1、 心電圖 宿遷市人民(rnmn)醫院 王萬虹共七十九頁共七十九頁共七十九頁心房(xnfng)、心室肥大 共七十九頁 心房(xnfng)肥大 V1 ( 1) (2)R.A.L.A.1 2閱圖重點: 看P波的時間與電壓（左房大看時間，右房大看電壓） P前2/3時間為右心房(xnfng)除極，后2/3時間為左心房除極，中1/3為左、右心房同時除極。共七十九頁一、左房肥大(fid)左房肥大P波改變(gibin)機理正常P波寬大P波共七十九頁左心房(xnfng)肥大 、P波增寬，時間(shjin)0.12s； 2、P波呈雙峰型，兩峰間距 0.04s； 3、V1導P波多呈雙向。 Ptfv1 0.04mms

2、 常見于二尖瓣病變，故稱為“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2共七十九頁時間(shjin)振幅(zhnf) P波終末電勢（Ptfv1）=時間（s）振幅（mm）正常時，Ptfv1 0.02mms 若Ptfv1 0.04mms時,考慮為左房負荷過重。12V1P波終末電勢共七十九頁左心房肥大(fid)的心電圖改變共七十九頁二、右房肥大(fid)右房肥大P波改變(gibin)機理正常P波高尖P波共七十九頁右心房肥大(fid) P波尖銳高聳，在肢導明顯(mngxin)，其電壓肢導0.25mV，胸導0.20mV ； 常見于慢性肺源性心臟病和某些先心病，稱為“肺型P波” 。共七十九

3、頁圖例(tl)2 心電圖特征：P波增高，振幅=0.45mv。 心電圖診斷：右房增大(zn d)。 閱圖提示：P波增高是診斷右房增大的唯一條件，肢導達到0.25mv，胸導達到0.20mv便可診斷。 共七十九頁三、雙房肥大(fid):兼有左心房及右心房雙房肥大的特點 P波振幅0.25mV，增寬0.12秒 V1導聯P波高大(god)雙相 ，上下振幅均超過正常共七十九頁 心室(xnsh)肥大 閱圖重點:看QRS波的形態(xngti)與電壓共七十九頁一、左心室肥大(fid)左右心室壁厚度之比為34：1心室除極綜合(zngh)向量，左室占優勢。共七十九頁左心室肥大(fid)診斷標準（一）左室QRS波群高電

4、壓 1.RV5或RV6 2.5mV 2.RV5+SV1 4.0mV（男），（女 3.5mV) 3. RaVL 1.2mV或RaVF 2.0mV 4. R1.5mV 5. R+S 2.5mV （二）QRS間期及R峰時間的變化 QRS間期0.10秒 ，一般(ybn)不超過0.12s 共七十九頁（三）電軸偏轉(pinzhun) 常電軸左偏 （四） ST-T改變-繼發改變，或勞損 1.V5、V6、aVL或aVF導聯ST段下移0.05mV 。 2. T波低平、雙向或倒置。 3.TV5或TV6低于同導聯中R波電壓的1/10。 共七十九頁左心室肥大(fid) V1 V2 V3V4 V5V6共七十九頁二、右心

5、室肥大(fid)心電圖診斷標準（一）、右室電壓增高：V1 導聯R/S 1.0（或R V11.0mv)； R V1+ S V5 1.05mV (重癥1.2mV)；aVR導聯R/q或R/S 1 （或RaVR0.5mV）;（二）電軸右偏 +900 (重癥 +1100).（三）繼發性 ST-T改變(gibin)（ V1-2明顯），ST段壓低，T波雙向倒置。共七十九頁右室大心電圖表現(bioxin)共七十九頁 心肌缺血與ST-T異常(ychng)改變共七十九頁內容(nirng)心肌缺血的心電圖類型(lixng) 1T波改變 2ST段改變共七十九頁1、心肌缺血時-T 波改變1）心內膜下心肌缺血 缺血使這部

6、分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(chxin)與QRS主波方向一致的高大T波。 2）心外膜下心肌缺血 可引起心肌(xnj)復極順序的逆轉，即轉為心內膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現與正常方向相反的T波。共七十九頁心肌缺血類型(lixng)產生(chnshng)與QRS波群主波方向相反的T波。產生與QRS波群方向一致的高大的T波。共七十九頁2、ST段的異常(ychng)改變心肌缺血時除可出現(chxin)T波的改變外，還可出現ST段的改變。共七十九頁2.損傷型心電圖-ST段改變（機理(j l)不清楚）心內膜下心肌(xnj)損傷心外膜心內膜ST段壓低心外膜下心肌損傷心內膜心外膜ST段抬高

