1、心血管系統(tǒng)(xtng)動脈(dngmi)粥樣硬化癥動脈粥樣硬化(ynghu)的概念及病變部位概念：泛指動脈血管壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病。動脈粥樣硬化癥（AS）：一種血漿脂質(zhì)沉積于大中動脈內(nèi)膜的病變繼而出現(xiàn)灶狀纖維化，粥樣斑塊形成致管壁變硬，管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變。動脈粥樣硬化的基本病變脂紋及脂斑（可逆）典型的病理變化是泡沫細(xì)胞肉眼：動脈分支開口處可見黃色帽針頭大小不一斑點(diǎn)或長短不一條紋鏡下：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞（主要吞噬細(xì)胞，少量肌源性）平滑肌細(xì)胞（SMC）增值纖維斑塊（不可逆）要點(diǎn)：纖維帽肉眼：斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨灰?guī)則的隆起；鏡下：斑塊表面覆有一層纖維帽3）粥樣斑塊（AS

2、的典型病變）又稱粥瘤，鏡下膽固醇結(jié)晶動脈粥樣硬化的繼發(fā)改變：板塊內(nèi)出血；粥樣潰瘍，血栓形成，鈣化，動脈瘤形成冠心病的分型：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化心肌梗死的好發(fā)部位：左前降支：左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3；右冠狀動脈：左心室后壁，室間隔后1/3及右心室大部；左旋支：左心室壁側(cè)心肌梗死的病變特點(diǎn)：肉眼：貧血性梗死；鏡下：凝固性壞死高血壓高血壓的概念及其診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓（hypertension）：以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)：在安靜休息狀態(tài)下，三次測量收縮壓140mmhg，舒張壓90mmhg。二項其中一項即可診斷為高血壓高血壓類型：原發(fā)性高血壓（良性、惡性）。繼發(fā)

3、性高血壓（癥狀性高血壓）良性高血壓的病變分期及其病變特點(diǎn)一期（機(jī)能障礙期）：全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，血管及臟器無器質(zhì)性變化，三期中唯一的可逆期二期（血管病變期）：細(xì)動脈硬化，玻璃樣變；小動脈增生性硬化；大動脈及中等動脈管壁增厚，伴有AS三期（內(nèi)臟病變期）：心臟：左心室代償性肥大，早期向心性肥大；晚期離心性肥大心腔肌源性擴(kuò)張甚至發(fā)心衰腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦：高血壓腦病：腦水腫，點(diǎn)狀出血；腦軟化/腦梗死：液化性壞死（篩網(wǎng)狀軟化灶）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)于基底核、內(nèi)囊；視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動脈硬化惡性高血壓的病變特點(diǎn)：增生性小動脈硬化蔥皮樣外觀；壞死性細(xì)動脈炎纖維素樣壞死良性

4、高血壓與AS的異同點(diǎn)動脈粥樣硬化良性高血壓累及動脈大、中細(xì)、小基本病變粥樣斑塊細(xì)動脈玻變沉積物脂質(zhì)血漿蛋白管壁不規(guī)則增厚均勻增厚管腔不規(guī)則狹窄均勻狹窄機(jī)體影響缺血性壓力、局灶缺血關(guān)系二者相互促進(jìn)共性與年齡相關(guān)風(fēng)濕病風(fēng)濕病的概念(ginin)和好發(fā)部位風(fēng)濕病（rheumatism）：與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)(bin ti fn yng)性炎癥性疾病。部位：主要累及(lij)全身結(jié)締組織（心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下），以心臟病變最為嚴(yán)重風(fēng)濕病的病變特點(diǎn)變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變性、纖維素樣壞死、單核細(xì)胞滲出增生期（肉芽腫期）：風(fēng)濕性肉芽腫風(fēng)濕病特征性病變；鏡下：中央纖維素樣壞死，

