1、LAD病變PCI治療無復流1例1 病例資料患者男性，57歲 主訴：間斷胸悶6年，加重1小時入院日期：2016-12-16 21:54臨床表現：6年前出現典型心絞痛，未正規治療。入院前1小時患者飲酒后再次出現胸悶，位于胸骨后，呈憋悶樣，伴氣短、出汗，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，癥狀持續不緩解，急呼120至我院急診科。2入院心電圖3心電圖示：I II III AVF V2-V6 ST段壓低AVR ST段抬高 高危因素及體格檢查入院查體：P87次/分 Bp 90/60mmHg，神清，唇無發紺，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音，心界無擴大，心率87次/分，心律齊，各

2、瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。4既往高危因素：高血壓病史10余年，血壓控制不佳。吸煙史20年，平均20支/天，飲酒史20余年。化驗結果血常規：WBC:15.85109/L NE:80.60%、 RBC5.18 109/L HGB 155g/L心肌酶：AST:215U/L、ADH:412U/L、CK:1828U/L、CK-MB:223U/L肝功能：ALT 16U/L腎功能：CREA73mol/L 尿酸374mol/L血脂：TCHO:6.02mmol/L、LDL-C:3.57mmol/L、apoB:1.21g/L、apo-a:365mg/L 電解質：K4.92mmol/L Na139.6mmol/5

3、診斷61.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前壁非ST段抬高型心肌梗死 killip I級2.高血壓病2級 很高危治療方案阿司匹林 100mg 1/日氯吡格雷 75mg 1/日阿托伐他汀 20mg 1/晚比索洛爾 5mg 1/日培垛普利 4mg 1/日單硝酸異山梨酯 20mg 2/日阿司匹林300mg及替格瑞洛180mg負荷量口服7危險程度評估低危 108 中危 109-140 高危 140 82016中國PCI指南推薦9擬行急診冠脈造影檢查積極完善術前準備：監測生命體征給予負荷量抗血小板藥物簽署知情同意書等于入院第50分鐘急診上臺，在超滑導絲到達升主動脈時突然室顫，緊急給予電除顫后繼續 造影檢查

4、。10造影結果（入院第50min)前降支近中段彌漫性狹窄，最重90%(可見血栓影）回旋支近段不規則狹窄約85%，遠段完全閉塞，遠端可見來自前降支的側枝循環顯影。11造影結果右冠近中段不規則狹窄約80%，遠段后三叉病變，分叉前狹窄90%，后側支開口狹窄90%，后降支開口狹窄90%。12病例特點及冠脈病變特點1、冠脈三支均有病變，且每支血管病變均較嚴重，手術風險較大2、LAD可見血栓影，支架釋放后較易出現無再流或慢血流情況，容易影響患者心肌細胞整體血液供應3、患者上臺時曾出現室顫，給予電除顫等復蘇后血壓不高，病情不穩定，易再次出現生命體征波動，心肌細胞可能遭受二次損傷。13PCI過程6F EBU

5、3.5指引導管送至左冠口，送BMW 190cm導絲至前降支遠端替羅非班冠脈內注射沿導絲送Mini Trek 2.015mm球囊至前降支近中段狹窄病變處，以10-12atm 10-15s 預擴張14PCI過程Tivoli 3.525mm支架于前降支中段狹窄病變處以12atm 10s擴張釋放，再送Partner 4.029mm支架到前降支近段狹窄病變處，與上一支架串聯，以16atm 10s擴張，釋放支架15PCI過程患者出現胸悶癥狀加重，測血壓70/45mmHg,復查造影示LAD慢血流（ slow flow ）。16給予冠脈內注入替羅非班及尼可地爾，靜脈持續泵點替羅非班后LAD血流改善。但血壓未升

6、高，予以多巴胺持續微量泵入后血壓回升至90/50mmHg。PCI過程17術中所用耗材導管：6F EBU3.5導絲：BMW球囊：Mini Treck 2.015mm支架：Tivoli 3.525mm、Partner 4.029mm18無再流（no-reflow）與慢血流（slow flow)指冠脈狹窄已減輕或消除，缺血組織的微循環血流仍不能恢復的現象。原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，其血流明顯減慢（TIMI 0I級）的現象。若血流為TIMI II級被稱為慢血流（Slow flow）現象，發生率為15。0級(無灌注)：血管閉塞遠端無前向血流;1級：造影劑部分通過閉塞部位，但不能充盈

7、遠端血管2級：造影劑可完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑充盈及清除的速度較正常冠狀動脈延緩;3級：造影劑完全、迅速充盈遠端血管并迅速清除19無再流現象臨床意義動態改變，隨時間發展而變化。不僅僅發生在急性再灌注的當時，15分鐘時已比較明顯，有些可發生在再灌注后24，48h。無再流作為再灌注治療的并發癥，使住院死亡和MI發生率增加510倍，目前已成為再灌注治療后心肌繼續缺血、心室重構和心功能恢復障礙的預測因子無再流是心肌和微血管損傷的標志20合并下列情況時更易發生無再流臨床因素：AMI再灌注治療時、梗塞后心絞痛、不穩定性心絞痛、心源性休克、冠脈內大的富含脂質的斑塊、高血糖、高TC,TG,LDL、炎癥m

8、ark增高血管病變因素：冠脈內血栓病變、大隱靜脈橋病變、接近閉塞病變、潰瘍病變不同介入治療方式：旋磨，旋切易發生21機制不完全清楚，可以解釋的假說：心肌細胞腫脹血管內皮細胞腫脹心肌細胞的收縮白細胞堵塞毛細血管血小板的聚集血栓素的作用自由基的損傷微血栓，脂質，碎片等毛細血管痙攣和功能失調22無再流的臨床表現表現多樣取決于：再灌注的時間 受累心肌范圍 心臟功能 其它冠脈病變嚴重程度ST段，血壓下降，心率減慢，胸痛，胸悶，大汗重者發展為心源性休克、死亡23PCI術時無再流現象的防治原則術者對病變是否發生無再流要有預見性早發現，早處理，措施要到位持續用藥，直到血液動力學穩定，癥狀完全緩解，方可轉入病房

9、必要時IABP支持維持血壓穩定24PCI時無再流的預防及治療藥物：Nitroglycerin、Adenosine、Nicorandil、Verapamil、Diltiazem、 GP IIb/IIIa receptor antagonist etc.（強調術前給藥及冠脈內給藥）遠端保護/血栓抽吸裝置（主要用于橋血管PCI和AMI直接PCI）直接支架植入準分子激光消栓25我們的經驗及早給予抗栓藥物-抗栓藥物越早服用越能充分的發揮作用，無復流的發生率越低。（加強健康宣教，力爭FMC時即給予抗栓治療）血小板GPb/a 抑制劑-已被充分證明能有效降低PPCI時無復流現象，改善冠狀動脈血流，并且不增加嚴重出血并發癥。 一旦發現血栓負荷較重，及早應用血小板GPb/a 抑制劑(經導管給予負荷量，臺下靜脈維持量)。不必等到球囊擴張后尼可地爾、腺苷-能明顯改善冠脈微循環灌注，降低無復流的發生率。26我們的經驗盡量縮短FMC to B時間-盡量縮短缺血時間，減少無復流發生率保證血壓穩定-良好的血壓是維持冠脈血流灌注的前提，必要時予以IABP支持術中操作要少少進多出、減少不必要的操作、不要追求完美。球囊擴張會把罪犯血管中的血栓擠碎成纖維碎片或微栓子，栓塞遠