1、藥理學簡答題1、膽堿能神經遞質、去甲腎上腺素能神經遞質的生化過程。答：膽堿能神經末梢內存在的膽堿和乙酰輔酶A，在膽堿乙酰化酶的催化下，促進膽堿乙酰化形成乙酰膽堿。乙酰膽堿形成后即進入囊泡并與ATP和囊泡蛋白結合，貯存于囊泡中。當神經沖動到達神經末梢時，以胞裂外排的方式將囊泡中的乙酰膽堿釋放至突出間隙，在發揮作用的同時被突出部位的膽堿酯酶水解。去甲腎上腺素能神經元內的酪氨酸經酪氨酸羥化酶催化生成多巴，再經多巴脫羧酶催化轉變為多巴胺，多巴胺進入囊泡后經多巴胺-B-羥化酶催化成去甲腎上腺素。去甲腎上腺素形成后與ATP及嗜鉻顆粒結合，貯存于囊泡中。當神經沖動到達神經末梢時，以胞裂外排的方式釋放去甲腎上

2、腺素，其滅活主要靠突觸前膜將其攝入神經末梢而失活，少量去甲腎上腺素可被胞漿線粒體膜上的MAO破壞，或經心肌、平滑肌等部位攝取，被細胞內的COMT破壞。2、乙酰膽堿擴張血管的分子機制。答：激動血管內皮細胞的M2受體，使內皮細胞釋放內皮細胞依賴性松弛因子NO。NO彌散到平滑肌細胞內即可激活鳥苷酸環化酶，提高平滑肌細胞內的環磷鳥苷濃度，引起血管平滑肌松弛。3、毛果蕓香堿對眼睛的作用及降低眼內壓的機制。答：作用縮瞳、降低眼壓、調節痙攣機制：1.激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；2.通過縮瞳作用，使虹膜向中心拉緊，前房角間隙擴大，使房水易于進入血液循環；3.激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方

3、向收縮，結果使懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠物模糊。4、磷酸酯類中毒的有機機制及碘解磷定復活AchE的機制。答：有機磷酸酯類以其分子中的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸羥基形成共價鍵結合，但其結合更加牢固，生成難以水解的磷酸化膽堿酯酶，結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導致乙酰膽堿在體內大量堆積，引起一系列中毒癥狀。碘解磷定分子中的季銨氮與磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位以靜電引力結合，結合后使其肟基趨向磷酰化膽堿酯酶的磷原子，進而與磷酰基形成共價鍵結合，形成解磷定磷酰化膽堿酯酶復合物，進一步裂解為磷酰化解磷定，游離膽堿酯酶，恢復其水解乙酰膽堿的活性。5、非除極化刑肌松藥、

4、除極化型肌松藥的特點。答：非除極化1.肌松前無肌束震顫；2.與抗膽堿酯酶藥之間有相互拮抗作用，故過量中毒時可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神經節阻斷作用，可使血壓下降。除極化型1.肌松前可出現短時肌束震顫；2.連續用藥可產生快速耐受性；3.抗膽堿酯酶藥可增加此類藥物過量時不能用新思的明解救；4.無神經節阻斷作用。6、腎上腺素、麻黃堿的臨床應用。答：腎上腺素可用于心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘的急性發作、與局麻藥配伍延緩局麻藥的吸收而減少不良反應、局部止血。麻黃堿可用于輕度支氣管哮喘的防治、某些低血壓狀態、鼻粘膜充血引起的鼻塞、緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚粘膜癥狀。7、去甲腎上腺素的作

5、用、作用機制、不良反應。答：藥理作用收縮血管、興奮心臟、升高血壓作用機制激動血管平滑肌上的1受體，引起全身血管（除冠脈）收縮；激動心臟1受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加。在整體情況下，由于血壓升高而反射性的減慢心率；小劑量興奮心臟，心輸出量增加，但血管收縮不劇烈，收縮壓升高，舒張壓升高不多而脈壓差增大；大劑量由于全身血管強烈收縮，收縮壓和舒張壓均升高，脈壓差減小，影響組織供血。不良反應局部組織壞死、急性腎衰。8、多巴胺抗休克機制。答：激動心臟的1受體，增加心收縮力和輸出量；激動受體，收縮血管，降低血管通透性。由于能興奮D1受體，可擴張腎臟血管，所以對尿量減少的休克療效較好。9、酚妥拉明治療

6、心力衰竭的藥理學機制。答：由于其阻斷血管平滑肌上的1受體作用和直接擴血管作用，擴張動靜脈，反射性興奮心臟。外周阻力下降，心臟的前后負荷下降，左心室的充盈壓降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水腫得以改善。10、腎上腺素受體阻斷藥的臨床應用。答:受體阻斷藥具有舒張血管，興奮心臟的作用，故可用于外周血管痙攣性疾病、拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，與去甲腎上腺素合用于多種休克、難治性充血性心力衰竭和嗜鉻細胞瘤；受體阻斷藥具有心臟抑制作用，可用于多種原因引起的室性和室上性心律失常、心絞痛和心肌梗死及各類高血壓。11、局麻藥的作用機制。答：作用于電壓門控的Na+通道，改變Na+通道蛋白構象，閘門關閉，Na

7、+內流受阻，降低動作電位，從而阻止神經沖動產生與傳導。12、普魯卡因、利多卡因的作用特點。答：普魯卡因對粘膜的穿透力弱，廣泛用于浸潤麻醉、傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部損傷部位的局部封閉。利多卡因起效快、穿透力強、安全范圍較大。用于表面麻醉、浸潤麻醉、傳導麻醉以及硬膜外麻醉。擴散力強，一般不用于腰麻。13、地西泮的藥理作用機制與臨床應用。答：作用機制增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應，還有增強GABA與GABAA受體相結合的作用，使Cl通道開放頻率增加，增強GABA對神經元Cl-電導作用。臨床應用小劑量抗焦慮、鎮靜催眠，稍大劑量引起抗驚厥抗癲癇的作用，中樞性