5、周圍風(fēng)濕細(xì)胞胞體腫大，縱切面如毛蟲狀，橫切面如梟眼狀纖維化期（瘢痕期）全部過程持續(xù)46個月，常反復(fù)發(fā)作嚴(yán)重的纖維化和瘢痕發(fā)作風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎及慢性心瓣膜病的好發(fā)部位風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的好發(fā)部位：常累及二尖瓣，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累慢性心瓣膜并的好發(fā)部位：二尖瓣其次為主動脈瓣慢性心瓣膜病的常見原因：常由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作所致，亦可由細(xì)菌性心內(nèi)膜炎引起二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全心臟血流動力學(xué)及心臟形態(tài)學(xué)變化單純性二尖瓣膜狹窄單純性二尖瓣關(guān)閉不全瓣膜增厚、變硬、粘連增厚、變硬、縮短、穿孔、破裂腱索增粗、縮短血流動力學(xué)關(guān)鍵處左房排血受阻左室血倒流入左房左室一般無變化增大X線梨形心球形心泌尿系統(tǒng)1.概念

6、：腎小球腎炎、腎病綜合癥、新月體腎小球腎炎（glomerulonephritis GN）：簡稱腎炎，是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病腎病綜合癥（nephritic syndrome）：以大量蛋白尿低蛋白血癥、全身性水腫、高脂血癥（三高一低）和脂性尿為特征。新月體：壁層上皮細(xì)胞、滲出的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等在球囊內(nèi)毛細(xì)血管絲周圍形成新月體結(jié)構(gòu)或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。各型腎炎的病變特點(diǎn)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎：腎小球：彌漫性增生性病變；光鏡下腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多（內(nèi)皮細(xì)胞，系膜細(xì)胞增生，中性粒細(xì)胞浸潤）電鏡下呈駝峰狀；腎小管：濁腫、玻璃樣變、脂肪變性（可逆）；管內(nèi)：蛋白管型、細(xì)胞管型、顆粒管型

7、；腎間質(zhì)：充血、水腫、淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞浸潤肉眼：大紅腎，蚤咬腎快速進(jìn)行性腎小球腎炎：大量球囊壁層上皮細(xì)胞（毛細(xì)血管外）增生，形成大量新月體；腎小球彌漫性病變彌漫性膜性腎小球腎炎：彌漫性腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，腎小球無明顯炎癥反應(yīng)，是引起成年人腎病綜合征最常見的一種類型慢性硬化腎小球腎炎：鏡下：病變彌漫分布于雙側(cè)腎臟；用病變特點(diǎn)解釋毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎、新月體腎炎、慢性硬化性腎炎少尿、無尿的原因毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎：內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生，毛細(xì)血管腔狹窄，腎小球濾過(l u)率降低，而腎小管的重吸收功能正常，因而出現(xiàn)少尿或無尿新月體腎炎：血尿明顯，蛋白尿相對較輕。新月體使腎小球囊腔變窄或鼻塞

8、，并壓迫腎小球毛細(xì)血管，使腎小球萎縮、纖維化及玻璃變性，所屬腎小管萎縮消失，整個腎單位廢用，迅速(xn s)出現(xiàn)少尿或無尿。慢性硬化性腎炎：晚期少尿、無尿，腎單位(dnwi)纖維化、玻璃樣變，殘存腎單位極度減少成人腎病綜合癥最常見的腎病類型：彌漫性膜性腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)、外細(xì)胞分別為新月體的主要成分（見定義）歸納所學(xué)過的以固縮腎為病變特點(diǎn)的疾病有哪些？應(yīng)如何鑒別慢性腎小球腎炎高血壓性固縮腎AS性鏡下腎小球病變重細(xì)小動脈病變重腎梗死大體表面細(xì)顆粒狀固縮明顯表面細(xì)顆粒狀固縮不明顯三角形疤痕臨床先泌尿系統(tǒng)癥狀后高血壓癥狀先高血壓后泌尿系統(tǒng)癥狀腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱急性彌漫性增生性腎小球腎炎與快速進(jìn)行

