1、創傷性休克救治 創傷創傷(chungshng)性休克性休克救治救治第一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治25/3/2022休克休克(xik)是什么？是什么？第二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治35/3/2022是血壓下降？是血壓下降？第三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治45/3/2022第四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治55/3/2022一、一、休克的概念和分類休克的概念和分類 ShockShock是機體(jt)受到強烈的致病因素侵襲后，由有效循環血量減少有效循環血量減少、組織血液灌流組織血液灌流不足不足引起的以微循環障礙微循環障礙、代謝障礙代謝障礙和細細胞受損胞受損為特征的病理過程。

2、休克惡化休克惡化是一個從組織灌注是一個從組織灌注(gunzh)不足發不足發展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。第五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治65/3/2022 分分 類類休休 克克 病病 因因 分分 類類 始動環節始動環節(hunji)分類分類 創傷性休克創傷性休克燒傷性休克燒傷性休克第六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治75/3/2022類類 型型 特特 點點低動力低動力(dngl)型休克型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克心輸出量心輸出量，外周阻力，外周阻力(zl)(zl)，BP 低排低阻型休克低排低阻型休克(xik)(xik)心輸出量心輸出量，

3、外周阻力，外周阻力，BP 心輸出量心輸出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 高動力型休克高動力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)血流動力學血流動力學- -分類分類(Classification of shock by hemodynamic characteristics)第七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治85/3/2022第八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治95/3/2022二、創傷二、創傷(chungshng)性休克的概性休克的概念念 創傷性休克創傷性休克（traumatic shocktraumatic shock）是由重要臟器損傷、大出血使有效循環血量有效循環血量銳減，以及(

4、yj)劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創傷性休克較失血性休克的病因、病理要復雜得多。第九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治105/3/2022n創傷性休克在平時、災害和戰爭時期(shq)均十分常見，其發生率與致傷物性質致傷物性質、損傷部位損傷部位、失血程度、失血程度、生理狀況生理狀況和傷后早期處理傷后早期處理的好壞均有關。n隨著我國交通的發展和社會基礎建設項目的增多，創傷性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占患病率目前已占嚴重多發傷患病率的嚴重多發傷患病率的5050以上以上。因此，無論平時或戰時，創傷性休克創傷性休克都是創傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。第十頁，共一百一十一頁

5、。創傷性休克救治115/3/2022第十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治125/3/2022三、創傷性休克的病理三、創傷性休克的病理(bngl)生理生理1.1.血流動力學變化血流動力學變化 正常機體血壓的維持有賴于兩個基本(jbn)因素： 心輸出量心輸出量 保持穩定保持穩定 外周血管阻力外周血管阻力 血壓血壓 = 心輸出量心輸出量 外周血管阻力外周血管阻力第十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治135/3/2022血管容量正常血管容量正常正常血液循環正常血液循環心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足第十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治145/3/2022血容量血容量心泵功能障礙心

6、泵功能障礙血管功能障礙血管功能障礙休休克克休克的病理生理休克的病理生理(shngl)演示演示圖圖第十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治155/3/2022 微循環障礙微循環障礙(zhng i)(zhng i) 微循環障礙微循環障礙在休克發生在休克發生(fshng)(fshng)發展中具有重要發展中具有重要作用。作用。 微循環收縮期微循環收縮期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）- - 代償期代償期 微循環擴張期微循環擴張期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）- - 抑制期抑制期 微循環衰竭期微循環衰竭期（DICDIC期）期）- - 失代償期失代償期休克休克(xik)代償期代償期 休克休克(xik)抑制期抑制

7、期 休克休克(xik)失代償期失代償期第十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治165/3/2022n微循環微循環“只出不進只出不進”，組織液回吸收組織液回吸收自身輸血自身輸血n動靜脈短路開放動靜脈短路開放回心血回心血(xnxu)量量n組織灌注不足組織灌注不足細胞缺氧細胞缺氧動靜動靜脈間脈間短路短路(dunl)開放開放微血微血管及管及毛細毛細血管血管前括前括約肌約肌收縮收縮第十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治175/3/2022n微循環微循環“只進不出只進不出”，回心血量減少；，回心血量減少；n血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；n回心血量降低，心排出回心血量

