1、青光眼的基本概念及臨床護理福建醫科大學附屬第一醫院朱益華第1頁，共108頁。概述1分類及治療2常規護理3術后并發癥4Contents第2頁，共108頁。一、概述青光眼的定義青光眼是一組以視神經凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。眼壓水平及視神經的耐受性決定視神經損傷的程度。第3頁，共108頁。青光眼的高危人群一、概述第4頁，共108頁。眼壓與青光眼 眼球內容物作用于眼球內壁的壓力。從臨床角度，正常眼壓的定義是不引起視神經損害的眼壓范圍，有個體差異，不應以一定數值來定義。從統計學角度，正常眼壓定義在1021mmHg。正常人雙眼眼壓差值不應5mmHg，24小時眼壓

2、波動范圍不應8mmHg。 高眼壓癥：眼壓超過21mmHg，但長期隨訪不出現視神經及視野損害。 正常眼壓青光眼：眼壓在正常范圍，發生典型視神經萎縮及視野缺損。一、概述第5頁，共108頁。房水流出小梁網的阻力上鞏膜靜脈壓睫狀突生成房水的速率三者的平衡狀態破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高影響眼壓的因素一、概述第6頁，共108頁。房水自睫狀突生成后，經后房越過瞳孔到達前房，然后主要通過兩個途徑外流：小梁網通道，經前房角小梁網進入Schlemm管通過鞏膜內的集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈。葡萄膜鞏膜通道，通過前房角睫狀體帶進入睫狀肌間隙進入睫狀體和脈絡膜上腔穿過鞏膜膠原間隙和神經血管的間隙排出眼外。正常

3、人20%的房水經由此通道外流。一、概述第7頁，共108頁。第8頁，共108頁。房水引流示意圖一、概述第9頁，共108頁。青光眼視神經損害機制二種學說：機械學說和缺血學說。青光眼屬于一種神經變性性疾病，眼壓升高、視神經供血不足作為原發危險因素，改變了神經節細胞賴以生存的視網膜內環境，興奮性谷氨酸、自由基、氧化氮的增加、生長因子的耗損或自身免疫性攻擊等繼發性損害因素都可能導致神經節細胞及軸突的凋亡與變性。因此，在降低眼壓的同時應注意保護視神經。一、概述第10頁，共108頁。一、概述第11頁，共108頁。第12頁，共108頁。第13頁，共108頁。第14頁，共108頁。前房深淺判斷當周邊前房深度小于

4、1/3CT前房時考慮淺前房，淺前房窄房角。一、概述第15頁，共108頁。第16頁，共108頁。UBM房角結構顯示abcdegfa角膜b角鞏膜緣c前房d睫狀體e虹膜f晶狀體懸韌帶g晶狀體一、概述第17頁，共108頁。臨床診斷房角：裂隙燈下如虹膜表面到角膜內面的距離小于1/4角膜厚度，應考慮窄房角。房角鏡、UBM、OCT等可檢測生理狀態下的虹膜形態和房角結構。視野：青光眼的視野缺損具有一定的特征性。視盤：眼底鏡、眼底照相、共焦激光眼底掃描系統、OCT、視神經分析儀等。一、概述第18頁，共108頁。概述1分類及治療2常規護理3術后并發癥4Contents第19頁，共108頁。青光眼的分類原發性繼發性

5、先天性閉角性開角性急性閉角型慢性閉角型嬰幼兒型青少年型先天伴其他先天異常二、分類及治療第20頁，共108頁。急性閉角型青光眼概念：因前房角的急性閉塞導致房水排出障礙，引起眼壓急劇升高，并伴有相應癥狀和眼前段組織改變為特征的一種閉角型青光眼。第21頁，共108頁。第22頁，共108頁。急性閉角型青光眼瞳孔阻滯虹膜高褶睫狀體前位發病機制，可單一機制發生，也可多種機制并存第23頁，共108頁。 急性閉角型青光眼發病機制瞳孔阻滯虹膜與晶體前表面緊密接觸，房水越過瞳孔時阻力增加，限制房水從瞳孔進入前房，造成后房壓力增加，導致周邊虹膜向前膨隆，房角狹窄甚至關閉。第24頁，共108頁。急性閉角型青光眼發病機