7、共七十九頁ST段改變(gibin)的心電圖特點ST段下移 0.05mV（有意義(yy)） 1）水平式下移； 2）下斜式下移； 3）上斜式下移。 共七十九頁心肌缺血的心電圖表現(bioxin)共七十九頁 心肌梗死(xn j n s)共七十九頁病因： 心肌梗死絕大多數是由冠狀動脈粥樣硬化引起的急性心肌缺血、損傷、壞死(hui s)。圖形變化： 冠狀動脈發生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上先后出現缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。共七十九頁（一）基本(jbn)圖形及機制1、“缺血型”改變(gibin) 是缺血性T波改變和QT間期延長(缺血使心肌復極時間延長)。若缺血發生在心內膜下肌層時-出現冠狀T波(

8、雙肢對稱、高聳的T波)。若缺血發生在心外膜下肌層時-出現T波倒置。共七十九頁2、“損傷(snshng)型 ”改變 隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現“損傷(snshng)型”圖形改變。 主要表現為：心內膜下心肌損傷時：面對損傷區導聯ST段壓低，心外膜下心肌損傷時：面對損傷區導聯ST段抬高。共七十九頁3、“壞死(hui s)型 ”改變 更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。“壞死型”圖形(txng)改變主要表現為面向壞死區的導聯出現異常Q波（梗死直徑2030mm，厚度5mm才出現）。異常Q波：時間0.04秒，振幅1/4R 或呈QS波。共七十九頁心肌梗塞(xn j n s)的三種基本改變共

9、七十九頁Q1/4 RQ0.04sec 異常Q波：心肌梗死時，心電圖上出現的異常Q波，其時間(shjin) 0.04秒，振幅 同導1/4R。共七十九頁心肌梗塞(xn j n s)心電圖表現共七十九頁（二）心肌梗死的圖形(txng)演變及分期 急性心肌梗死發生(fshng)后，根據心電圖圖形的演變過程和演變時間可分為 超急性期、 急性期、 近期(亞急性期) 陳舊期。 共七十九頁1、超急性期 心電圖上產生高大的T波，以后迅速出現ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連(xin lin) 。數分鐘后 數小時,時間短，不易記錄到. 此期電生理不穩定- 易發生室顫。 -是溶栓的最佳時期。共七十九頁2、急性期

10、梗死后數小時或數日，可持續(chx)到數周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；出現異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。三種基本圖形在此期內可同時并存。共七十九頁3、亞急性期 出現于梗死后數周至數月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的S-T段恢復至基線(jxin)，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺壞死型Q波持續存在。共七十九頁4、陳舊(chnji)期 常出現在急性(jxng)心肌梗死36個月之后或更久 ST段和T波恢復正常或T波持續倒置、低平，趨于恒定不變。病理性Q波可長期存在共七十九頁心肌梗死的圖形(txng)演變過程超急性期急性期急性期亞急性期陳舊

11、(chnji)期超急性期共七十九頁前間壁(jinb)：V1、V2、V3 前壁：V3、V4、（V5）高側壁：I、aVL 后壁：V7、V8、V9下壁： 、aVF廣泛前壁：V1、V2、V3 、V4、V5、V6右室：V3R、V4R、V5R心肌梗死(xn j n s)的定位共七十九頁心肌梗死(xn j n s)的定位IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁側壁前間壁(jinb)前壁廣泛前壁（膈面）共七十九頁心 律 失 常 共七十九頁共七十九頁 心律失常(xn l sh chn)概述 竇性心律失常：停搏、過緩、過速、不齊 被動性：逸搏與逸搏心律 激動起源異常 早搏（房性、房室交界性

12、、室性） 異位心律 主動性: 非陣發性與陣發性心動過速 心 撲動與顫動（心房、心室）律 生理性傳導障礙：干擾與脫節失 竇房阻滯常 房內阻滯 房室阻滯 激動傳導異常 病理性傳導障礙 室內阻滯 意外傳導 捷徑傳導（預激綜合征） 共七十九頁 竇性心律及竇性心律失常凡起源于竇房結的心律稱為竇性心律心電圖特點： 竇性P波（P波在、aVF、V3-V6直立，aVR倒置） P-R間期大于等于0.12s P波規律出現(chxin)，頻率為60-100bpm 最短的與最長的P-P間期相差小于0.12s共七十九頁1.竇性心動過速：竇性心律的頻率在成人超 過100次/分。 常見于運動、精神緊張、發熱、甲亢、貧血、擬腎

