1、急性冠狀動脈綜合征診治概述和原則 概 述在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上出現冠脈內粥樣斑塊松動、裂紋或破裂，使斑塊內高度致血栓形成的物質暴露于血流中，引起血小板在受損表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最終使心肌血流灌注受損,統稱急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)。 ACS分類演變80年代以前 透壁/非透壁心梗（心內膜下心梗 ）8090年代 Q波/非 Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 心絞痛分類：穩定和不穩定ACS分型急性冠脈綜合征 無ST段抬高 ST段抬高 UA NSTEMI STEMI TnT（ TnI ）不升高 TnT（ TnI ）升高ACS

2、的病理生理基礎血管病變與不穩定斑塊的演變（1）穩定斑塊 特征：穩定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少（2）不穩定斑塊 特征：不穩定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩定斑塊易破裂，穩定性差。當不穩定斑塊內膜損傷或破裂時，內膜下基質蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。不穩定斑塊與穩定斑塊纖維帽薄脂核大炎癥反應活躍（巨噬細胞，T淋巴細胞）管腔狹窄相對較輕纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重管腔管腔肩部脂核Media易損斑塊穩定斑塊脂核纖維帽ACS的發病機制一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統，在破裂斑塊的基礎上形成富含血小板的止

3、血血栓。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。冠脈血流沒有完全中斷，表現為UA或NSTEMI。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現為ST段抬高。ACS的發病機制無ST段ACS ： UA或NSTEMI 白血栓（ 血小板） 血栓為 非 閉塞 性ST段抬高ACS： STEMI 紅血栓（ 纖維蛋白和 紅細胞) 血栓形成快、閉塞性病理冠狀動脈閉塞后2030min，被其供血的心肌即有少數壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。112h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質則充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤。壞死組織1

4、2周后開始吸收并逐漸纖維化，在68周形成瘢痕愈合。 心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁,下壁,竇房結;房室交界區右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數）左室下壁（多數）竇房結;房室交界區左主干：左室廣泛前壁ST段抬高的ACS的診斷及治療臨床表現 一、先兆癥狀 多數患者發病前數日至數周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。 二、疼痛胸痛是最突出的癥狀，其特點與心絞痛相似，但更嚴重，持續時間在半小時至數小時以上，硝酸甘油不能緩解；病人神情焦慮，輾轉不安，這與心絞痛發作時被迫停止活動迥然不同。 臨床表現 三、胃腸癥狀急性心肌梗塞，尤其是

5、下壁心肌梗塞，當膈受刺激時可表現為劍突下或右上腹劇痛，伴惡心、嘔吐、腹脹，患者常誤為“胃病”，臨床上亦可能誤診為“急腹癥”。 四、心律失常急性心肌梗塞頭2448小時心律失常發生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因. 五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞發病后數天內或心源性休克、疼痛好轉階段出現。六、低血壓和休克 臨床表現 無痛性AMI在6070歲患者中約占31%，其發生機理與冠脈狹窄形成緩慢、有較好側支循環、老年人或糖尿病患者伴神經病變/或某些危重并發癥（如休克、嚴重心功能不全、致命性心律失常、腦血管意外等）掩蓋了疼痛癥狀等相關。臨床表現 不典型表現 AMI患者中，約三分之一僅

6、有不典型臨床表現，常出現于老年和/或糖尿病患者；肩痛、牙痛、腹痛、頭暈、休克、昏迷 體征 （一）心臟體征1、14病人心尖部第一心音減弱；大多數病例出現奔馬律。2、在急性心肌梗塞過程中，心尖部新出現的收縮期雜音最常見的原因是乳頭肌功能不全。當乳頭肌斷裂時心尖部出現全收縮期雜音；室間隔破裂時在胸骨左緣出現全收縮期返流性雜音并有震顫。3、可有各種心律失常。臨床表現 （二）血壓 大面積心肌梗塞者可發生休克。（三）其他當有心律失常、心衰、休克時可有相應體征；部分病人體溫升高在3839之間，持續1周左右，可能與心肌壞死物質的吸收有關。實驗室和其他檢查一、實驗室檢查（一）病始12天白細胞可增至30.0109

7、L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增加。上述異常可持續13周。 （二）血清心肌酶含量1肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞發生后46小時開始升高，2436小時達高峰，3天左右恢復正常。 2血清谷草轉氨酶（AST）在急性心肌梗塞發生后612小時開始升高，2448小時達高峰，36天降至正常。 3乳酸脫氫酶（LDH）通常于急性心肌梗塞發生后810小時開始升高，23天達高峰，12周恢復至正常。 上述各種酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，診斷的特異性最高，前者增高的程度能較準確地反映梗塞的范圍。 心臟特異性較高的酶譜有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T 其特異性和敏感性均超過心肌