8、降低，心排出(pi ch)量減少，血壓下量減少，血壓下降。降。動靜動靜脈短脈短路路(dunl)進一進一步開步開放放毛細血毛細血管前括管前括約肌舒約肌舒張而張而后括約后括約肌收縮肌收縮第十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治185/3/2022組織組織細胞細胞缺乏缺乏(quf)有效有效灌注灌注變性變性壞死壞死紅細紅細胞血胞血小板小板凝集凝集形成形成(xngchng)微小微小血栓血栓n微血管麻痹擴張微血管麻痹擴張，“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止”；n血細胞黏附聚集，微血栓形成，發生血細胞黏附聚集，微血栓形成，發生DICDIC；n細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭；細胞破壞，組織器官受損，功能

9、衰竭；n休克不可逆。休克不可逆。第十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治195/3/2022原原 始病始病 因因有效循環有效循環(xnhun)血容量血容量微循環微循環缺缺 血血微循環淤微循環淤 滯滯微循環衰微循環衰 竭竭細胞損壞細胞損壞(snhui)器器官衰竭官衰竭 代償代償(di chn)性性低血壓低血壓失代償性低失代償性低血壓血壓頑固性頑固性低血壓低血壓MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期2.2.病理生理機制分期病理生理機制分期第十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治205/3/2022第二十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治215/3/2022第二十一頁，共一百一十一頁。創傷

10、性休克救治225/3/2022四、創傷四、創傷(chungshng)性休克的臨床表現與性休克的臨床表現與診斷診斷 創傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關，急診時必須根據傷情迅速得出判斷。n對危重傷員初診時，切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創傷體征。n注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態，傷肢的姿態，以及衣服撕裂衣服撕裂和被血跡污染的程度被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施(cush)，可以提供十分重要的依據。第二十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治235/3/2022診診 斷斷1. 創傷創傷(chungshng)因因素素

11、2. 煩躁煩躁(fnzo)、意識障、意識障礙礙3. 脈搏脈搏(mib)100次分或不能觸次分或不能觸及及4. 四肢濕冷、再充盈時間四肢濕冷、再充盈時間2s 皮膚花斑、黏膜蒼白皮膚花斑、黏膜蒼白/發紺發紺;尿量尿量0.5ml/(kgh)5. 收縮壓收縮壓90mmHg6. 脈壓差脈壓差30mmHg7. 高血壓者收縮壓較基礎水平下降高血壓者收縮壓較基礎水平下降30第二十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治245/3/2022臨床臨床(ln chun)休克程度的休克程度的評估評估休克休克程度程度估計出估計出血量血量皮膚皮膚溫度溫度膚色膚色口渴口渴神志神志血壓血壓(kPa)(kPa)脈搏脈搏( (次次/

12、min)/min)血細胞血細胞比容比容中心中心靜脈靜脈壓壓尿量尿量休克休克前期前期1200.34明顯明顯降低降低515ml重度重度休克休克3540%冷濕冷濕蒼白到蒼白到紫紺、紫紺、紫斑紫斑嚴重口嚴重口渴渴淡漠到淡漠到昏迷昏迷5.38.0/2.65.3難觸或難觸或及及12012時，表示血容量喪失30%50%。第二十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治265/3/2022n廣州軍區廣州總醫院通過臨床觀察總結出血血壓脈率差法壓脈率差法，正常值為3050，數值由大變小，提示有休克的趨勢。 計算方法為：計算方法為： 收縮壓收縮壓(mmHg) 脈率數脈率數(次次/min) = ？n正數：為正常；n如等于0

13、，則處于(chy)休克的臨界點； n如為負數，即為休克。負數越小，休克越深；n由負數轉為0或正數，表示休克好轉。第二十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治275/3/2022實驗室檢查實驗室檢查(jinch)各臟器功能各臟器功能判斷出凝血判斷出凝血第二十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治285/3/2022輔助輔助(fzh)檢查檢查X X線檢查線檢查(jinch)(jinch) 心電圖心電圖 血流動力學血流動力學 微循環檢查微循環檢查(jinch) CVPCO（L/min） PCWP 第二十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治295/3/2022第二十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治30

