1、外 科 休 克和治療要求第一節(jié) 概論定義（Definiens）： 是一個(gè)有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。分類(Classification)：休克Shock低血容量性休克Hypovolemic shock感染性休克Septic shock心源性休克Cardiac shock神經(jīng)源性休克Neurogenic shock過(guò)敏性休克Allergic shock病理生理微循環(huán)變化代謝變化炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 1.微循環(huán)收縮期（休克早期）： 有效循環(huán)血量明顯減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；循環(huán)容量降

2、低引起動(dòng)脈壓下降。微循環(huán)變化機(jī)體代償：壓力感受器（主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇）血管舒縮中樞加壓反射交感腎上腺軸興奮兒茶酚胺釋放腎素血管緊張素分泌增加心跳加快心排出量增加心、腦等重要器官的有效灌注 選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管（皮膚、骨骼肌、肝、脾、胃腸）內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌毛細(xì)血管前括約肌兒茶酚胺等激素強(qiáng)烈收縮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放外周血管阻力 回心血量 血壓暫時(shí)“回升”毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管后括約肌相對(duì)開(kāi)放組織液回吸收血容量得到部分補(bǔ)償微循環(huán)內(nèi)“只出不進(jìn)”微循環(huán)內(nèi)血量減少組織處于低灌注、缺氧若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易糾正。GoodBad 2. 微循環(huán)擴(kuò)張期：動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開(kāi)

3、放組織灌注不足加重細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處與無(wú)氧代謝狀況能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)等釋放，如組胺和緩激肽引起毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌收縮（對(duì)其敏感性降低）微血管內(nèi)“只進(jìn)不出”回心血量進(jìn)一步降低心排血量繼續(xù)下降心、腦器官灌注不足休克加重而進(jìn)入抑制期 此期微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。3. 微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液酸性環(huán)境高凝狀態(tài)紅細(xì)胞和血小板易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）組織灌注缺少細(xì)胞嚴(yán)重缺氧和缺乏能量細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂多種酸性水解酶溢出細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞大片組

4、織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損代謝變化 1.在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無(wú)氧代謝下的糖酵解過(guò)程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量（僅產(chǎn)生2個(gè)ATP；有氧代謝時(shí)產(chǎn)生38個(gè)ATP）。 2.休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝臟對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積，形成明顯酸中毒。pH時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫；血紅蛋白的攜氧能力降低。代謝變化 3.能量代謝障礙： 應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。代謝變化炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷感 染休 克炎癥介質(zhì)白介素（ IL）腫瘤壞死因子（ TNF）集落刺激因子（CSF

5、）干擾素（IFN）一氧化氮（NO）脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞膜破裂炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 1.肺(Lung) 低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后487

6、2小時(shí)。 2.腎(Kidney) 休克時(shí)由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭（Acute renal failure ARF），表現(xiàn)為少尿（400ml/每日），嚴(yán)重者無(wú)尿（100ml/每日）。 3.心(Heart) 除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他類型休克早期一般無(wú)心功能異常；但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。 4.腦(Brain) 休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 5.胃腸

7、道(Gastrointestinal tract) 胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。 由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。 6.肝(Liver) 休克時(shí)，肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，使

8、已有的代謝紊亂和酸中毒加重。Squirrel of Montreal臨床表現(xiàn) 1.休克代償期： a.精神緊張、興奮或煩躁不安； b.皮膚蒼白、四肢厥冷； c.心率加快、脈壓差??； d.呼吸加快； e.尿量減少等。 2.休克抑制期： a.表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷； b.出冷汗、口唇肢端發(fā)紺； c.脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。 d.尿少甚至無(wú)尿。臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期 休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張?？诳书_(kāi)始蒼白正常發(fā)涼100尚有力收

9、縮壓舒張壓脈壓正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠。很口渴蒼白發(fā)冷100 120收縮壓129.33kPa脈壓塌陷尿少2040%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷。非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓 9.33kPa塌陷尿少無(wú)尿40%國(guó)外分級(jí)診 斷 休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)。1.病史 (Medical history) 嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等。2.休克先兆 (Foreboding) 出汗、興奮、心率加快、脈壓縮小或尿少等癥狀。3.休克標(biāo)志 （Symbol） 神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。休

10、克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度、色澤3.血壓4.脈率5.尿量休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓(CVP)（510cmH2O）2.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC)（615mmHg）3.心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4.動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒aO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）5.動(dòng)脈血乳酸鹽分析的檢測(cè)(血小板、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、3P試驗(yàn)等)7.胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)嘿，醒醒休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注，對(duì)組織提供足夠的氧。新觀點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)DO2（氧供應(yīng)）和VO2（氧消耗）的復(fù)蘇理念。治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到： DO22(400500) VO22(120140) CI23.5)最終目的：

11、預(yù)防多器官障礙綜合征（ Multiple organ dysfunction syndrome MODS ）。1.一般緊急治療2.補(bǔ)充血容量3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5.血管活性藥物的應(yīng)用6.治療DIC改善微循環(huán)7.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用一般緊急治療1.積極處理原發(fā)傷；2.正確體位（頭、軀干抬高2030；下肢抬高1520），保證回心血量；3.建立靜脈通道；4.藥物維持血壓；5.吸氧。血管活性藥物的應(yīng)用1.血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2.血管擴(kuò)張劑： 受體阻止劑：酚妥拉明、酚芐明等。 抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3.強(qiáng)心藥：西地蘭等。皮質(zhì)類固

12、醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1.阻斷-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；2.保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；3.增強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟排出量；4.增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；5.促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用1.鈣通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平等）：具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2.嗎啡類拮抗劑：納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3.氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。其他藥物的應(yīng)用4.調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如前列環(huán)素（PGI2）以改善微循

13、環(huán)。5.三磷酸腺苷氯化鎂（ATP-MgCL2）：能增加細(xì)胞能量、防止細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能。調(diào)節(jié)一下第二節(jié) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)低血容量性休克常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克。主要表現(xiàn)： CVP ，回心血量 ，CO和血壓 ； 神經(jīng)內(nèi)分泌 外周血管收縮 心率 ； 微循環(huán)障礙 組織器官功能不全。 一、失血性休克（Hemorrhagic shock）多見(jiàn)于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的

14、食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則： 1.補(bǔ)充血容量； 2.積極處理原發(fā)病、止血。中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系中 心 靜 脈 壓血 壓原 因處 理 原 則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥物，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)Test of fluid replacement 取等滲鹽水250ml，于510分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈輸入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高（35cmH2O），則提示心功能不全。二、創(chuàng)傷性休克（Traumatic shock）見(jiàn)于嚴(yán)

15、重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時(shí)基本相同。第三節(jié) 感染性休克（Septic shock）感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的G桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見(jiàn)于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。 T38 or 36； Rate of heart90times/min； R20times/min or above，PaCO2； No. of Leukocyte12109/L or 4109/L or immature Leukocyte10%。全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic inflammatory response syndrome SIRS ）分型：高阻力型（高阻低排、冷休克）低阻力型（低阻高排、暖休克