6、制虹膜高褶（周邊虹膜肥厚）肥厚的周邊虹膜在房角入口處呈梯形，形成一急轉的狹窄房角。第25頁，共108頁。急性閉角型青光眼發病機制睫狀體前位睫狀體位置前移，將周邊虹膜頂向前房，造成房角狹窄或關閉。第26頁，共108頁。急性閉角型青光眼分期及發展過程第27頁，共108頁。急性閉角型青光眼臨床前期可沒有自覺癥狀雙側性眼病具有淺前房、虹膜膨隆、房角狹窄等表現第28頁，共108頁。急性閉角型青光眼先兆期癥狀 反復多次小發作 虹視、霧視、患側額部疼痛 同側鼻根部酸脹體征 眼壓40mmHg 局部充血 角膜上皮輕度水腫呈霧狀 前房極淺 房角大范圍關閉 瞳孔稍擴大，光反射遲鈍 第29頁，共108頁。急性閉角型青

7、光眼急性發作期癥狀： 劇烈頭痛、眼痛、眼部刺激征，可伴惡心、嘔吐 等不適，視力常降至指數或手動體征：眼壓50mmHg眼瞼水腫，混合性充血瞳孔散大，呈豎橢圓型，光反射消失角膜水腫，呈霧狀，后壁有色素沉著 前房極淺，周邊前房幾乎完全消失青光眼斑第30頁，共108頁。急性閉角型青光眼瞳孔散大眼部充血前房極淺青光眼斑第31頁，共108頁。急性閉角型青光眼間歇期小發作后自行緩解，房角重新開放或大部分開放，小梁未遭受嚴重損害，不用藥或用少量縮瞳劑，眼壓不再升高。診斷標準： 有明確的小發作史 房角開放或大部分開放 不用藥或用少量縮瞳劑眼壓能穩定在正常水平第32頁，共108頁。急性閉角型青光眼慢性期急性大發作

8、或反復小發作后，房角粘連180,小梁功能遭受嚴重損害。眼壓中度升高。眼底可見青光眼性視盤凹陷，并有相應視野缺損。第33頁，共108頁。急性閉角型青光眼絕對期高眼壓持續過久，眼組織，特別是視神經遭受破壞視力降至無光感且無法挽救的晚期偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛第34頁，共108頁。急性閉角型青光眼臨床診斷 一過性發作的典型病史 特征性淺前房 窄房角 房角關閉 暗室實驗第35頁，共108頁。急性閉角型青光眼鑒別診斷 急性閉角型青光眼急性虹睫炎急性結膜炎癥狀劇烈眼痛、頭痛惡心、嘔吐輕度眼痛，畏光、流淚 異物感，分泌物（+）視力高度減退不同程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結膜充血角膜霧狀水腫

9、Kp（+）色素性 透明Kp（+）灰白色多見 透明瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規則正常眼壓明顯升高多數正常正常前房淺、房水輕度混濁正常或淺、房水混濁正常第36頁，共108頁。慢性閉角型青光眼 周邊虹膜與小梁網發生粘連，使小梁功能受損而致眼壓升高，但房角粘連是由點到面，小梁網損害為漸進式的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。臨床表現：無明顯眼壓急劇升高的癥狀。視盤逐漸萎縮，形成凹陷，視野隨之發生進行性損害。診斷：周邊前房淺 房角中等狹窄，不同程度虹膜周邊前粘連 對側眼房角狹窄，可見局限性周邊虹膜前粘連 眼壓中度升高 眼底典型的青光眼視盤凹陷 不同程度的青光眼性視野缺損第37頁，共10