9、性腎小球腎炎鑒別急性彌漫性增生性GN快速進(jìn)行性GN別名毛細(xì)血管內(nèi)增生性GN毛細(xì)血管外增生性、新月體性GN好發(fā)人群兒童成人臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征快速進(jìn)行性腎炎綜合征預(yù)后較好較差發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物抗基底膜型、免疫復(fù)合物型或免疫反應(yīng)缺乏型大體大紅腎、蚤咬腎大白腎光鏡內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生璧層上皮細(xì)胞增生、新月體電鏡上皮下駝峰狀沉積物基膜斷裂免疫熒光顆粒熒光線性熒光或顆粒熒光或無肝硬化肝硬化的概念及病變特征肝硬化（liver cirrhosis）：多種原因?qū)е赂渭?xì)胞變性壞死，結(jié)節(jié)狀再生，纖維再生，致使肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝內(nèi)血循環(huán)改建，以假小葉形成為特征，肝臟變形變硬的慢性進(jìn)行性肝臟疾病病理變化：肉眼：早

10、中期肝臟體積正常或稍大，質(zhì)地正常或稍硬；晚期，肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈小結(jié)節(jié)狀的突起，直徑0.10.5cm，結(jié)節(jié)周圍有纖維包繞。鏡下：假小葉形成是其特征性病變假小葉(xioy)的概念及鏡下特點(diǎn)假小葉（pseudoloblue）：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織分割(fng)包繞肝小葉及肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)形成的肝細(xì)胞團(tuán)鏡下特點(diǎn)：肝細(xì)胞排列紊亂；中央靜脈偏位、缺如或有倆個以上，可有匯管區(qū)；肝細(xì)胞變性、壞死、再生，增生的纖維組織內(nèi)可見慢性炎細(xì)胞浸潤(jnrn)及假膽管、新生小膽管，纖維間膈薄且均勻。肝硬化患者的臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥、進(jìn)行性肝功能不全肝硬化門脈高壓形成的機(jī)制1）小葉下

11、靜脈（竇后性阻塞）、中央靜脈及肝血竇受壓（竇性），使門靜脈回流受阻，主要由于假小葉的形成及肝實質(zhì)的纖維化，壓迫上述血管引起的。肝炎、肝硬化、肝癌三者之間的關(guān)系肝炎有肝細(xì)胞變性壞死，結(jié)節(jié)狀再生，纖維增生，形成假小葉，則為肝硬化；肝硬化大量結(jié)節(jié)狀再生反復(fù)進(jìn)行，致基因突變，則為肝癌。肝硬化腹水形成的機(jī)制腸壁、腸系膜等處瘀血、水腫，水腫液漏人腹腔肝竇內(nèi)壓力升高，液體自竇壁漏出增加，部分可經(jīng)肝表面漏入腹腔白蛋白功能降低，使血壓膠體滲透壓降低醛固酮、抗利尿激素等在肝內(nèi)滅活減少，且腹水形成后使有效循環(huán)血量減少，也反射性的使這兩種激素生成增加，致水的潴留。急性普通型肝炎、慢性普通型肝炎、急性重型肝炎、亞急性重

12、型肝炎的比較急性普通型肝炎慢性普通型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎壞死點(diǎn)狀壞死點(diǎn)狀、灶狀、碎片狀、橋接壞死大片壞死大片壞死再生完全再生少量再生不明顯結(jié)節(jié)狀再生炎性浸潤輕度慢性炎細(xì)胞浸潤大量炎細(xì)胞浸潤明顯炎細(xì)胞浸潤肝大小腫脹變大、質(zhì)軟無變化、或略增大縮小（左葉為甚）縮小肝被膜緊張稍緊張緊張皺縮、黃綠色病毒性肝炎、橋接壞死的概念病毒性肝炎（viral hepatitis）：肝炎病毒引起的肝實質(zhì)細(xì)胞以變質(zhì)為主要病變的一種傳染性炎癥。橋接壞死：中央靜脈之間，中央靜脈和匯管區(qū)之間出現(xiàn)相互連接的橋接狀壞死帶病毒性肝炎的基本病理變化1）肝細(xì)胞的變性壞死肝細(xì)胞變性：細(xì)胞水腫最常見，胞質(zhì)疏松化或氣球樣變性；嗜酸