8、肌肉松弛，也可用于麻醉前給藥緩解病人術前的緊張情緒。14、比較苯二氮卓類和巴比妥類的作用及其機制的異同點。答：應用苯二氮卓類有抗焦慮、鎮靜催眠、抗驚厥和抗癲癇、中樞性肌肉松弛和麻醉前給藥的用途，無麻醉效果；巴比妥類有鎮靜催眠、抗驚厥抗癲癇、麻醉及麻醉前給藥的作用；機制苯二氮卓類可促進中樞性GABA與GABAA受體結合而使Cl-離子通道開放頻率增加，增強GABA對神經元Cl-電導作用。巴比妥類延長Cl-通道開放時間，同樣增強GABA的作用，較大劑量下還可抑制突觸前Ca2+依賴性的遞質釋放。15、巴比妥類藥物的量效表現。答：劑量從小到大可出現鎮靜、催眠、抗驚厥、麻醉、呼吸抑制的作用。16、為什么巴

9、比妥類藥物的急性中毒可通過堿化血液和堿化尿液來加快其排泄。答：巴比妥類藥物的的雙內酰結構呈酸性，堿化尿液可使本類藥物成鹽，減少在腎小管的重吸收，避免中毒加深。17、為什么硫噴妥鈉起效快而維持時間短。答：硫噴妥鈉脂溶性高，靜注后迅速進入腦組織，產生麻醉效果，但由于該藥在體內重新分部，迅速由腦組織轉移到脂肪組織中。18、抗癲癇藥分幾類？每類分別舉一例代表藥物。答：抑制離子通道藥：苯妥英鈉增強GABA抑制作用的藥物苯巴比妥抑制興奮性傳導的藥物拉莫三嗪19、癲癇大發作、小發作及癲癇持續狀態分別可用哪些代表藥物？答：癲癇大發作苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平癲癇小發作乙琥胺、氯硝西泮癲癇持續狀態地西泮、苯巴

10、比妥20、列舉治療阿爾茨海默的膽堿酯酶抑制藥。答：他克林通過抑制膽堿酯酶而增加乙酰膽堿的含量，既可以抑制血漿中的乙酰膽堿，又可抑制組織中的乙酰膽堿，易透過血腦屏障。也可直接作用于M受體和N受體，促進乙酰膽堿的釋放。21、金剛烷胺抗帕金森病的作用機制。答：促進紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經元釋放多巴胺；抑制多巴胺的再攝取，增加突出間隙的多巴胺濃度；直接激動多巴胺受體；較弱的抗膽堿作用22、卡比多巴與左旋多巴合用，為何能增強左旋多巴的抗帕金森病作用？答：卡比多巴是較強的多巴胺脫羧酶抑制劑，不易穿過血腦屏障，與左旋多巴合用時，僅抑制外周的多巴胺脫羧酶活性，減少多巴胺在外周組織的生成、減輕其外周副作用

11、。同時又可提高腦內的多巴胺的濃度，增強左旋多巴的療效。23、抗阿爾茨海默病的藥物分類及代表藥。答：膽堿酯酶抑制藥他克林、多奈哌齊M膽堿受體激動藥占諾美林神經保護藥單胺氧化酶B抑制劑非甾體抗炎藥吲哚美辛、布洛芬抗氧化劑維生素C雌激素24、氯丙嗪的中樞神經系統的藥理作用及機制。答：1、抗精神病作用：作用于中腦皮質通路的D2受體，抑制患者的興奮、躁動狀態，使躁狂、幻覺、妄想等癥狀消失，恢復理智；2、鎮吐作用：小劑量能阻斷延髓催吐化學感受區的D2受體，大劑量能直接抑制嘔吐中樞，但對刺激前庭引起的嘔吐無效；3、影響體溫調節：對下丘腦的體溫調節中樞有較強的抑制作用，使體溫調節失靈，機體體溫隨環境溫度而升降

12、；4、影響內分泌系統：阻斷結節-漏斗通路中的D2受體，增加催乳素分泌，引起乳房腫大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延遲；還能抑制促皮質激素和生長激素的分泌。5、加強中樞抑制藥的作用：本藥可加強鎮靜催眠藥、鎮痛藥、麻醉藥等的作用，與這些藥物合用時應適當減量。25、米帕明的作用機制及臨床應用。答：機制抑制NA和5HT的再攝取；提高了突觸后膜5HT受體的反應性，增強5HT能神經的功能；阻斷突觸前膜2受體、使交感神經釋放NA增加有關。作用內源性、反應性、更年期抑郁癥效果較好；治療遺尿焦慮和恐怖癥26、嗎啡對中樞神經系統的作用主要有哪些？答：激動脊髓膠質區、腦室導水管周圍灰質和丘腦內側阿片受體，減少

13、P物質釋放，產生脊髓和脊髓以上鎮痛作用；激動邊緣系統、蘭斑核的阿片受體，產生欣快感；激動中腦前蓋核的阿片受體，產生縮瞳效應；激動延腦孤束核阿片受體，產生鎮咳、呼吸抑制，同時也引起中樞交感張力降低，進而血壓下降；激動腦干極后區、孤束核、迷走神經背核等部位的阿片受體，導致胃腸活動改變。27、嗎啡為何能治療心源性哮喘？答：消除患者緊張不安的情緒，減少耗氧量；擴張外周血管，減輕心臟負擔；降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，緩解急促淺表呼吸。28、阿司匹林的不良反應主要有哪些？答：胃腸道反應，上腹不適、惡心、嘔吐，較大劑量可引起胃潰瘍及無痛性胃出血；加重出血傾向，不可逆的抑制環氧酶，對血小板合成血栓素A2有

14、強大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延長出血時間，或抑制凝血酶原，引起凝血障礙。過敏反應，少數患者可出現皮疹、蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克、某些患者還可出現“阿司匹林哮喘”。水楊酸反應，劑量過大易致頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力減退，嚴重者出現精神錯亂、昏迷中毒等癥狀。瑞夷綜合征，患病毒感染伴發熱的兒童和少年服用本藥后，出現嚴重肝功能異常、昏迷、驚厥及急性腦水腫。29、小劑量的阿司匹林防治血栓形成的機制是什么？答：使PG合成酶活性中心的絲氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板環氧酶，減少血小板中血栓素A2的生成，影響血小板的聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。30、鈣通道阻滯藥常分為幾類