10、8頁。原發性開角型青光眼病因尚不完全明了。特點：眼壓升高，房角始終開放，房水受阻部位在小梁網Schlemm管系統。病理改變：小梁網膠原纖維及彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，近小管結締組織內有斑狀物質沉著。 第38頁，共108頁。原發性開角型青光眼臨床表現癥狀 發病隱匿，少數病人眼壓升高時可出現霧視，眼 脹，多數病人無癥狀，晚期視功能受損。體征 眼壓：早期波動，隨病程進展，眼壓逐漸升高。眼前段：前房深淺正常，房角開放，可出現相對性 傳入性瞳孔阻滯。第39頁，共108頁。原發性開角型青光眼體征眼底： 大而深的視盤凹陷 盤沿變窄，垂直徑C/D增大或形成切跡 雙眼凹陷不對

11、稱，C/D差值0.2 視盤上或盤周淺表現線狀出血 視網膜神經纖維層缺損第40頁，共108頁。盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿變窄，盤沿切跡原發性開角型青光眼第41頁，共108頁。左圖：1986年，顳上盤沿色淡，RNFL缺損右圖：1991年，5:00盤沿出血左圖：1995年，5:00盤沿色淡，對應區RNFL變薄右圖：1998年，5:00原出血部位盤沿明顯變窄，伴RNFL楔形缺損第42頁，共108頁。體征視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標之一。 旁中心暗點 鼻側階梯 弓型暗點 環行暗點 管狀視野 顳側視島原發性開角型青光眼第43頁，共108頁。1234 診斷眼壓升高視盤損害視野缺損房角開放前3項中

12、二項陽性+4診斷即可成立原發性開角型青光眼第44頁，共108頁。概念：具有特征性青光眼視盤損害和視野缺損，但眼壓始終在統計學正常值范圍，可診斷為NTG。發病機制：“跨篩板壓力差”等。OPTN基因異常。臨床表現：眼前段同POAG視盤：視盤出血較POAG多見 RNFLD：趨于局限性萎縮視野：局限損害，暗點為局灶性、致密、?？拷桃晠^正常眼壓性青光眼第45頁，共108頁。圖示 正常眼壓性青光眼盤沿出血NTG患者視乳頭出血較為常見，而且可雙眼反復出血，視野進行性損害第46頁，共108頁。原發性青光眼的治療降低眼壓。1.擴增房水流出；2.抑制房水生成；3.減少眼內容積。保存視功能視神經保護治療。改善視神

13、經血液供應和控制細胞凋亡。第47頁，共108頁。常用降眼壓藥物擬副交感神經藥(縮瞳劑)：興奮瞳孔括約肌，縮瞳和增加虹膜張力。毛果蕓香堿。-腎上腺能受體阻滯劑：抑制房水生成。噻馬洛爾、倍他洛爾。腎上腺能受體激動劑：促進房水經小梁網及葡萄膜鞏膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定。前列腺素衍生物：增加房水經葡萄膜鞏膜外流通道排出，不減少房水生成。蘇為坦。碳酸酐酶抑制劑：減少房水生成。布林佐胺。高滲劑：短期提高血漿滲透壓，使眼組織特別是玻璃體中的水分進入血液，從而減少眼內容物，迅速降低眼壓。50%甘油、20%甘露醇。第48頁，共108頁。常用抗青光眼手術解除瞳孔阻滯的手術周邊虹膜切除術、激光虹膜切開術解除小

14、梁網阻塞的手術房角切開術、小梁切開術、氬激光小梁成形術建立房水外引流通道的手術小梁切除術、非穿透性小梁手術、激光虹膜造瘺術、房水引流裝置植入術減少房水生成的手術睫狀體冷凝術、睫狀體透熱術、睫狀體光凝術青光眼白內障聯合手術第49頁，共108頁。PACG的治療治療目的解除瞳孔阻滯或周邊虹膜成型，加寬房角，避免周邊虹膜與房水外流通道接觸和粘連。治療原則控制眼壓后手術。第50頁，共108頁。急性閉角型青光眼的治療縮小瞳孔先兆期小發作，1%毛果蕓香堿q30*2-3次后可達到縮瞳降眼壓的目的。急性大發作，q5*3次q30*4次q1h，一般用藥3-4h后瞳孔明顯縮小，可減量至一日4次。滴藥后用棉球壓迫淚囊數