13、上腺素類藥物作用時。 2、竇性心動過緩：竇性心律的頻率低于60次/分。 老人及運動員正常心率可較緩，顱內壓增高 心率低于40次/分者少見。 3、竇性心律不齊：同一導聯上P-P間期差異 大于0.12s。 多見于青少年或自主神經功能(gngnng)不穩定者。共七十九頁竇速竇緩共七十九頁4、竇性靜止：亦稱竇性停搏，規律的P-P間隔中突然沒有P波，且失去P波之前與之后的P-P間期與正常(zhngchng)P-P間期不成倍數關系。共七十九頁竇性停搏心電圖表現(bioxin)共七十九頁 期前收縮(shu su) 共七十九頁概念：又稱為過早搏動，指起源于竇房結以外的異位起搏點提前發出(fch)的激動室性早搏

14、最常見，其次為房性早搏，交界性早搏較少。1正常+1早搏連續出現3次或3次以上稱為二聯律；2正常+1早搏連續出現3次或3次以上稱為三聯律。共七十九頁 聯律間期：指異位搏動與其前竇性搏動之間的時距。 代償間歇：指期前出現的異位搏動代替了一個正常竇性搏動，其后出現一個較正常心動(xn dn)周期為長的間歇。完全代償間歇：RR.R2倍R-R；不完全代償間歇：RR.R2倍R-R 。R R R聯律間期 代償(di chn)間歇R-RR共七十九頁（一）房性期前收縮(shu su)心電圖特征：1、可見提早出現的P-QRS-T波，P與竇性P波不同；2、P- R0.12sec;3. QRS呈室上性(t5個/分鐘，

15、呈二聯律） 共七十九頁多源性頻發室性早搏 連發(lin f)室性早搏 123共七十九頁異位(y wi)性心動過速異位節律點興奮性增強或折返激動(jdng)引起的快速異位心律（連續3個或以上）根據異位節律點發生的部位，分為房性、交界性、室性心動過速共七十九頁1、陣發性室上性心動過速（應分為房性和交界性，但常因P不易辨認，故統稱為室上性）速發速止，頻率范圍150-250次/分節律絕對規整(u zhn)QRS形態正常共七十九頁2、室性心動過速140-200bpm，節律可稍不齊QRS寬大畸形，時間0.12s若發現P波，且其頻率慢于QRS頻率，P-R無固定關系（房室(fn sh)分離），則診斷明確共七十

16、九頁撲動與顫動(chndng)共七十九頁發生(fshng)于心房后心室的較異位心動過速頻率更快的主動性異位心率撲動快而規則顫動更快但不規則心肌興奮性增高，不應期縮短，伴有一定的傳導障礙共七十九頁 1、心房撲動心電圖特征：1.各導P波消失，代之以大小、形態、間距(jin j)相等的F波；2. QRS呈室上性；3.頻率在250350次/min ，房室間呈2:14:1傳導。共七十九頁F波F波共七十九頁 2、心房顫動心電圖特征：（1）各導P波消失(xiosh)，代之以大小、形態、間 距不等的f波，以V1導聯為最明顯（2）平均房率為350600次/分，QRS呈室上 性，RR間期絕對不等共七十九頁3、心室

17、撲動心電圖特征：無正常的QRST波群，代之以連續、快速而相對(xingdu)規則的大振幅波動；2. 撲動波頻率達200250次/min共七十九頁4、心室顫動心電圖特征1. QRST波群完全消失(xiosh)，出現大小不等、極不勻齊的低小波；2. 頻率達200500次/min。共七十九頁 房室(fn sh)傳導阻滯共七十九頁心臟(xnzng)阻滯按發生部位分為竇房阻滯、房內阻滯、房室阻滯、室內阻滯按程度分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發生中斷），三度（傳導完全中斷）共七十九頁房室(fn sh)傳導阻滯（最常見）P與QRS波的關系反映房室傳導情況I度房室傳導阻滯1、P-R0.20s2、兩次

18、測量結果比較(bjio)，心率相同時P-R間期延長超過0.04s3、每個P波后面均有QRS波。共七十九頁度房室(fn sh)傳導阻滯心電圖特征 PR間期延長為主要表現： 成人PR0.20 sec 或前后兩次檢測結果比較，PR間期延長超過0.04s。 （P-R間期隨年齡心率而存在(cnzi)明顯變化）共七十九頁二度房室(fn sh)傳導阻滯心電圖上主要表現為部分P波后QRS波群脫漏(tulu) : 二度I（文）型：P-R間期逐漸延長，直至QRS波群脫漏 二度II（莫）型：P-R間期固定，周期性QRS波群脫漏共七十九頁（1）度型房室(fn sh)傳導阻滯（文氏現象）P心電圖特征(tzhng)： （1）P波規則出現； （2）P-R間期呈進行性延長； （3）R-R間期逐漸縮短； （4）QRS波群呈周期性脫落，脫落后的長R-R間期小于最短R-R間期的兩倍； （5）房室間