15、？各具一代表藥。答：L型鈣通道阻滯劑1a類二氫吡啶類硝苯地平、非洛地平1b類苯二氮卓類地爾硫卓1c類苯烷胺類維拉帕米其他電壓依賴型鈣通道阻滯劑T通道粉防己堿N通道ConotoxinsP通道蜘蛛毒非選擇性鈣通道阻滯劑普尼拉明氟桂利嗪31、簡要回答鉀通道阻滯藥的藥理作用及臨床用途。答：磺酰脲類口服藥，選擇性阻斷胰島細胞上的ATP敏感鉀通道，引起鈣離子內流增加，促進胰島素的釋放。抗心律失常藥，阻斷心肌鉀通道，延長動作電位時程和有效不應期32、簡述利多卡因抗心律失常特點及臨床應用。答：降低自律性選擇性作用于浦肯野纖維，促進4相自動化除極期間的鉀離子外流，并輕度抑制鈉離子內流，降低4期斜率；相對延長有效

16、不應期，促進3期鉀離子外流而縮短ERP,APD。但是APD縮短更明顯，ERP相對延長；對傳導速度的影響治療濃度的利多卡因對正常的心肌無明顯的傳導影響；對原有室內傳導阻滯者，使阻滯更加嚴重；對缺血區的浦肯野纖維的心室肌，由于鈉離子內流減少，使0相上升速率降低，傳導減慢，使折返通道中的單向阻滯變為雙向阻滯，從而消除折返；對因受損而部分除極的心肌組織，因其促進鉀離子外流，使靜息電位增大，0相除極速率加快，從而可能恢復其正常傳導速度，消除單向傳導阻滯和折返沖動。臨床用于室性心律失常，室性早搏、陣發性室性心動過速、心室纖顫和強心苷引起的室性心律失常均有較好療效。33、奎尼丁和利多卡因對有效不應期的影響有

17、何不同？答：奎尼丁抑制0相鈉離子內流，并減少3期鉀離子的外流，故用藥后明顯延長ERP和APD；利多卡因輕度抑制0相鈉離子內流，并促進3其鉀離子外流，縮短ERP和APD，但是APD縮短更為明顯，ERP相對延長，有利于消除折返。34、AT1受體阻斷藥的藥理作用。答：選擇性拮抗AT1受體，阻斷循環和組織中的血管緊張素2所致的血管收縮、交感神經興奮和壓力感受器敏感性增加等效應，纏身強大而持久的舒張血管作用和逆轉心血管重構作用。某些藥物如氯沙坦還具有改善腎血流動力學作用，增加腎血流量和腎小球濾過率，保護腎臟。35、ACEI的禁忌癥有哪些？答：1，無尿性腎功能衰竭，2，妊娠哺乳期婦女3，對ACE抑制藥物過

18、敏者。4，雙側腎動脈狹窄、血肌醉水平明顯升高（225umol/L）、高血鉀(5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應用本類藥物36、簡述甘露醇的藥理作用和臨床應用。答：脫水作用靜脈給藥后能迅速升高血漿滲透壓，使組織間水分向血漿轉移，引起組織脫水；利尿作用甘露醇從腎小球濾過后，不能被腎小管重吸收，在腎小管腔內形成高深，減少鈉離子和水的重吸收。也可擴張腎小管，增加腎血流量，提高腎小球濾過率。37、簡述螺內酯藥理作用及臨床應用。答：螺內酯的化學結構與醛固酮相似，可競爭醛固酮受體，對抗醛固酮誘導蛋白的生成，減少鈉離子的在吸收和鉀離子的分泌，抑制Na-K交換，表現出排鈉留鉀作用和利尿作用。主要用于與醛固酮

19、升高有關的頑固性水中，如充血性心力衰竭、肝硬化賦稅及腎病綜合征。38、脫水藥一般具備哪些特點。答：靜注后不易通過毛細血管進入組織易經腎小球濾過不易被腎小管再吸收39、試分析普萘洛爾、阿替洛爾、拉貝洛爾各通過影響何種受體起到降壓作用。答：普萘洛爾1、2受體阻斷劑阿替洛爾1受體阻斷劑拉貝洛爾受體阻斷劑40、硝普鈉的臨床應用有哪些？答：主要用于高血壓危象，也可用于高血壓伴有充血性心力衰竭、急性心肌梗死患者或外科手術麻醉時的控制性降壓。41、簡述可樂定、普萘洛爾的降壓機制。答：可樂定激動延髓腹外側核吻部的咪唑啉受體，使外周交感神經活性降低，去甲腎上腺釋放減少，外周血管舒張而降壓。42、治療充血性心力衰

20、竭的藥物分為哪幾類？各舉一代表藥。答：強心苷地高辛磷酸二酯酶抑制藥米力農受體抑制藥多巴酚丁胺利尿藥氫氯噻嗪舒張血管藥硝普鈉43、簡述強心苷負性頻率的作用機制。答：CHF時，心搏出量少，對主動脈弓和勁動脈竇的壓力感受器刺激減弱，交感神經興奮性相對升高，出現代償性心率增快。治療量的強心苷通過加強心肌收縮力，心排出量增加，反射性提高了迷走神經的興奮性，呈現心率減慢和舒張完全。44、簡述強心苷使心肌耗氧量減少的原理。答：使用強心苷后，雖然心肌收縮力增強而耗氧量增加，但由于心肌收縮力增強后射血充分，心腔內殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力下降以及負性頻率作用，總體情況上看，心肌耗氧量下降。45、簡述強

21、心苷正性肌力的作用機制。答：Na-K-ATP酶是強心苷的受體，治療量的強心苷與Na-K-ATP酶結合，抑制其活性，使細胞外的Na+內流減少而Ca2+外流減少或使Na+外流增加而Ca2+內流增加，導致細胞內的Ca2+增加，進而Ca2+又可以激活即肌漿網社區Ca2+增加，增加Ca2+貯存，胞漿內的Ca2+量增加還可以通過“以鈣釋鈣”方式促進肌漿網釋放Ca2+，增加細胞內Ca2+濃度，產生正性肌力作用。46、強心苷的心臟毒性反應表現、引起原因及其防治措施有哪些？答：快速型心律失常，表現為室性早搏、二聯律、三聯律等，由強心苷直接作用于蒲氏纖維，提高自律性。強心苷抑制Na-K-ATP酶，導致細胞內缺K，

22、使MDP減小，提高自律性，可引起各種異位節律。房室傳導阻滯，這是強心苷興奮迷走神經及對房室結的直接作用，抑制房室傳導，延長房室結有效不應期；竇性心動過緩，降低竇房結自律性，引起竇性心動過緩。預防：首先避免各種誘發中毒的因素，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、缺氧等；及早識別各種中毒癥狀，如發現室性早搏、竇性心動過緩、色視障礙等癥狀立即停藥；密切關注血藥濃度，根據不同患者制定個體化用藥方案。治療：快速心律失常可口服KCl，必要時可靜滴，重癥者宜用苯妥英鈉心動過速或室顫著宜給予利多卡因；心動過緩和房室傳導阻滯可用阿托品解救；對危及生命的地高辛中毒可用地高辛Fab片段靜注。47、硝酸甘油有何主要不良反應，應