15、分鐘，減少藥物經鼻粘膜吸收而引起全身中毒反應。聯合用藥輔助治療 抗炎、鎮靜、止吐等第51頁，共108頁。急性閉角型青光眼的治療手術治療房角仍然開放，或粘連范圍50mmHg，眼壓升高的同時或前后，出現羊脂狀角膜后沉著物，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，無瞳孔粘連，可自行緩解，易復發。預后較POAG好。治療：滴用-受體阻滯劑、糖皮質激素，服用碳酸酐酶抑制劑可縮短發作過程。第62頁，共108頁。虹膜睫狀體炎繼發性青光眼虹膜睫狀體炎可引起瞳孔環狀后粘連，房水無法通過瞳孔進入前房，后房壓增加并推擠虹膜使之向前膨隆，閉塞前房角導致繼發性青光眼。治療：擴大瞳孔，防止虹膜后粘連。激光虹膜切開術。嚴重時，炎癥

16、控制后行濾過性手術。第63頁，共108頁。虹膜角膜內皮綜合征可能與皰疹病毒感染有關，中青年女性多見，單眼發病，角膜內皮病變，伴有前房角和虹膜表面內皮化。臨床表現：進行性虹膜萎縮 瞳孔異位、虹膜基質和色素上皮萎縮、虹膜孔形成虹膜痣綜合征Cogan-Reese 虹膜表面結節或彌漫性色素病變 Chander綜合征 角膜內皮功能障礙、角膜水腫治療：控制眼壓、濾過手術第64頁，共108頁。新生血管性青光眼定義：是一種繼發于廣泛性視網膜缺血，如糖尿病性視網膜病變，視網膜靜脈阻塞等之后的難治性青光眼，是在原發性眼病的基礎上虹膜出現新生血管，疾病前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，使

17、房角關閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛。治療：-受體阻滯劑、睫狀肌麻痹劑、全視網膜光凝或冷凝術、房水引流、閥門植入、睫狀體破壞術、玻璃體腔注射抗VEGF藥物。第65頁，共108頁。第66頁，共108頁。晶狀體源性青光眼晶體膨脹性1機制：晶體膨脹，推擠虹膜前移，前房變淺，房角關閉，眼壓驟升。治療：晶體摘除術或青白聯合術。2過熟的晶體皮質液化漏人前房+巨噬細胞吞噬漏人液 阻塞小梁網。 白內障摘除晶體溶解性3晶體脫位時，晶體前后徑增加，或懸韌帶斷裂，玻璃體異位，均可致瞳孔阻滯，前房變淺，房角關閉，眼壓升高。 脫位晶體摘除晶體脫位性小球形晶體性4晶體球形改變，致瞳孔阻滯及房角改變。Marfan綜合征睫狀肌麻

18、痹劑可使晶體變扁平并后退。 晶體溶解性第67頁，共108頁。眼外傷繼發性青光眼與大量前房積血或小梁網直接損傷有關溶血性青光眼血影細胞性青光眼房角后退性青光眼第68頁，共108頁。前房積血血影細胞性炎癥細胞阻塞小梁網房角后退第69頁，共108頁。睫狀環阻塞性青光眼定義：又稱惡性青光眼。多見于內眼手術后，最常見于青光眼術后早期，特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。機制：晶體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，后房的房水不能進入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內或玻璃體后。玻璃體腔容積增加，推擠晶體-虹膜隔前移，導致整個前房變淺，房角關閉。治療：阿托品麻痹睫狀肌，高滲劑減少玻璃體容積，乙酰唑胺降眼壓，糖皮質激