14、5/3/2022五、五、：1.1.基本原基本原則則休克休克(xik)治療治療去除原因去除原因(yunyn)、誘因、誘因 恢復有效循環血量恢復有效循環血量 糾正微循環障礙糾正微循環障礙 增進心臟功能增進心臟功能 恢復正常代謝恢復正常代謝 第三十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治315/3/20222. 搶救性治療搶救性治療(zhlio)（1）心跳、呼吸驟停立即(lj)行心肺復蘇心肺復蘇病情危急邊救治邊救治邊檢查、邊診斷邊檢查、邊診斷先救治后診斷先救治后診斷進行抗休克治療第三十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治325/3/2022搶救性治療搶救性治療(zhlio)(zhlio)（2 2）盡快盡快

15、(jnkui)控制活動性大出控制活動性大出血血使用抗休克服使用抗休克服( (褲褲) )可增加可增加(zngji)6002000ml的血液的血液第三十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治335/3/2022抗休克褲抗休克褲第三十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治345/3/2022 抗休克褲抗休克褲（anti-shock trousers，AST）是一種無創性治療措施(cush)，已逐漸推廣用作入院前的急救。我國已有生產，并成功用于休克的急救。n適應癥：適應癥： 患者收縮壓13.3kPa(100mmHg); 骨盆骨折和腹腔內出血; 骨盆骨折和股骨骨折的固定。第三十四頁，共一百一十一頁。創傷性休

16、克救治355/3/2022n禁忌癥：禁忌癥： 肺水腫； 顱腦損傷、出血；高血壓；胸內出血。n注意事項：注意事項：妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒； 放氣時應緩慢(hunmn)放氣，放氣過快可導致再休克；下肢嚴重損傷者慎用； 胸、腹部損傷者，可單用AST的下肢部分；使用控制在4h以內，時間過長可發生下肢缺血性壞死。第三十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治365/3/20223. 3. 一般一般(ybn)(ybn)措施措施1 12 23 34 4l 鎮靜鎮靜l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 減少減少(jinsho)搬動搬動l仰臥頭低位仰臥頭低位l下肢抬高下肢抬高(ti o)2030l有心衰或肺水有心

17、衰或肺水腫者半臥位或腫者半臥位或端坐位端坐位注注意意保保暖暖l 心電心電l 血壓血壓l 呼吸呼吸l 氧飽和度氧飽和度第三十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治375/3/2022一般一般(ybn)(ybn)措施（措施（2 2）5 56 67 78 8補補充充血血容容量量改改善善低低氧氧血血癥癥糾糾正正酸酸中中毒毒留留置置導導尿尿管管監監測測尿尿量量第三十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治385/3/20224. 4. 血管血管(xugun)(xugun)活性藥物活性藥物多巴胺多巴胺輕、中度輕、中度(zhn d)休克：休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmi

18、n)與間羥胺聯用，與間羥胺聯用，100200g/min多巴酚多巴酚丁胺丁胺心功能減退心功能減退(jintu)：2.5-10g/(kgmin)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min第三十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治395/3/2022血管血管(xugun)(xugun)活性藥物活性藥物（2 2）去甲去甲(q ji)腎上腎上腺素腺素增加增加(zngji)冠脈血流量，減少腎冠脈血流量，減少腎血流量血流量： 4-8g/min4-8g/min腎上腎上腺素腺素心肺復蘇：心肺復蘇：0.5-1mg0.5-1m

19、g靜推，靜推， 可多次應用可多次應用 與多巴胺聯用，與多巴胺聯用， 100100200g/min200g/min第三十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治405/3/2022注意事項：注意事項：n休克早期：休克早期：不宜使用血管收縮藥物不宜使用血管收縮藥物(yow)，因微血管已處于痙攣狀態，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足，又不能及時補充血容量時，可短程適量應用。n休克晚期休克晚期：微血管呈癱瘓性擴張，亦不宜使不宜使用血管收縮劑用血管收縮劑，否則將導致病情惡化。第四十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治41