8、酶。在急性心肌梗死3小時后即有升高，可持續12周。 血和尿肌紅蛋白 增高，其高峰時間較上述各種酶還早，而恢復則較慢。 血清心肌酶及壞死標記物水平的動態變化心電圖變化動態演變及分期 1超急性損傷期在起病數分鐘至數小時（大多在3小時內）可出現兩支不對稱的高尖T波。 2急性期 1）病理性Q波。 2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。 3）T波呈對稱性倒置，并逐漸加深。 4）有對應導聯改變。心電圖變化.亞急性期 (恢復期、近期)： 梗塞后數天至周左右。1）病理性Q波。2）ST-T改變逐漸恢復正常。3）慢性冠狀動脈供血不足的表現(ST段下降，T波倒置、低平)。心電圖變化.陳舊性期：梗塞后數周至數年。1）

9、病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢復正常或倒置T波恒定不變。4）R波電壓可比梗塞前降低，或原為梗塞期q波者，可出現小r波。心肌梗死動態演變及分期心電圖表現ST段抬高的標準V1-V3導聯ST段抬高其他導聯(aVR除外) ST段抬高需要在相鄰的兩個導聯出現。心電圖表現病理性Q波時限40ms振幅同導聯的1/4R波（三）定位及定范圍1.前間壁：V1-2; 可累及V3。2.前壁：V3-4; 可累及V5。3.前側壁：V5-6；可累及V4 。4.高側壁： 、avL 。5.下壁： 、 、avF。6.后壁：V7-9。 (V1-2出現R波增高，ST段壓低，T波增高）7.廣泛前壁： 、avL

10、 、V1-6。心肌梗塞定位診斷IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁+廣泛前壁+前間壁+前壁+側壁+廣泛前壁心肌梗死陳舊性下壁心肌梗死*急性前間壁心肌梗塞*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*AMI的診斷標準：具備以下2條： 1. 缺血性胸痛的臨床表現， 2. 心電圖的動態演變 3. 心肌壞死的血清標記物濃度的動態改變。急性心肌梗死引起的心力衰竭Killip心力衰竭分級如下：I級：無心力衰竭（能平臥、無呼吸困難、無肺部羅音），病死率為6。II級：有左心衰竭（輕度呼吸困難、濕羅音在腋后線以下，病死率為17。III級：有急性肺水腫（不能平臥、明顯呼吸困難、濕羅音達腋中線），病死

11、率為38。IV級：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸困難、腋中線以上出現廣泛濕羅音），病死率為81。心肌梗死鑒別診斷胸痛疾病： 1. 心絞痛 2. 急性主動脈夾層 3. 急性肺動脈栓塞異常Q波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉樣變性、進行性肌營養不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支傳導阻滯、預激綜合征、急性肺心病 其他 ST段抬高疾病：急性心包炎、早期復極綜合征 下壁心肌梗死要與 急腹癥鑒別心肌梗死并發癥乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死

12、后綜合征 表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死治療原則 1.盡快恢復心肌的血液灌注 2.挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大. 3.保護和維持心臟功能急性心肌梗塞治療監護和一般治療: 休息、吸氧、監測、護理、飲食、通便、鎮靜解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG再灌注的益處再灌注后疼痛消失急慢性心衰發生率下降增加運動耐量挽救心肌降低急性及遠期死亡率直接PCI 溶栓直接PCI 溶栓優點開通率95%以上無出血并發癥心臟缺血、再發生率低胸

13、痛緩解快、復發率低迅速、簡便缺點需要儀器、設備、人員、技術開通時間延遲殘余狹窄明顯再堵塞率15-25%顱內出血1-2%部分病人不能溶栓再灌注治療發病3小時者,如PCI治療無延誤,直接PCI優于溶栓，如不能再90分鐘內PCI治療，應首選溶栓治療。介入治療發病時間在12小時以內，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI ,補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI溶栓治療時間窗口起病時間12小時，最佳時間6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。溶栓治療適應癥病后12h內，相鄰兩個導聯ST段抬高，年齡75歲。發病雖超過12h（618h之間），但胸痛持續不緩解，S

14、T段仍持續抬高者。年齡雖75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。溶栓治療禁忌證活動性內出血和出血傾向。懷疑主動脈夾層長時間或創傷性心肺復蘇。近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。孕婦活動性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病。溶栓治療步驟1.尿激酶、鏈激酶：靜脈給藥，100150萬 U，30min1h滴注完；2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完溶栓成功的標志心電圖抬高的ST段于2小時內回降50%（與溶栓前即刻心電圖相比）胸痛在2小時內基本消失2小時內出現再灌注性心律失常（主要有室性早搏

15、、短陣性室性心動過速、室性撲動或顫動、竇性心動過緩和各種房室傳導阻滯等）血清CPK-MB酶峰值提前出現（發病后14小時內）溶栓前后的藥物治療阿斯匹林 接診后，即給患者阿司匹林103mg嚼服，以后給予每日75100mg口服。主要機制是使血小板內的環氧化酶的活性部位乙酰化，使環氧化酶失活從而抑制血栓素A2 (TXA2)的生成，后者是血小板聚集的強誘導劑。阿司匹林劑量超過300mg/d不增加臨床抗血栓療效發反而明顯增加其副反應。抗 血 小 板 治 療波立維 主要抑制由ADP誘發的血小板聚集，對膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導的血小板聚集亦有抑制作用。該藥在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹

16、林，由于作用機制不同于阿司匹林，故聯合應用有更強的抗血小板療效。但出血并發癥會相應增加，不適宜長期并用血小板膜糖蛋白b/a受體拮抗劑。抗凝血酶治療肝素 可以減低病死率及再梗死等嚴重并發癥的發病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如無抗凝治療禁忌，都應常規應用肝素。靜脈應用普通肝素，應至少每1224小時測定一次APTT，調整其用量。低分子肝素 抗凝效果至少與普通肝素相同，而且不需要監測APTT，出血并發癥較少，應用更為安全、方便。溶栓前后的藥物治療受體阻滯劑：根據循證醫學研究結果，阻滯劑用于急性心肌梗死患者，可以減低心率和血壓，減輕心絞痛，平衡心肌氧供，而且可以減少惡性心律失常的發生，降低死亡率。如

17、無低血壓、心臟傳導阻滯等禁忌，應常規應用。用法：美托洛爾 口服：12.5-50mg bid 靜脈：5mg靜推五分鐘后可再1-2次溶栓前后的藥物治療血管緊張素轉換酶抑制劑 ACE早期用于急性心梗，可以改善血流動力學、減少心衰、改善心室重構，降低患者死亡率，這也得到循證醫學的支持。同阻滯劑的應用一樣，ACE抑制劑也應盡早應用，同時給予患者能耐受的最大劑量。溶栓前后的藥物治療硝酸酯類藥物 對急性心肌梗死患者，硝酸酯類藥物可以降低減少心臟前后負荷，減少心肌氧耗，縮小梗死面積，同時具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治療中具有重要意義。應用中應注意體位性低血壓及硝酸酯耐藥的發生。強化他汀類藥物治療降膽

18、固醇,穩定斑塊改善內皮功能消除炎癥預防血栓溶栓前后的藥物治療鈣離子拮抗劑 盡管鈣離子拮抗劑具有抗缺血功能，但是對急性期心梗，研究提示，常規應用會增加死亡率。溶栓過程中應注意的問題一過性血壓降低不同于心源性低血壓，補足血容量及應用多巴胺治療后，在短期內可恢復正常可能的原因有（1）患者由于緊張、疼痛等出汗過多，致血容量降低；（2）溶栓后應急狀態緩解，血管過度擴張；（3）嗎啡或安定等藥物對血壓的影響。（4）過敏所致變態反應性低血壓。（5）再灌注所致一過性心肌收縮力下降引起溶栓過程中應注意的問題再灌注性心律失常與非再灌注性心律失常的最主要區別在于：多出現在溶栓開始的2小時內，一般為一過性，無需特殊處理

19、，即可自行消失以室性心律失常為多見，尤以室性過早搏動為最多見。但對部分頻發室速、室撲或室顫，則需應用可達龍、利多卡因、電復律或除顫處理溶栓過程中應注意的問題糖皮質激素的應用問題 一般地說在AMI時不主張應用腎上腺皮質激素，因為它可能使受損心肌修復時間延長。但在AMI出現急性左心衰竭或高度房室傳導阻滯時，應用腎上腺皮質激素可改善病情。 并發癥左心衰心源性休克心律失常機械并發癥治療心力衰竭 急性左心衰竭： 1、嗎啡和利尿劑為主 2、血管擴張劑減輕左心室負荷 3、或用多巴酚丁胺10ug/（kgmin） 4、24小時內慎用洋地黃制劑。 右心室梗死伴右心衰竭：補液擴張血容量，慎用利尿劑。 控制休克（一）

20、補充血容量 輸液后如中心靜脈壓上升達18cmH2O，肺小動脈壓15-18mmHg,則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高未必是補充血容量的禁忌。（二）應用升壓藥 補充血容量后血壓仍不升，而肺小動脈壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺、多巴酚丁胺。控制休克三）應用血管擴張劑 經上述處理血壓仍不升，而肺小動脈壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發紺時，可用硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明。（四）開通相關血管：PCI或CABG（五）盡早應用IABP消除心律失常1一旦發現室顫先兆：立即用利多卡因，室性心律失常反復可用胺碘酮2 發生心室顫動時，盡快采用非同步直流電除顫3.陣發性室上性心動過速、房顫 ： 胺碘酮、美托洛爾、洋地黃4. 對緩慢的心律失常可用阿托品肌注或靜脈注射。5. 房室傳導阻滯發展到第二度或第三度，宜用人工臨時心臟起搏器。機械并發癥心臟破裂 游離壁破裂：心包填塞死亡、盡早手術 室間隔破裂：心臟雜音 擇期手術急性二尖瓣關閉不全 乳頭肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索斷裂：突發左心衰、低血壓及早手術無ST段抬高的ACSNSTEMI的診斷典型缺