19、素抗炎。若藥物治療無效，應抽吸玻璃體內積液并重建前房，必要時作晶體摘除及前段玻璃體切割術。第70頁，共108頁。睫狀環阻塞性青光眼第71頁，共108頁。睫狀環阻塞性青光眼第72頁，共108頁。糖皮質激素性青光眼定義：長期局部或全身使用糖皮質激素，易感者出現眼壓升高的一種開角型青光眼。眼壓升高程度與滴藥種類、濃度、頻率和用藥持續時間有關。診斷依據：用藥史高眼壓的可逆性（停藥后眼壓回降）臨床表現與原發性開角型青光眼相似治療：預防為主；停藥；必要時，為防止視野損害選擇手術第73頁，共108頁。色素性青光眼色素沉積于小梁網，房水外流受阻導致的一類青光眼?；颊叨酁榻曆邸⑸钋胺?、寬房角。機制：中周邊虹膜

20、向后凹陷，瞳孔運動時，虹膜與其下的懸韌帶產生摩擦，色素顆粒脫落進入前房，沉著于角膜后和小梁網，色素性KP典型以垂直紡錘樣分布，色素脫落也可使虹膜出現放射狀裂隙透光區。治療：縮瞳、清除小梁網色素顆粒、降低眼壓、濾過手術第74頁，共108頁。色素性青光眼.虹膜向后凹陷放射狀裂隙透光區角膜后特殊分布KP第75頁，共108頁。嬰幼兒型青光眼定義：見于新生兒或嬰幼兒時期，由于前房角發育異常，小梁網-Schlemn管系統不能發揮有效的房水引流功能而致眼壓升高的一類青光眼。一般情況：65%男，70%雙眼，6歲以前發病。眼球不斷擴大，又名水牛眼。臨床表現 癥狀：畏光、流淚和眼瞼痙攣體征：角膜增大、混濁眼壓升高

21、房角異常視乳頭凹陷眼軸增長、眼球增大第76頁，共108頁。嬰幼兒型青光眼診斷依據：6歲以下的嬰幼兒畏光、流淚、不肯睜眼角膜增大、角膜水腫，后彈力層破裂眼壓升高、房角異常、青光眼性視乳頭損害。鑒別診斷大角膜：無眼壓升高、青光眼性視乳頭損害等表現。外傷性角膜水腫：有難產史、多為單側、角膜不擴大、眼壓多偏低治療 手術為主，房角切開術、小梁切開術、小梁切 除術，術后矯正近視第77頁，共108頁。第78頁，共108頁。青少年型青光眼概述：6歲以后、30歲以前發病的一種先天性青光眼。MYOC基因異常臨床特點與原發性青光眼相似。角膜及眼球不擴大。由于高眼壓可使近視進行性加深，故對兒童或青少年近視進行性加深明

22、顯者尤應考慮是否為本??！治療：同POAG第79頁，共108頁。先天性青光眼合并其他眼部或全身發育異常的先天性青光眼這類青光眼常同時合并其他眼部或全身發育異常，多以綜合征的形式出現。AxenfeldReger綜合征Reger綜合征Peter綜合征：以手術控制眼壓，預后不良。第80頁，共108頁。概述1分類及治療2常規護理3術后并發癥4Contents第81頁，共108頁。常規護理術前準備做好術前訪視 消除患者顧慮 訓練眼球運動 學會控制咳嗽 做好個人衛生了解全身情況 完善輔助檢查 抗生素眼水滴眼 盡早?？s瞳劑沖洗淚囊結膜囊 術前半小時予20% 甘露醇250ml快速 靜脈滴注，初步 降低眼壓并減輕

