淤血性、 寄生蟲性、 隱源性. (肝硬化形成后，有時不能確定原因) 第150頁，共234頁。按形態(tài)分類： 小結(jié)節(jié)型（3mm） 大結(jié)節(jié)型（3mm） 大小結(jié)節(jié)混合型 不全分隔型（早期肝硬化）（與病因關(guān)系不大，且小結(jié)節(jié)型可轉(zhuǎn)化成大小結(jié)節(jié)混合型）第151頁，共234頁。 結(jié)合

34、病因及病變分類： 門脈性、 壞死后性、 膽汁性、 淤血性、 寄生蟲性、 色素性第152頁，共234頁。(四)臨床病理類型和病理變化第153頁，共234頁。1、門脈性肝硬化（Portal cirrhosis）第154頁，共234頁。1)、病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化學(xué)毒物:殺蟲劑、CCL4等 （4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸第155頁，共234頁。2、病變（1）肉眼： 早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬； 表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，1.0cm（苦瓜皮樣外觀） 切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂 變）或黃綠色（淤膽）；纖維間 隔薄，厚薄均勻：第156頁

35、，共234頁。Portal cirrhosis第157頁，共234頁。 portal cirrhosis第158頁，共234頁。（2）鏡下 假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。 慢性炎細胞浸潤 小膽管內(nèi)淤膽 新生的小膽管和假膽管 原有肝損害的病變第159頁，共234頁。the regenerative nodules,surrounded by fibrous connective tissue that bridges between portal tracts. scattered lymphocytes as well as a proli

36、feration of bile ducts.第160頁，共234頁。Brown pigment is bile accumulation in hepatocytes,reflecting cholestasis.第161頁，共234頁。Liver cirrhosis with fatty change第162頁，共234頁。2、壞死后性肝硬化 （Postnecrotic cirrhosis）第163頁，共234頁。1、病因： 亞急性重型肝炎 藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2、病變1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質(zhì)地變硬； 表面粗大結(jié)節(jié), 大者可達6cm ,切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，

37、纖維間隔厚且厚薄不一。第164頁，共234頁。Postnecrotic cirrhosis第165頁，共234頁。（2）鏡下：假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。第166頁，共234頁。Postnecrotic cirrhosis, later stage第167頁，共234頁。3、膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）第168頁，共234頁。 1、病因：膽道阻塞淤膽 2、分類： 繼發(fā)性 原發(fā)性 （1）繼發(fā)性 肉眼：肝體積，表面光滑或呈細 顆粒狀，中等硬度，呈綠色 或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小， 纖維間隔細。第169頁

38、，共234頁。biliary cirrhosis第170頁，共234頁。 鏡下： 網(wǎng)狀或羽毛狀壞死 毛細膽管淤膽、膽栓形成 膽管破裂膽汁湖 匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生 纖維組織增生及小葉改建輕第171頁，共234頁。第172頁，共234頁。第173頁，共234頁。第174頁，共234頁。 （2）原發(fā)性膽汁性肝硬化病因：自身免疫機制：破壞膽管上皮細胞特別是肝內(nèi)小膽管（慢性非化膿性破壞性膽管炎）纖維組織增生、淤膽增生纖維橋狀連接假小葉形成肝硬化。臨床：長期梗阻性黃疸；肝大；皮膚騷癢；可檢出自身抗體。第175頁，共234頁。Primary biliary cirrohsis第176頁，共234頁。P

39、rimary biliary cirrohsis第177頁，共234頁。下列色素中,引起肝細胞羽毛狀壞死的是(2010A型)A.膽色素 B.含鐵血黃素C.脂褐素 D.黑色素第178頁，共234頁。4、其它類型肝硬化Other types ofliver cirrhosis第179頁，共234頁。淤血性肝硬化慢性心衰淤血缺氧小葉中央壞死纖維化纖維化連接成條索肝硬化色素性肝硬化 多見于血色病患者肝細胞內(nèi)有過多 含鐵血黃素沉著肝細胞壞死CT 肝硬化寄生蟲性肝硬化多見于血吸蟲，蟲卵大量沉積于門管區(qū)導(dǎo)致纖維增生，進一步發(fā)展成肝硬化。第180頁，共234頁。（三）臨床病理聯(lián)系第181頁，共234頁。 1、