20、5/3/2022 血管收縮劑血管收縮劑和血管舒張劑血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關系，針對休克的發展過程，靈活應用(yngyng)。兩種藥物都要求在補足血容量補足血容量的基礎上使用。第四十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治425/3/20225. 補充補充(bchng)血容血容量量晶晶/膠比膠比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L時時,補充補充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根據監測結果調整速度和量根據監測結果調整補液原則補液原則補液量補液量補液種類補液種類實施實施先快后慢先快后慢速度和量根據監測速度和量根據監測(jin c)結果調結果調整

21、整第四十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治435/3/2022l 血壓血壓l 脈搏脈搏l 尿量尿量l CVPCVPl 紅細胞壓積等紅細胞壓積等l 有條件可行血有條件可行血流動力學監測流動力學監測補液監測補液監測 灌注良好指標：灌注良好指標：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBPSBP100mmHgl 脈壓脈壓30mmHgl CVPCVP：5.1 10.2cmH2O第四十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治445/3/2022 補液評價補液評價(pngji)和監護和監護1休克糾正：休克糾正：生命體征平穩、肢體變暖生命體征平穩、肢體變暖2補液量不足：補液量不足：510min510min輸液

22、輸液200ml200ml后后 血壓不變血壓不變3心功能不全：心功能不全：補液量足，無出血，補液量足，無出血， 而血壓仍低而血壓仍低4交感神經過度興奮：交感神經過度興奮：病人煩躁病人煩躁 血壓增高血壓增高 第四十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治455/3/2022一般一般(ybn)(ybn)監測指標監測指標精精 神神 狀狀 態態皮皮 膚膚 溫溫 度、色度、色 澤澤血血 壓壓脈脈 率率尿尿 量量第四十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治465/3/2022特殊特殊(tsh)(tsh)監測指監測指標標胃腸粘膜胃腸粘膜(zhn m)內內pHpH值值 心排出量心排出量心臟指數心臟指數動脈血動脈血乳酸

23、分析乳酸分析DICDIC檢測檢測血氣分析血氣分析肺毛細血管楔壓肺毛細血管楔壓(6-15mmHg) 第四十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治475/3/2022n輸液方法和輸液量輸液方法和輸液量應根據受傷情況、臨床表現、休克程度、尿量和各項化驗數據等進行。 補充液體的選擇：補充液體的選擇：晶體和膠體（要求液體的電解質濃度和正常血漿相似，滲透壓及滲透量與全血相似） 晶體液：晶體液：常用的有平衡鹽液平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內外推薦將平衡鹽液平衡鹽液作為搶救創傷失血性休克的首選(shu xun)藥物。6. 輸液輸液(shy)種類和輸液種類和輸液(shy)量量第四十七頁，共一百一十一頁。創傷性

24、休克救治485/3/2022n根據中東戰爭和我國對越自衛反擊戰的經驗，平衡鹽液/血液10:1的比例未見不良后果。大量快速失血時，最初1530min內，經數根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml，可阻止循環惡化，為輸血、止血贏得時間。n關于晶體溶液晶體溶液(rngy)(rngy)的濃度的濃度，目前認為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用，以7.5%氯化鈉的效果最好，抗休克作用時間明顯延長。第四十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治495/3/2022 血漿代用品：血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似(xin s)，能較長時間留于血管內，因此擴容療效明顯。 右旋糖酐（

25、葡聚糖）使用較廣，其中以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否則有出血傾向（干擾血小板功能所致）。第四十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治505/3/2022n代血漿代血漿409409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500 2000ml。n羥乙基淀粉羥乙基淀粉（代血漿（代血漿706706）：）：近年被廣泛應用。價格低，性能穩定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴容作用好，維持時間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%，24h后血中濃度漸低，并很快通過(tnggu)腎臟排除。第五十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治51