23、用時應注意哪些事項？答：常見不良反應面頰部皮膚發紅、反射性心率加快、搏動性頭疼，停藥數日可消除；大劑量反應高鐵血紅蛋白血癥、直立性低血壓及暈厥，出現是應減量或停藥，必要時應用亞甲藍對抗之；劑量過大使冠脈灌注壓降低、冠脈流量減少，反而加重缺血，應與受體合用。48、簡述硝苯地平治療變異性心絞痛的藥理基礎答：降低心肌耗氧量使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管平滑肌松弛，總體外周阻力瞎講，心臟負荷減輕，從而降低心肌耗氧量；舒張冠狀動脈歲冠脈中的輸送血管和小阻力血管都有擴張作用，解除冠脈痙攣，增加缺血區的灌注量。增加側支循環，改善缺血區的供血和供氧；保護缺血心肌細胞本藥可組織Ca2+內流，減輕細胞內Ca2+

24、蓄積造成的負荷損傷，保護心肌細胞和內皮細胞；促進內源性舒血管物質的生成與釋放，產生輸血管作用。49、簡述普萘洛爾抗心絞痛的機制及不利因素。答：機制降低心肌耗氧量阻斷心臟受體，使心肌收縮力降低，心率減慢，減少心臟做功，明顯降低心肌耗氧量；改善心肌缺血區供血1.降低心肌耗氧量，非缺血區血管阻力升高，缺血區血管代償性舒張，增加缺血區血流量；2.減慢心率，心舒張期相對延長，有利于血液向缺血區灌注；3.促進氧合血紅蛋白氧的分離增加組織供氧。不利因素個體差異大，久用驟停會引起心絞痛發作加劇；長期應用引起血脂異常；阻斷作用易致受體占優勢，冠脈收縮治療心絞痛時伴隨心室容積增大和心室射血時間延長。50、受體阻斷

25、藥與硝苯地平合用治療心絞痛，但一般不宜與維拉帕米合用，為什么？答：受體阻斷劑具有降低心肌耗氧量，該神心肌缺血區供血的功能，但其可抑制心臟的受體，使受體相對占優勢，易致冠脈收縮；硝苯地平能舒張冠脈和外周小動脈，可解除血管痙攣，但可反射性引起心率加快，故與受體阻斷藥合用可增加療效；維拉帕米舒張冠脈的作用弱，不宜與受體阻斷藥合用。51、簡述調脂藥的分類及代表藥。答：羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制藥洛伐他汀膽汁酸結合樹脂考來烯胺煙酸類煙酸苯氧酸類氯貝特52、簡述膽汁酸、貝特類、他汀類藥物的降脂作用。答：膽汁酸阻斷了膽汁酸的肝腸循環，使膽固醇向膽汁酸轉化速度加快；樹脂與膽汁酸絡合，影響膽固醇吸收；HMG-C

26、oA還原酶活性增加，使肝臟膽固醇合成。貝特類降低富含甘油三酯的VLDL，而輕度升高HDL。其降VLDL作用主要去增加脂蛋白酶活性有關。他汀類在肝臟競爭性抑制羥甲戊二酰輔酶A還原酶活性，阻斷羥甲戊二酰輔酶A想甲羥戊酸轉化。使干咱宮內膽固醇合成明顯減少，引起肝臟LDL受體表達增強，使血漿LDL及IDL清除率增加。膽固醇合成減少可使肝臟載脂蛋白B減少，從而使VLDL合成減少。53、比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點。答：肝素抗凝作用依賴于AT，它是凝血酶及因子12、11、9、10等含絲氨酸殘疾蛋白酶的抑制劑，抑制內外源性凝血過程，體外也有抗凝作用。此外尚有降脂、抗炎、抑制血管平滑肌增生，有抗血管內膜增

27、生。香豆素結構與維生素K相似，能競爭性拮抗維生素K的作用，一直凝血因子2、7、9、10的合成。對已經合成的凝血因子無效，體外無抗凝作用。由香豆素引起的出血可由維生素K對抗。54、奧美拉唑的藥理作用及臨床應用。答：藥理作用對H+，K+-ATP酶呈不可逆的抑制；對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用；對H2受體阻斷劑不能抑制的由二丁基環腺苷酸引起的胃酸分泌也有抑制作用。臨床應用消化性潰瘍，尤其是對H2受體阻斷藥無效的消化性潰瘍；反流性食管炎、卓-艾綜合癥。55、簡述常用瀉藥的分類及作用機制。答：容積性瀉藥硫酸鎂提高腸內滲透壓，使腸容積增大，小腸蠕動加快引起排便；還可以刺激十

28、二指腸黏膜，反射性的使總膽管括約肌松弛，膽囊收縮，膽汁排空。接觸性瀉藥酚酞本類藥與腸粘膜接觸，使黏膜通透性增加，造成腸內液體增加，各種電解質增加，加強腸蠕動。潤滑性瀉藥開塞露通過局部潤滑，并軟化大便而發揮導瀉作用。56、H1受體阻斷劑的臨床應用。答：變態反應對1型變態反應中皮膚黏膜的變態反應有良效；暈動病及嘔吐苯海拉明、異丙嗪等對暈動病、妊娠嘔吐和放射性嘔吐有治療和預防作用；鎮靜催眠對中樞具有明顯抑制作用的苯海拉明和異丙嗪可用于治療失眠，苯海拉明還有鎮靜和輕度抗焦慮作用。57、糖皮質激素長期應用引起的主要不良反應是什么？答：醫源性腎上腺皮質功能亢進癥，表現為肌無力與肌萎縮、皮膚變薄、高血壓、高

29、血脂、低血鉀、糖尿病等；誘發或加重感染，能降低機體的防御功能；消化系統并發癥，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力；心血管系統并發癥，長期使用可引起動脈粥樣硬化癥和高血壓；骨質疏松，可直接抑制成骨細胞、激活破骨細胞。使骨生成減少，骨吸收增加，并促進鈣、磷排泄。其他反應，引起傷口愈合、肌肉萎縮、兒童生長緩慢。58、糖皮質激素抗休克作用機制？答：抗炎、免疫抑制及抗毒素作用；增強心肌收縮力，使心排出量增多；降低血管對某些縮血管物質的敏感性，使痙攣血管舒張，改善微循環；穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，從而防止MDF所致的心肌收縮無力和內臟血管收縮。59、簡述糖皮質激素的禁忌癥。答