13、性變：胞質(zhì)收縮，嗜酸性增強(qiáng)肝細(xì)胞的壞死：嗜酸性壞死；溶解性壞死炎細(xì)胞的浸潤：在匯管區(qū)間質(zhì)內(nèi)或壞死灶中，有淋巴細(xì)胞（主要），單核細(xì)胞浸潤，也可見少量的漿細(xì)胞，中增生性改變：肝細(xì)胞的增生：原位性（完全性）再生網(wǎng)狀支架結(jié)構(gòu)未收到破壞；結(jié)節(jié)狀再生病毒性肝炎的臨床類型和各型病變的特點(diǎn)急性(jxng)普通型肝炎分黃疸型和無黃疸型鏡下：廣泛的肝細(xì)胞(xbo)變性和點(diǎn)狀壞死；炎細(xì)胞浸潤；肝細(xì)胞再生肉眼：肝臟體積增大，包膜緊張，表面輕度充血(chngxu)，顏色變紅慢性普通型肝炎類型壞死程度纖維化程度肝小葉結(jié)構(gòu)輕度點(diǎn)狀壞死/凋亡、輕度碎片狀壞死匯管區(qū)周圍少量增生完整中度中度碎片狀壞死、特征性橋接壞死小葉內(nèi)纖維間

14、隔形成大部分保存重度重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生多數(shù)纖維間隔形成分割小葉，結(jié)構(gòu)紊亂早期肝硬化重型肝炎：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎急性重型肝炎：又稱爆發(fā)性肝炎，病急、病重、病死率高鏡下：肝細(xì)胞廣泛大片壞死，肝細(xì)胞沒有再生（一片荒涼）；干竇明顯擴(kuò)張，充血甚至是出血，大量炎細(xì)胞浸潤，程度高；kupffer細(xì)胞增生肥大，吞噬色素肉眼：肝體積明顯縮小，重量減輕，包膜皺縮，質(zhì)地柔軟，切面為黃色或紅色亞急性重型肝炎：多由急性重型肝炎遷延而來，亦可由急性普通型肝炎惡化發(fā)展而來或一發(fā)病即是此病鏡下：肝細(xì)胞廣泛壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肉眼：肝臟縮小，重量減輕，包膜皺縮，散在分布大小不等的再生結(jié)

15、節(jié)。潰瘍病的好發(fā)器官及部位胃潰瘍：胃小彎，愈近幽門處，尤胃竇部十二指腸潰瘍：多發(fā)生于十二指腸球部，靠近幽門環(huán)的十二指腸前壁后壁多見潰瘍病的病理變化肉眼：好發(fā)部位：胃小彎近幽門處，尤多見于胃竇部，十二指腸球部前壁及后壁。形狀：圓形或橢圓形，邊緣整齊，如刀割狀，潰瘍周圍黏膜呈放射狀。大小：一般在2cm以內(nèi)（十二指腸潰瘍直徑1cm）。深度：較深，可達(dá)漿膜層，賁門側(cè)深，幽門側(cè)淺。底部：平坦，潔凈，非活動期壞死，出血較輕。龕影：鋇餐透視發(fā)現(xiàn)胃壁缺損。鏡下：胃潰瘍底部由內(nèi)到外分為四層：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層（增生性動脈炎、創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤）潰瘍病的合并癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變良惡性潰瘍的肉眼

