1、低血容量性休克復蘇低血容量休克概念 低血容量休克是指各種原因引起的循環容量丟失而導致的有效循環血量排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。指南要求2007年中華醫學會重癥醫學分會發表了低血容量性休克復蘇指南（2007），立足于最新循證醫學進展，推薦臨床診斷、監測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規范化管理。由于缺乏循證學依據，指南中所提及的部分早期診斷和治療推薦意見，尚缺乏量化標準。由此，部分臨床醫生對其認識依然比較模糊，對于臨床上容易得到的數據也缺乏敏感性，因而，指南的執行效果還有待于提高。一、早期診斷與監測 壓力指標還是容量指標早期診斷對于低血容量休克的

2、復蘇十分重要。 臨床上常應用一些傳統的評價指標來間接判斷容量狀態，如意識狀態改變、皮膚濕冷、收縮壓下降40 mmHg或脈壓差減少(20 mmHg)、尿量100次/min、中心靜脈壓(CVP)5 mmHg或肺動脈楔壓PAWP）2mmol/L、堿缺失2 mmol/L、靜脈血氧飽和度（SvO2）30%和/或紅細胞壓積低于30%，晶膠=41。二、治療（一）、 液體復蘇 目前提出“存活閾”的概念即各臟器對缺血耐受存在差別。一般來講紅細胞（RBC）下降75%能生存，血容量下降30%不能長期存活，故臨床上應強調，血容量補充較細胞補充重要，血液稀釋擴容比單輸血更有益休克復蘇。因此在大量失血的低血容量性休克患者

3、，宜適當輸濃縮紅細胞提高氧輸送、補充新鮮冰凍血漿補充凝血因子，對血紅蛋白70 g/L的失血性休患者進行輸注紅細胞，血細胞比積30%是安全的。二、治療（一）、 液體復蘇 對于未控制出血的失血性休克患者的復蘇，指南推薦早期采用限制性液體復蘇，收縮壓維持在8090 mmHg，保證重要臟器的基本灌注并盡快止血，出血控制后再進行積極容量復蘇。限制性液體復蘇概念，亦稱低血壓性液體復蘇或延遲性液體復蘇，即在止血前僅給予少量液體復蘇以維持機體的基本需要，徹底止血后再給與充分液體復蘇。其目的是尋求一個復蘇平衡點，此點既可使液體復蘇相對恰當的復組織器官的灌注，又不至過分擾亂機體的代償機制和內環境。二、治療（一）、

4、 液體復蘇 對于失血性休克的輸血，目前沒有明確的指導意見。近年來對于未控制的失血性休克血制品的輸注有很多爭論。凝血功能異常合并低血容量或酸中毒時可導致死亡。研究顯示，創傷相關的凝血功能異常在失血早期就已存在，1/4嚴重損傷患者在到達急診室之前就已發生。創傷相關凝血功能異常是多因素綜合影響的結果，其機制目前尚未完全闡明。晶體液輸注致血液稀釋、酸中毒和缺氧對凝血級聯反應和血小板功能的不利影響、活化蛋白C消耗及組織纖溶酶原激活物抑制劑水平升高都參與創傷后凝血功能異常的發生。二、治療（二）、 血管活性藥物 早期積極液體復蘇常能迅速逆轉有效循環血量不足帶來的一系列病理生理變化但是，對于大量體液丟失的患者

5、，單純補液無法短內補足循環容量，或者容量補足后仍存在低血壓的，為防止低灌注對重要臟器的損害，可以適當應用血管活性藥物維持血壓，以保證重要臟器灌注。二、治療（三）、 復蘇終點 臨床醫生往往借助于臨床表現、實驗室檢查結果和一些有創血流動力學參數來綜合判斷復蘇是否達標。 理想的復蘇終點應該指導恰如其分的復蘇，既不會使復蘇不足，也不會使復蘇過度，而且最好可以預測患者預后。 目前，臨床上可以監測的有乳酸、堿缺失、氧輸送、氧消耗、氧攝取率、混合靜脈血氧飽和度、pHi及胃黏膜CO2張力等指標，因乳酸和堿缺失在精確性、敏感性、快速易得性及對不同階段休克的可重復性方面均有優勢，目前被更多作為復蘇的終點指標。二、治療（三）、 復蘇終點 組織低灌注時，運送至細胞的氧明顯減少，線粒體缺乏足夠的氧合成ATP，進而轉向無氧酵解獲取能量，而無氧酵解產生量乳酸，導致酸中毒的發生。因而，乳酸水平升高和酸中毒預示著組織灌注不足，即氧