30、：嚴重的精神病和癲癇病患者；活動性消化潰瘍；新近胃腸吻合術、骨折、創傷修復期、角膜潰瘍；腎上腺皮質功能亢進癥；嚴重高血壓、糖尿病；孕婦；抗菌藥不能控制的感染。60、甲狀腺激素的合成，貯存和分泌過程？答：血液中的碘化物甲狀腺時被甲狀腺細胞主動攝取；碘化物在過氧化酶的作用下氧化成活性碘，活性碘和甲狀腺球蛋白上的酪氨酸殘殘基生成MIT和DIT；在過氧化酶的作用下，1分子MIT和1分子DIT縮合成T3，2分子DIT縮合成T4，貯存在腺泡腔內的膠質中；當血中的甲狀腺激素水平降低時，在蛋白水解酶的作用下，帶有T3、T4的甲狀腺球蛋白分解出T3、T4。61、甲狀腺激素的生理和藥理作用是什么？答：生理作用促進

31、生長發育；調節新陳代謝：增加組織耗氧量；加速糖吸收，促進糖原的合成與分解，提高糖代謝速率；刺激脂肪的代謝與合成，加速脂肪代謝速率；無特異性的加強基礎蛋白質合成，表現為氮的正平衡。藥理作用維持生長發育，促進骨骼生長發育，對神經系統的發育尤為重要。促進蛋白質、糖、脂肪正常，促進物質氧化，增加耗氧量，提高基礎代謝率，使產熱增多。神經系統及心血管作用，能使腎上腺素受體上調，維持中樞神經的興奮性，提高機體對兒茶酚胺的敏感性，興奮心臟。62、抗甲狀腺藥中硫脲類的藥理作用是什么？答：抑制甲狀腺激素合成過程中的過氧化酶，阻止酪氨酸碘化及藕聯；抑制甲狀腺免疫球蛋白生成作用，因此有一定的病因治療作用；丙硫氧嘧啶能

32、抑制外周組織內T4脫碘生成T3的過程，適于重癥甲亢的治療及甲狀腺危象的輔助治療。63、胰島素的臨床應用是什么？答：糖尿病1型糖尿病；2型糖尿病飲食控制和口服降糖藥治療未能控制者；糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者；合并中毒感染。糾正細胞內缺鉀有人主張用胰島素、KCl，葡萄糖組成的極化液靜滴，以防治心肌梗死時或其他心臟病時的心律失常。64、簡述抗菌藥物抑制細菌的作用機制。答：抑制細胞壁的合成；如青霉素影響細胞膜的通透性：如多粘菌素影響細菌蛋白質的合成：如氨基糖苷類、大環內酯類影響細菌葉酸代謝：如磺胺類和甲氧芐啶抑制細菌核酸合成：如喹諾酮類65、簡述細菌產生耐藥性的機制。答：產生抗生素滅活酶是抗菌素

33、化學結構發生變化而失去效用，如水解酶和鈍化酶；細菌細胞膜通透性發生改變，使抗生素不易進入，不能發揮療效；菌體內靶位結構發生改變，使藥物受體和靶酶蛋白構型改變，不利于抗菌藥結合；細菌改變自身代謝途徑或對藥物具有拮抗作用的底物濃度增加。66、根據抗菌藥的作用性質簡述聯合用藥的可能效果。答：無關聯合用藥的效果沒超過作用較強者相加各種藥物效果的總和；增強聯合用藥效果超過各藥物效果的總和；如青霉素和鏈霉素拮抗聯合用藥相互發生抵消作用而減弱；如青霉素和氯霉素67、簡述半合成青霉素的分類及代表藥。答：耐酸青霉素青霉素V耐酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林光譜青霉素氨芐西林、阿莫西林抗銅綠假單胞桿菌青霉素羧

34、芐西林、替卡西林、哌拉西林抗革蘭氏陰性菌匹美西林、美西林68、氨基糖苷類抗生素的特點。答：體內過程口服不易吸收、不易透過血腦屏障，易在腎皮質和內耳淋巴液高濃度蓄積，體內不被代謝，以原型經腎排泄，堿化尿液可增加抗菌效果。抗菌作用靜止期殺菌藥。對需氧革蘭氏陰性菌有強大殺菌作用；殺菌速率和殺菌時程是濃度依賴性的；具有較強的PAE，且PAE是濃度依賴性的；具有首次接觸效應；堿性環境中活性增強。抗菌機制抑制70s始動復合物的形成；在肽鏈延伸階段，進入菌體細胞內與核糖體的30s亞基結合，干擾mRNA的翻譯與校對；在終止階段，使已經形成的肽鏈不能釋放。也可干擾細胞膜的蛋白質合成，破壞細胞膜的完整性。耐藥性產

35、生產生鈍化霉；改變細胞壁的通透性或細胞轉運功能異常；基因突變使菌體核糖體靶位蛋白改變。不良反應耳毒性、腎毒性、神經肌肉接頭阻斷、過敏反應。69、簡述鏈霉素的抗菌譜和不良反應。答：抗菌譜廣，對結核分枝桿菌和鼠疫桿菌有強大殺滅作用。對大腸埃希菌、產氣桿菌、沙門氏菌、致賀菌屬、布氏桿菌、流感嗜血桿菌也有較強的抗菌活性。不良反應：變態反應、耳毒性、神經肌肉阻滯作用、腎毒性。70、簡述氯霉素的不良反應及預防措施。答：1.抑制骨髓造血功能：表現為可逆性白細胞和血小板減少或不可逆再生障礙性貧血。應用時應注意嚴格選擇適應癥、定期檢查周圍全血象，發現異常及時停藥。2.灰嬰綜合征：指早產兒、新生兒大劑量應用氯霉素