40、門脈高壓癥(portal hypertension) 1、脾腫大脾亢 2、胃腸道淤血、水腫食欲、 3、腹水 4、側(cè)支循環(huán)形成 食管下段靜脈叢曲張破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈） 直腸靜脈叢曲張破裂便血貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈） 臍周及腹壁靜脈曲張“海蛇頭”現(xiàn)象 (經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)第182頁，共234頁。門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。門靜脈回流受阻肝動脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥門脈高壓的原因第183頁，共234頁。門脈高壓側(cè)枝循環(huán)第184頁，共234頁。第185頁，共234頁。Liver cirrhosis and splenomegaly第186頁，共234頁。第1

41、87頁，共234頁。第188頁，共234頁。2、肝功能不全(hepatic failure) 1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育 2、蜘蛛狀血管痣 3、出血傾向 4、黃疸 5、肝昏迷3.結(jié)局第189頁，共234頁。第190頁，共234頁。第191頁，共234頁。第192頁，共234頁。第193頁，共234頁。下列肝硬化的病變中,符合假小葉的是(09年A型)A.肉眼下見肝內(nèi)大小不等的結(jié)節(jié)B.再生的肝細胞所形成的結(jié)節(jié)C.廣泛增生的纖維組織包繞的肝細胞結(jié)節(jié)D.異型增生肝細胞所形成的結(jié)節(jié)第194頁，共234頁。七、原發(fā)性肝癌 Primary carcinoma of the liver第195頁，共234頁。

42、(一) 概念 肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。 組織學(xué)類型： 肝細胞癌 膽管癌 混合性肝癌 第196頁，共234頁。 、肉眼類型 1、早期肝癌（小肝癌）:3cm或 結(jié)節(jié)數(shù)目2個，其直徑總和3cm。 2、中晚期肝癌 （1）巨塊型 （2）多結(jié)節(jié)型 （3）彌漫型第197頁，共234頁。第198頁，共234頁。第199頁，共234頁。Liver cirrhosis with malignant change第200頁，共234頁。第201頁，共234頁。第202頁，共234頁。CT image of Liver cirrhosis with malignant change第203頁，共234

43、頁。Liver cell carcinoma 第204頁，共234頁。Liver cell carcinoma 第205頁，共234頁。Liver cell carcinoma 第206頁，共234頁。cholangiocarcinoma第207頁，共234頁。（三）蔓延和轉(zhuǎn)移（四）臨床病理聯(lián)系（五）病因 1、病毒性肝炎2、其它肝硬化 3、真菌及其毒素 4、亞硝胺類化合物第208頁，共234頁。膽石癥 cholelithiasis第209頁，共234頁。第210頁，共234頁。胰 腺 炎 pancreatitis第211頁，共234頁。第212頁，共234頁。酒精性肝病(alcoholic l

44、iver disease)脂肪肝 fatty degeneration酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule酒精性肝炎 Mallory body第213頁，共234頁。第214頁，共234頁。第215頁，共234頁。細胞內(nèi)玻變Mallory小體第216頁，共234頁。酒精性肝炎常見的肝細胞病變有(09年X型)A.肝細胞氣球樣變B.肝細胞胞漿透明小體C.肝細胞胞漿大脂滴D.肝細胞嗜酸性小體第217頁，共234頁。Crohns disease 第218頁，共234頁。第219頁，共234頁。At high magnification the granulomatous nat

45、ure of the inflammation of Crohns disease is demonstrated here with epithelioid cells, giant cells, and many lymphocytes. Special stains for organisms are negative.第220頁，共234頁。ulcerative colitis 第221頁，共234頁。Microscopically, the inflammation of ulcerative colitis is confined primarily to the mucosa. Here, the mucosa is eroded by an ulcer t