16、區(qū)別良性潰瘍惡性潰瘍（潰瘍性胃癌）外形圓形或橢圓形不規(guī)則、皿狀或火山口狀大小小于2cm大于2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部比較平坦凹凸不平、有壞死出血黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚皺襞向潰瘍集中結(jié)核病結(jié)核病的基本病理變化：以滲出為主的病變；以增生(zngshng)為主的病變；以壞死為主的病變；結(jié)核病特征性病變(bngbin)結(jié)核病基本病變(bngbin)與機(jī)體免疫的狀態(tài)病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強(qiáng)較弱少弱結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主 低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死3.結(jié)核病的轉(zhuǎn)化規(guī)律轉(zhuǎn)向愈合吸收、消散：是滲出性病變的主要愈合方式，

17、當(dāng)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)或治療有效時，滲出物通過淋巴道吸收而使病灶縮小或完全吸收、消散。纖維化、纖維包裹、鈣化：增生性病變、未被完全吸收的滲出性病變以及較小的干酪樣壞死灶，可被逐漸纖維化形成瘢痕而愈合。轉(zhuǎn)向惡化浸潤進(jìn)展：機(jī)體抵抗力低下，又未能得到及時的治療，在原有病灶周圍可出現(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣壞死，溶解播散：自然管道播散形成空洞；淋巴道散放形成結(jié)核性淋巴結(jié)/管炎；血道播散形成栗粒性結(jié)合原發(fā)性肺結(jié)核的概念及病變特征原發(fā)性肺結(jié)核病（primary pulmonary tuberculosis）：機(jī)體第一次感染結(jié)核菌后所引起的肺結(jié)核病（免疫缺陷者不管第幾次感染都屬于原發(fā)性肺結(jié)核病）病變

18、特征：肺部原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)核，三者合稱原發(fā)綜合征（primary complex），是原發(fā)性肺結(jié)核的特征性病變繼發(fā)性肺結(jié)核的病理分型及各型的病變特點(diǎn)和轉(zhuǎn)歸局灶型肺結(jié)核 右肺多見 病變特點(diǎn)：以增生為主，病灶常為一個或數(shù)個，中央有干酪樣壞死，外有纖維包裹；轉(zhuǎn)歸：免疫力強(qiáng)的痊愈，免疫力低的惡化發(fā)展為浸潤性肺結(jié)核。浸潤性肺結(jié)核 是繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的臨床類型，屬活動性肺結(jié)核病（能傳染）。病灶多位于右肺鎖骨下區(qū) 病變特點(diǎn)：以滲出為主，中央有干酪樣壞死，伴有病灶周圍炎，界不清，形狀不規(guī)則；轉(zhuǎn)歸 愈合：滲出病變可在半年左右完全或部分吸收（吸收好轉(zhuǎn)期）；中央干酪樣壞死灶可通過纖維化、纖維包

19、裹和鈣化愈合（硬結(jié)鈣化期）；惡化：疾病繼續(xù)發(fā)展，干酪樣壞死灶擴(kuò)大（浸潤進(jìn)展期）；如干酪樣壞死液化溶解，液化壞死物可經(jīng)支氣管傳播可引起干酪樣肺炎（溶解播散期）。急性空洞易愈合，經(jīng)久不愈發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核 成人慢性肺結(jié)核病常見類型，多在浸潤性肺結(jié)核的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，結(jié)核病重要的傳染源；病變特點(diǎn)：厚壁空洞 肉眼：多位于肺上葉，1個或多個大小不等，不規(guī)則的空洞，腔內(nèi)常見殘存梁柱狀組織；肺內(nèi)出現(xiàn)新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，肺上部病變舊而重，下部新而較輕；后期肺組織嚴(yán)重破壞，廣泛纖維化，形成硬化性肺結(jié)核。轉(zhuǎn)歸 治療愈合：瘢痕愈合小、開放愈合大；惡化：穿破支氣管：結(jié)核