36、，因肝葡萄糖醛酸轉移酶活性不足及腎排泄功能地下所致蓄積中毒。表現為吐奶、呼吸不規則、面色灰紫、循環衰竭等。妊娠末期及分娩期孕婦及老年人慎用，新生兒、早產兒禁用。3.其他作用：二重感染、胃腸道反應、皮疹或血管神經性水腫等過敏反應，停藥可消失。71、簡述磺胺類的抗菌作用機制。答：因其結構與PABA相似，可與PABA競爭二氫葉酸合成酶，干擾菌體二氫葉酸合成，從而影響細菌核酸的合成。72、試述兩性霉素的作用機制和臨床應用。答：作用機制選擇性與真菌細胞膜的麥角固醇部分結合，增加細胞膜的通透性，導致胞漿內重要內容物外滲，造成細胞死亡。臨床應用深部抗真菌首選藥，主要用于各種真菌性肺炎、心膜炎、腦膜炎及尿路感

37、染等。73、簡述唑類抗真菌藥的分類及代表藥。答：咪唑類克霉唑、咪康唑、酮康唑三唑類氟康唑、伊曲康唑74、簡述異煙肼與維生素合用的原因。答：在大劑量應用異煙肼時，常發生周圍神經炎，表現為手腳麻木、步態不穩等，這些癥狀的原因是由于維生素缺乏所致。這可能是異煙肼與維生素的結構相似，能競爭同一酶系或促進維生素排泄增多，導致中樞-氨基丁酸減少，引起興奮，神經異常等。75、簡述常用抗瘧藥分類及代表藥物。答：用于控制癥狀的抗瘧藥氯喹、青蒿素用于控制復發和傳播的藥物伯氨喹用于病因性預防的藥物乙胺嘧啶76、簡述甲硝唑的臨床應用及不良反應。答：臨床應用抗阿米巴原蟲是治療急慢性阿米巴痢疾、阿米巴肝膿腫的首選藥；抗滴

38、蟲是治療陰道滴蟲的特效藥；抗厭氧菌對革蘭氏陰性厭氧桿菌、陽性厭氧芽孢桿菌及所有厭氧球菌都有較強作用。抗賈第鞭毛蟲治療賈第鞭毛蟲最有效的藥物不良反應胃腸道反應惡心、嘔吐、口腔金屬味神經系統反應頭痛、眩暈、共濟失調醉酒反應干擾乙醛代謝，如服藥期間飲酒，可致乙醛中毒其他反應過敏、白細胞減少、致畸致癌等。77、簡述抗惡性腫瘤藥物的分類及代表藥物。答:按藥物來源和化學性質分類烷化劑環磷酰胺抗代謝藥甲氨蝶呤抗腫瘤抗生素柔紅霉素抗腫瘤植物藥長春堿激素類藥腎上腺皮質激素其他類要順鉑78、簡述常用免疫抑制藥的共同特點。答：1.缺乏選擇性和特異性，在抑制異常免疫反應的同時也抑制正常的免疫反應，長期應用，容易降低機

39、體的抵抗力而誘發感染，腫瘤發生率增加及影響生殖功能；2.對初次免疫應答反應抑制作用較強，再次免疫應答作用較弱；3.藥物作用與給藥時間、抗原刺激時間間隔和先后順序密切相關；4.多數免疫抑制藥尚有非特異性抗炎作用。79、簡述環孢素的藥理作用及臨床應用。答：藥理作用選擇性抑制T淋巴細胞，抑制其產生的淋巴因子，特別是減少白細胞介素-2的生成，從而阻斷T細胞對抗原的分化增殖性反應，抑制自然殺傷細胞的殺傷能力。另外對免疫介導的炎癥反應也有抑制作用。臨床應用廣泛用于防治器官組織移植排斥反應，也試用于治療類風濕性關節炎、紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。80、簡述藥理在新藥開發中的作用和地位81、簡述溶液PH對酸性藥

40、物被動轉運的影響82、簡述肝藥酶對藥物被動轉運的影響83、簡述要藥代動力學在臨床用藥方面的重要性84、藥物作用與藥理效應的區別85、藥物治療的基本方式有哪些，并舉例說明86、受體的特點有哪些87、簡述受體的調節88、簡述影響藥物效應的機體因素。藥理問答題1、藥物的不良反應有哪些？請舉例說明答：副反應藥物在治療劑量時出現的與用藥目的無關的作用，由藥物的選擇性低，作用范圍廣泛引起。如阿托品在解除痙攣時出現的口干等作用；毒性反應藥物劑量過大、用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時產生的危害性的反應。如強心苷的心臟毒性反應變態反應指機體受藥物刺激后發生的一場免疫反應。見于少數過敏體質病人，是否發生與用藥

41、的劑量無關，反應性質不盡相同且不可預知，結構相似的藥物還可發生交叉反應。如青霉素的過敏反應。后遺效應停藥后血藥濃度已經降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。如長期使用糖皮質激素，停藥后出現的腎上腺皮質功能低下。繼發反應指藥物治療作用所引起的不良后果，又稱治療矛盾。如長期使用四環素引起的二重感染。三致反應藥物損傷DNA、干擾DNA復制所引起的基因變異或染色體畸變為致突變，基因突變發生在胚胎生長細胞可致畸，如沙利度胺。藥物造成染色體損傷，使抑癌基因失活或原癌基因激活，導致正常細胞轉化為癌細胞的作用為致癌。2、舉例說明藥物的作用機制答：理化性質的改變主要是改變周圍環境的理化性質。如口服碳酸氫鈉堿化尿液，促

42、進巴比妥類等酸性藥物的排泄；參與或干擾細胞代謝過程補充生命代謝物質以治療相應缺乏癥，如鐵劑治療缺鐵性貧血；影響自體活性物質激素、神經遞質、自體活性物質如前列腺素、組胺等在維持和調整機體生理功能方面起了重要作用；影響酶的活性如新斯的明抑制膽堿酯酶，用于治療重癥肌無力；影響細胞膜離子通道奎尼丁可阻滯鈉通道，治療心律失常；影響免疫功能如環孢素能選擇性抑制T細胞的增殖與分化，具有抗排異作用；受體機制藥物與受體產生各種作用，藥物與受體的作用及作用后的信號轉導過程是藥物作用機制的中心內容。影響核酸代謝核酸是控制蛋白質合成機細胞分裂的生命物質，許多抗癌藥是通過干擾細胞DNA或RNA代謝過程而發揮作用。非特異