23、 炎癥反應；魯米 那90mg口服予鎮靜。第82頁，共108頁。常規護理1保持樂觀情緒合理調節飲食養成規律生活加強用眼衛生2術后止疼術后包扎術眼臥床休息2天減少頭部活動避免術后出血3定期門診復查眼壓、視力濾過泡狀態視功能、視野眼球按摩再次手術術后護理第83頁，共108頁。概述1分類及治療2常規護理3術后并發癥4Contents第84頁，共108頁。術后淺前房術后淺前房分為三度，在裂隙燈下檢查：度：僅周邊部虹膜與角膜內皮相接觸，瞳孔區虹膜位置正常。度：全虹膜與角膜內皮接觸，晶狀體的前表面與角膜內皮間仍有一定的間隙。度：全部虹膜及晶狀體與角膜后表面接觸，前房完全消失。第85頁，共108頁。度淺前房術

24、后淺前房第86頁，共108頁。度淺前房術后淺前房第87頁，共108頁。度淺前房術后淺前房第88頁，共108頁。原因一：濾過過強表現為淺前房伴高濾過泡，常因鞏膜瓣薄小，對合不良，縫線太松，使用抗代謝藥物引起。處理：加壓包扎或縫合鞏膜瓣。術后淺前房第89頁，共108頁。第90頁，共108頁。原因二：結膜瓣及角鞏膜瓣滲漏常因術中穿破結膜引起。處理：如結膜瓣小孔，術后加壓包扎1-2天，有時可自行愈合，如結膜瓣孔大，前房不形成，可進行修補和縫合。術后淺前房第91頁，共108頁。原因三：脈絡膜脫離多由于術中眼壓突然降低，脈絡膜血管擴張，大量血漿漏出液集聚到脈絡膜上腔而引起。術后淺前房第92頁，共108頁。

25、脈絡膜脫離處理：一般保守治療，散瞳、皮質類固醇、給予高滲藥物、加壓包扎等處理，如經過治療，前房混濁，瞳孔不易擴大并有向后粘連趨向，應行鞏膜切開排氣加前房注氣治療，促進前房形成。術后淺前房第93頁，共108頁。原因四：惡性青光眼 房水流入后方的玻璃體腔內，前房全部消失，虹膜和晶狀體直接與角膜內皮接觸，表現為無前房和高眼壓。 處理：早期用阿托品散瞳，同時使用20%甘露醇500ml靜滴，局部或全身使用皮質類固醇，減輕炎癥反應及組織水腫，口服醋氮酰胺，減少房水生成及玻璃體腔積液，藥物治療無效應立即手術，必要時可摘除晶狀體。術后淺前房第94頁，共108頁。上圖示 晶體赤道部與前旋的睫壯體相貼,睫壯體與晶

26、體間距離等于零第95頁，共108頁。虹膜炎幾乎所有青光眼患者術后都有輕重不等的虹膜炎。處理：予散瞳，局部或全身用皮質類固醇激素。應注意排除視網膜脫離、晶體損傷、異物或全身疾病。第96頁，共108頁。前房出血原因：術中有少量或中量的血從切口處或結膜下的間隙流入前房。處理：一般情況下不需要處理，術后半臥位，大多可吸收，如若大量積血，數日不吸收，可行前房穿刺沖洗。第97頁，共108頁。濾過泡瘢痕濾過泡分型：型（微小囊泡型）：濾過泡呈微小囊狀隆起， 泡壁薄，表面貧血狀，近角膜緣處可見分房狀微小囊。型（彌漫扁平型）：濾過泡呈彌漫扁平狀隆起，泡壁略厚實，表面輕度貧血或有較小的新生血管。型（瘢痕性）：濾過泡扁平，與鞏膜粘連，表面有較豐富的新生血管。型（包裹型）：濾過泡局限性囊樣高度隆起，與周圍球結膜界限清楚，泡壁厚，有堅實的瘢痕形成，表面及周圍充滿新生血管。第98頁，共108頁。濾過泡瘢痕、型為功能性濾過泡，、型為非功能性濾過泡。處理：術后若發