20、桿菌隨痰咳出（開放性肺結(jié)核）；穿破大血管：大咳血；穿破肺膜：氣胸、膿氣胸；肺的廣泛纖維化：肝源性心臟病。干酪樣肺炎（奔馬(bn m)癆）：肺結(jié)核中最嚴(yán)重的一種類型結(jié)核球：由纖維包裹、境界清楚(qng chu)，直徑25cm、孤立的球形干酪樣壞死灶； 病灶特點(diǎn)：多為單個偶見多個，常位于(wiy)肺上葉；切面呈同心圓層狀的干酪樣壞死灶；轉(zhuǎn)歸：機(jī)化、鈣化、轉(zhuǎn)愈；惡化進(jìn)展：經(jīng)支氣管播散形成空洞。結(jié)核性胸膜炎 原發(fā)性、繼發(fā)性肺結(jié)核的比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群多發(fā)于兒童，成人少見成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下

21、部、下葉上部近胸膜處肺尖部，右肺多見主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌年齡青壯年小兒、老人、體弱者開始部位肺泡支氣管、細(xì)支氣管病變范圍肺大葉肺小葉性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎肺泡破壞（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并發(fā)癥少稍多臨床實變體征明顯無實變體征預(yù)后較好較差大葉性肺炎的病變分期及各期（實變期）病變特點(diǎn)充血水腫期肉眼：肺葉腫脹，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤并可擠出血性漿液；鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液滲出及少量紅細(xì)胞、白細(xì)胞紅色肝樣變期（實變早期） 咳鐵銹樣痰肉

22、眼：肺葉腫脹，重量增加，色暗紅，質(zhì)地變實如肝，切面呈顆粒狀，相應(yīng)部位的胸膜面有纖維素滲出鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞和一定數(shù)量的白細(xì)胞和纖維素，纖維素穿過肺泡孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連接。灰色肝樣變期（實變晚期） 缺氧狀態(tài)有所改善肉眼：病變肺葉(fiy)仍腫脹，充血消退而呈灰白色；質(zhì)實如肝；切面干燥粗糙，呈顆粒狀；鏡下：纖維素滲出達(dá)高峰，并有大量的中性粒細(xì)胞滲出，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，變窄呈貧血狀，紅細(xì)胞崩解。溶解(rngji)消散期肉眼：組織(zzh)質(zhì)地變軟，顆粒消失鏡下：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放溶解酶，纖維素被溶解，肺泡細(xì)胞恢復(fù)充氣狀態(tài)，肺泡壁毛細(xì)血

23、管恢復(fù)充血總論健康：健康不僅僅是沒有疾病或病痛而且是一種軀體上、精神上、以及對社會適應(yīng)的良好狀態(tài)。疾病：是機(jī)體在一定條件下受病因損害后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。病理過程（pathological process）：很多疾病過程中所共有的規(guī)律性的機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。誘因：屬條件范疇，能加強(qiáng)引起某一疾病或病理過程原因的作用，從而促進(jìn)其發(fā)生發(fā)展的因素。腦死亡：全腦功能的永久性喪失。：細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生萎縮（atrophy）：發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞，由于其實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少，而使其體積縮小。萎縮的病理變化肉眼：體積縮小

24、、重量減輕、被膜皺縮、質(zhì)地堅韌、顏色變深。鏡下：實質(zhì)細(xì)胞的體積縮小或數(shù)目減少；間質(zhì)增生；胞質(zhì)中常可見棕褐色的顆粒脂褐素化生只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間變性（degeneration）：細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有的正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。細(xì)胞水腫是損傷早期，最常見的一種變性。原因是線粒體受損；常見于心、肝、腎等器官中的實質(zhì)細(xì)胞。細(xì)胞水腫的病理變化肉眼：體積腫大，重量增加，包膜緊張，切面隆起，邊緣變鈍，顏色蒼白，細(xì)胞器腫大，表面混濁腫脹。鏡下：變性細(xì)胞體積脹大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多紅染顆粒致使細(xì)胞體積增大胞漿淡染疏松化從而使體積大如氣球，胞漿完全清亮透明最終氣球樣變。脂肪變性常見于肝、心、腎等器官中的