43、性作用一些藥物并無特異性作用機制，其藥物主要與其理化性質有關。如消毒仿佛要對蛋白質的變形作用。3、何為第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么。答：第一信使在細胞外的、能與細胞表面受體結合并將受體激活和引起細胞內信號轉導級聯反應的信號分子。實際上就是配體。有激動劑和拮抗劑兩大類。其化學性質是離子或蛋白質等。第二信使配體與受體結合后并不進入細胞內，但間接激活細胞內其他可擴散，并能調節調節信號轉導蛋白活性的小分子或離子。如鈣離子、環腺苷酸、環鳥苷酸、環腺苷二磷酸核糖、二酰甘油、肌醇-1，4，5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神經酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。第二信使為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產

44、生的信息分子，第二信使將獲得的信息增強，分化，整合并傳遞給效應器才能發揮特定的生理功能或藥理效應。第二信使在激活特定蛋白激酶的同時，也能激活一類特定的核蛋白質.被磷酸化的核蛋白識別靶基因上的特定調節序列并與之結合，引起基因轉錄的變化.這類核蛋白是在胞漿內合成后進入細胞核內，發揮著信使作用，是為傳遞生命信息的第三信使。4、試述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。答：藥動學作用影響吸收通過改變胃腸道PH，形成絡合物，影響胃排空和腸蠕動加快或延緩吸收；與血漿蛋白競爭結合與血漿蛋白結合率高的藥物易受其他藥物置換與血漿蛋白結合而致作用加強；影響生物轉化肝藥酶誘導劑能增加經肝轉化藥物的消除而使藥效減弱；影響排

45、泄弱酸性或弱堿性藥物咋腎小管內可通過簡單擴散重吸收，尿液的PH可影響他們的解離度。藥效學作用協同作用聯合用藥后作用是分別作用的代數和或大于他們分別作用的代數和。拮抗作用聯合用藥后使原有的效應減弱，小于他們分別作用的總和。5、傳出神經根據釋放的遞質不同分為幾類？各類分別包括哪些神經？答：膽堿能神經包括全部交感神經和副交感神經的節前纖維、復交感神經的節后纖維、極少數交感神經的節后纖維、運動神經。腎上腺素能神經包括大多數交感神經節后纖維。6、傳出神經系統藥物的基本作用方式有哪些？答：直接與受體結合，許多藥物作為膽堿受體或腎上腺素受體的激動劑或遞質擬似藥、拮抗劑或阻斷劑來發揮作用；影響遞質生物合成，如

46、抑制DA和NA合成卡比多巴；影響遞質轉化，有些藥物可抑制膽堿酯酶活性，妨礙乙酰膽堿水解，使突觸間隙乙酰膽堿濃度增加而間接地產生膽堿受體激動作用；影響遞質的貯存和釋放，有些藥物影響地址的貯存，如利血平抑制去甲腎上腺素能神經末梢對去甲腎上腺素的主動攝取，使囊泡遞質的貯存減少甚至耗竭，而產生抗去甲腎上腺素能神經作用。還有些藥物可以促進遞質的釋放，如麻黃堿可促進去甲腎上腺素的釋放。7、除神經支配的眼睛滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會出現什么結果？為什么？答：毛果蕓香堿用于去神經的眼可產生縮瞳、降低眼壓和調節痙攣的作用。因為該藥可以直接激動眼部的M的受體產生作用；毒扁豆堿用于去神經的眼不產生作用。因為毒扁

47、豆堿是膽堿酯酶抑制藥，抑制膽堿酯酶的活性產生擬膽堿作用。去神經的眼已經無法釋放乙酰膽堿和膽堿酯酶。8、毛果蕓香堿的作用和臨床應用是什么？答：作用于眼睛產生縮瞳、降低眼壓和調節痙攣的作用。激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，產生縮瞳效應；由縮瞳作用使虹膜向中心拉進，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，有利于防水進入血液循環而降低眼壓；激動睫狀肌上的M受體，結果使懸韌帶松弛，晶狀體邊凸，屈光度增加，視近物模糊，使遠物清楚。激動腺體的M受體，增加腺體分泌，汗腺和唾液腺影響明顯。臨床主要用于青光眼和虹膜炎（與擴瞳藥交替使用）9、試述新斯的明的作用、機制及其應用答：作用抑制膽堿酯酶，使突出間隙的乙酰膽

48、堿堆積，激動膽堿受體，表現出M、N樣作用；直接激動骨骼肌運動終板上的N2膽堿受體以及促進運動神經釋放乙酰膽堿對胃腸道和膀胱平滑肌也有較強的興奮作用機制新斯的明分子中的季銨陽離子通過靜電引力與膽堿酯酶的陰離子部位結合，分子中羰基碳與酶酯解部位絲氨酸的羥基形成共價鍵結合，生成膽堿酯酶-新斯的明復合物。此復合物進一步裂解成3-羥基苯三甲基銨和二甲氨基甲酰化膽堿酯酶。應用重癥肌無力、腹部脹氣和尿潴留、陣發性室上性心動過速、非去極化肌松藥中毒的解救。10、試述受體阻斷藥的共同藥理作用答：阻斷心臟的1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，傳導速度減慢，心輸出量減少，心肌耗氧量下降；阻斷血管平滑肌上的2受體，加

49、上心臟功能一直，反射性的星峰交感神經引起全身血管收縮和外周阻力增加，肝、腎、骨骼肌等組織的血流量減少，冠脈血流量也減少。阻斷支氣管平滑肌上的2受體，使支氣管收縮而增加呼吸道阻力，對支氣管哮喘患者可誘發或加重哮喘發作。阻斷腎小球旁器細胞的2受體減少腎素分泌。減少游離脂肪酸自脂肪組織的釋放，與受體阻斷藥合用可拮抗腎上腺素升高血糖作用，但不影響正常人的血糖水平，也不影響胰島素的降血糖作用，但可影響胰島素后血糖水平的回復。某些受體阻斷藥還具有膜穩定作用和內在擬交感活性。11、為什么阿托品和碘解磷定合用可以治療有機磷酸酯類中毒？答：阿托品可選擇性阻斷M受體，可競爭性對抗有機磷酸酯中毒時所產生的M樣癥狀，

50、也能部分解除中樞神經抑制癥狀，大量還能對抗神經節的興奮作用，所以是很好的對癥治療藥物。但是它不能阻斷N受體，故不能阻止骨骼肌震顫，對中毒晚期的呼吸肌麻痹也無效，另外，阿托品無復活膽堿酯酶的作用，療效不易鞏固，中度重度中毒病人，需與膽堿酯酶復活藥合用。膽堿酯酶復活藥在神經肌肉接頭處最為明顯，可迅速消除肌肉震顫，對中樞神經系統抑制癥狀也有一定改善作用，但對中毒時體內已經蓄積的乙酰膽堿無直接對抗作用，所以應與阿托品合用。12、試述阿托品的藥理作用、臨床應用、主要不良反應，過量中毒癥狀表現及其解救。答：藥理作用阻斷M受體，競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M受體的激動作用。抑制腺體分泌，產生擴瞳、升

51、高眼壓、調節麻痹，松弛內臟平滑肌，治療量可短暫性減慢心率，大劑量使心率加快，加快房室傳導擴張血管、解除小血管痙攣，大劑量可產生煩躁不安、譫妄等中樞神經系統反應。臨床應用內臟絞痛和遺尿癥全麻前給藥，防治呼吸道腺體分泌阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發生，也可用于嚴重盜汗和流涎的治療眼科用于虹膜睫狀體炎、眼底檢查、眼光配鏡治療迷走神經過度興奮所致的緩慢性心律失常大劑量阿托品還可用于抗休克和有機磷酸酯的解救不良反應常見不良反應表現為口干、視力模糊、心悸、瞳孔擴大、便秘、排尿困難等，過量除上述癥狀外，還出現中樞神經系統興奮癥狀，嚴重時可由中樞興奮轉入中樞抑制，出現昏迷和呼吸麻痹作用。中毒解救口服中毒應先洗胃、

52、導瀉，采用新斯的明緩慢靜注對抗其中毒癥狀，也可用毒扁豆堿或毛果蕓香堿解救，但有機磷酸酯類中毒而用阿托品過量不能用新斯的明和毒扁豆堿。中樞興奮癥狀明顯時，可用地西泮對抗。13、山莨菪堿和東莨菪堿與阿托品比較有哪些特點答：山莨菪堿與阿托品相比，抑制腺體分泌和擴瞳作用較弱，且不易透過血腦脊液屏障，中樞作用少。解痙作用選擇性較高，副作用較小，毒性較低。東莨菪堿與阿托品相比，對心血管作用較弱。中樞抑制作用較強，小劑量鎮靜，大劑量則產生催眠作用。此外還有防暈、止吐和抗震顫麻痹。14、試述除極化型肌松藥與非除極化型肌松藥的異同點答：除極化型肌松藥特點：用藥后常先出現短時的肌束顫動；連續用藥可產生快速耐受性；

53、抗膽堿酯酶藥可增強此類藥的肌肉松弛作用，故此類藥物過量中毒時不能用抗膽堿酯酶藥；臨床治療量吳神經節阻斷作用。非除極化型肌松藥：肌松前無肌束顫動；與抗膽堿酯酶藥之間相互拮抗作用；兼有不同程度的神經節阻斷作用。15、試述麻黃堿的藥理作用、機制及其應用答：藥理作用興奮心臟、加強心肌收縮力，增強心輸出量。松弛支氣管平滑肌；中樞興奮作用機制可激動受體，并兼有促進去甲腎上素釋放。應用防治蛛網膜霞腔和硬脊膜外麻所引起的低血壓；支氣管哮喘的防治發作和治療輕癥；鼻粘膜充血緩解蕁麻疹和血管神經性水腫等過敏反應的粘膜癥狀。16、試述實驗動物先用受體阻斷藥，后再用腎上腺素的血壓變化及其原因答：血壓下降。腎上腺素是激動

54、藥，激動受體，使皮膚、粘膜和內臟的血管收縮，激動受體，使骨骼肌和冠脈血管擴張。預先使用受體阻斷藥，可阻斷腎上腺素對受體的激動效應，取消了縮血管作用，腎上腺素的受體激動后的舒張血管作用充分表現出來，使血壓下降。17、試述多巴胺的作用及其臨床應用答：舒張冠狀血管、腎血管和腸系膜血管上D1受體，使血管舒張，大劑量直接激動1受體，引起血管收縮。激動心臟1受體，使心肌收縮力增強。以上作用導致收縮壓升高，而舒張壓不變或略有增加。由于舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球濾過率也相應增加。用于各種休克，尤其適用伴有心收縮力減弱和尿量減少的病人，但必須補充血容量，糾正酸中毒。18、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異

55、丙腎上腺素對心血管系統作用的異同答：腎上腺素為受體激動藥，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速、興奮性加強。可收縮皮膚、粘膜及內臟的血管，舒張骨骼肌和冠狀血管。極小劑量霞，收縮壓和舒張壓均下降，治療量收縮壓升高，舒張壓不變或略有下降，大劑量，收縮壓和舒張壓均升高。去甲腎上腺素是1，2激動藥，除冠狀血管外，幾乎可收縮所有小動脈和小靜脈，可興奮心臟，但心率減慢，心輸出量不變或稍降，收縮壓和舒張壓均升高。異丙腎上腺素是12受體激動藥，激動心臟1受體，使心率加快，傳導加速，心肌收縮力增強，心輸出量增加。激動2受體，產生舒血管作用，主要是骨骼肌血管顯著擴張，收縮壓上升，舒張壓下降。19、試述普萘洛爾的藥

56、理作用、臨床應用、不良反應及禁忌癥答：有抑制心臟作用，使心臟產生負性肌力、負性傳導、負性頻率作用，使高血壓患者血壓降低，收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要用于高血壓、心絞痛和心律失常。甲狀腺功能亢進危象時，除有效控制癥狀外，尚可降低基礎代謝率。此外，臨床也使用其治療焦慮癥、肌肉顫動、肝硬化的上消化道出血及預防偏頭疼等。一般不良反應為惡心、嘔吐、輕度腹瀉、便秘以及疲乏、失眠等，嚴重不良反應可見急性心力衰竭、房室傳導阻滯、誘發支氣管哮喘等此外可加重糖尿病患者治療期間應用胰島素和口服降糖藥所引起的低血糖反應，長期應用突然停藥可見反跳現象。禁忌癥：心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘患者。肝功能不全者慎用。20、采用什么藥效學實驗方法可以鑒別酚妥拉明和普萘洛爾答：酚妥拉明是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動效果，僅保留其擴張血管的效應。在預先使用酚妥拉明的機體給予腎上腺素，可出現腎上腺素的反轉作用，使血壓下降。普萘洛爾是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動作用，使擴張的皮膚黏膜血管收縮，抑制心臟興奮作用。在預先使用普萘洛爾后給予腎上腺素，能夠使腎上腺素的激動作