25、實質(zhì)細(xì)胞。在嚴(yán)重變性時，左心室心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀似虎斑，故有虎斑心之稱（選擇）壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為核固縮、核碎裂、核溶解凝固性壞死常發(fā)生于心、肝、脾、腎等蛋白質(zhì)豐富的部位機(jī)化（organization）：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程。肉芽組織（granulation）主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織肉芽組織的功能：抗感染保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)傷口和其他組織缺損；機(jī)化血凝塊、壞死組織及其他異物。瘀血（congestion）：器官或

26、組織由于經(jīng)脈回流受阻，血液瘀積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)引起局部組織血管內(nèi)血量增多。靜脈性充血的原因：靜脈受壓；靜脈受阻；心力衰竭；心力衰竭細(xì)胞（heart failure cell）：肺泡內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白分解后形成棕黃色的含鐵血黃素顆粒，這種吞噬有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。慢性肺淤血常在左心衰竭(shuiji)時發(fā)生；慢性肝瘀血常發(fā)生在右心衰竭慢性肝瘀血時，肝小葉中央?yún)^(qū)瘀血，肝細(xì)胞萎縮，小葉周邊(zhu bin)區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性，致使切面呈紅黃相間的檳榔狀條紋，稱為檳榔肝（nutmeg liver）血栓形成(xngchng)（thrombosis）：在活體的心臟或血管內(nèi)血液有形成分形

27、成固體質(zhì)塊的過程。白色血栓：發(fā)生于血流較速的部位，多見于心瓣膜、動脈、心室混合性血栓：靜脈延續(xù)性的主要部分紅色血栓：發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后透明血栓：微循環(huán)小學(xué)館內(nèi)梗死（infarct）：由于動脈血流中斷，引起的局部組織的缺血性壞死。：炎癥炎癥（inflammation）：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。中心環(huán)節(jié)是局部血管反應(yīng)。其基本病變包括變質(zhì)、滲出、增生，滲出是最具特色的變化。滲出液與漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白含量2.5g以上2.5g以下比重1.108以上1.108以下細(xì)胞數(shù)1000/mm3個300/mm3個凝固性能自凝不能自凝透明度混濁澄清白細(xì)胞滲

28、出（炎細(xì)胞）是炎癥防御作用的表現(xiàn)之二，是炎癥反應(yīng)最重要的特征蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。膿腫（abscess）：局限性化膿性炎，伴有組織的壞死，形成膿腔。肉芽腫性炎（granulomatous inflammation）：由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶肉芽腫 增生的本質(zhì)是修復(fù)：腫瘤腫瘤（tumor）：機(jī)體在致瘤因素的作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。常表現(xiàn)為局部腫塊。與正常增生的區(qū)別反應(yīng)性增生是機(jī)體的需要。具有原來正常組織的結(jié)構(gòu)和功

29、能；腫瘤有自己異常的形態(tài)、代謝和功能，失去分化成熟的能力原因消除后不再繼續(xù)增生；腫瘤相對無止境的旺盛生長，致瘤因素去除后，腫瘤繼續(xù)生長對機(jī)體有利；與機(jī)體不協(xié)調(diào)，對機(jī)體有害腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織無論是在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。異型性是腫瘤細(xì)胞分化程度在形態(tài)上的表現(xiàn)。局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最重要的生物學(xué)特性。腫瘤的生長方式膨脹性生長：良性腫瘤 有包膜浸潤性生長：惡性腫瘤 分界不清外生性生長：良性及惡性腫瘤轉(zhuǎn)移（metastasis）：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位浸入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，此過程稱為轉(zhuǎn)移鱗狀細(xì)

30、胞癌多發(fā)生(fshng)于覆有鱗狀上皮的組織或器官或鱗狀上皮化生后的組織或器官肉眼：呈菜花(cihu)狀，壞死脫落，潰瘍形成鏡下：形成癌巢。高分化(fnhu)鱗癌有角化珠，細(xì)胞間橋良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度高低核分裂象無或少多（病理性）生長速度較慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少出現(xiàn)壞死多見轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)術(shù)后少復(fù)發(fā)術(shù)后易復(fù)發(fā)集體影響小（阻塞或壓迫）大（壞死、惡病質(zhì)）癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率常見，中老年人少見，青少年肉眼特點(diǎn)質(zhì)硬，干燥，灰白色質(zhì)軟，灰紅色，濕潤，魚肉狀鏡下特點(diǎn)形成癌巢實質(zhì)細(xì)胞彌漫分布，間質(zhì)內(nèi)血管豐富網(wǎng)

31、狀纖維無有轉(zhuǎn)移淋巴道血道血管生成是惡性腫瘤生長浸潤與轉(zhuǎn)移的生物學(xué)基礎(chǔ)：缺氧缺氧（hypoxia）：當(dāng)機(jī)體得不到充足的氧或不能充分利用氧時，組織細(xì)胞的機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化。常用的血氧指標(biāo)血氧分壓（PO2）：以物理狀態(tài)溶解于血液所產(chǎn)生的張力。當(dāng)吸入氣氧分壓下降、肺的呼吸功能下降、動脈靜脈摻雜增加時動脈血氧分壓（PaO2）下降血氧容量（CO2max）100ml血液中最大帶氧量，主要取決于血紅蛋白（Hb）的質(zhì)和量。血氧含量(hnling)（CO2）100ml血液(xuy)中實際帶氧量，其中血氧容量越小血氧含量就越小，動脈血氧分壓越小血氧含量就越小血氧飽和度（SO2）=血氧含量(hnl

32、ing)/血氧容量；主要取決于血氧分壓氧解離曲線：表示血氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系，曲線左移表明Hb與O2親和力升高缺氧的類型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧輕度缺氧引起代償性反應(yīng)，嚴(yán)重缺氧而機(jī)體代償不全時出現(xiàn)失代償反應(yīng)。：休克休克（shock）：多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，有多種液體因子，以機(jī)體循環(huán)功能紊亂（尤其是微循環(huán)障礙）為主要特征并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等后果的全身調(diào)節(jié)紊亂性的病理過程休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙（表現(xiàn)血流量減少循環(huán)性缺氧）休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)：血容量減少；心輸出量急劇減少；外周血管容量的擴(kuò)大休克過程分為三期：微循環(huán)缺血期、微循環(huán)瘀血期、微循環(huán)凝血期微循環(huán)缺血期特點(diǎn)：痙

33、攣少灌少流灌少于流機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮是引起微循環(huán)缺血的主要因素代償意義（1）血液重新分布保證心腦等重要器官的血液供應(yīng)；（2）動脈血壓的維持：回心血流量增加；心肌的收縮增強(qiáng) ；外周阻力的增高；微循環(huán)瘀血期特點(diǎn)：多灌少流，灌多于流機(jī)制：缺氧和酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低降低（尤其是毛細(xì)血管前阻力血管）微循環(huán)凝血期特點(diǎn)：不灌不流，無復(fù)流肝性腦病肝性腦病（hepatic encephalopathy）：是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病出現(xiàn)的精神，神經(jīng)綜合征。血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦的能量代謝；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變；干擾神經(jīng)細(xì)胞膜功能假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺，羥苯乙醇胺在結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素，多巴胺相似，但生理效能極差肝性腦病的誘因：氨負(fù)荷增加（外源性氨負(fù)荷增加：消化道出血、高蛋白飲食、輸庫存血；內(nèi)源性氨負(fù)荷增加：氮質(zhì)血癥、堿中毒、便秘、過多過快放腹水、感染）；血腦屏障通透性增加；腦敏感性心力衰竭心力衰竭（heart failure）：由心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮或舒張功能障礙，使心輸