26、5/3/2022全血：全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。但應注意以下問題：n對中等以上出血不宜全部用庫存血來補足血容量（可能(knng)導致凝血障礙），應輸入一定量新鮮血以及電解質液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環和心輸出量。 n對危重患者的輸血，最容易發生的錯誤是輸輸血量不足、輸血不及時血量不足、輸血不及時和速度不夠快速度不夠快，而不是輸血過多。第五十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治525/3/2022n危急情況下，早期輸注500ml全血的價值勝過晚期幾千毫升，在5min內加壓輸血200 300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時，應毫不猶

27、豫地輸血。中等程度以上的休克(xik)，一袋血用45min加壓輸完。n患者不能耐受速度過快的主要表現是寒顫，減慢速度多半可以緩解。第五十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治535/3/2022 血漿：血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質（主要是鈉和氯離子）。具有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓，以及(yj)抗感染、增強抵抗力等重要功能。 液態血漿：液態血漿：輸入前須檢測血型。 干燥血漿：干燥血漿：可以直接輸入，方便使用。第五十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治545/3/20227. 7. 糾正酸中毒糾正酸中毒n休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒，酸酸中毒中毒又可加重

28、休克休克，酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效，因此用堿性藥物堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。n在臨床(ln chun)上，應連續進行血氣分析，準確掌握酸堿紊亂及電解質（特別是K+）的異常情況，并根據休克的發生發展，及時給予糾正。第五十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治555/3/2022常用堿性藥物：常用堿性藥物：n5%5%碳酸氫鈉：碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選首選藥物藥物。首次用量為200ml。n乳酸鈉溶液：乳酸鈉溶液：本身(bnshn)無直接糾正酸中毒的作用，須在肝臟內將乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克時肝功能處于抑制狀態，因此乳酸鈉溶液乳酸鈉溶液

29、的作用要等到肝功能恢復正常時方才出現。初次用量為100ml。第五十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治565/3/20228. 8. 激素激素(j s)(j s)的應用的應用 腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對休克病人有一定的保護作用。n應用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后，患應用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應用者情況不見明顯改善，方可考慮應用。n常用的藥物和劑量：常用的藥物和劑量： 氫化可的松 1040mg/kg； 甲基強的松龍 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。第五十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治575/3/20229. 9. 其

30、他治療其他治療 給氧：給氧：保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預防和治療休克的基本條件。一般用鼻導管或面罩給氧，以增加吸氧濃度。氧濃度以氧濃度以40%40%為宜為宜。如缺氧明顯，有并發ARDS的可能，可用面罩間斷加壓給氧，必要時行氣管切開采用(ciyng)呼吸機持續正壓呼吸。第五十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治585/3/2022 利尿：利尿：大量輸液后，如尿量排出不多，24h內在1000ml以下(yxi)，少于輸液量1/10者，臨床上休克一經糾正，輸血速度和輸液量即應降低，并及時使用利尿劑。第五十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治595/3/2022葡萄糖的應用：葡萄糖的應用：n休克晚期

31、休克晚期血糖值明顯下降(xijing)，是休克時的乏氧代謝，葡萄糖氧化不全，能量不足導致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。嚴重休克病人靜注高滲葡萄糖，可明顯改善心臟功能。n一般聯合應用葡萄糖葡萄糖和胰島素胰島素及氯化鉀氯化鉀 (GIK)液：10%GS 500ml + RI 4u + 10%KCl 3ml，可增強葡萄糖的氧化能力，保護細胞膜，促進細胞功能恢復，血壓可明顯上升，有利于休克的好轉。第五十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治605/3/2022 注意：注意： 休克早期休克早期應少用或不用葡萄糖，因休克是處于應激狀態，血糖并不降低，輸糖濃度高，可造成利尿丟失體液(ty)，降低電解質濃度。但

32、在休克代償期休克代償期，輸糖可緩解失代償癥狀。第六十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治615/3/2022體位：體位：如有顱腦損傷或胸部傷，可用平臥位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿勢，即頭部和軀干抬高2030，下肢抬高1520，以利于下肢靜脈回流和改善呼吸(hx)。其他：其他：注意保持環境安靜、鎮靜止痛、保暖，高溫季節應注意通風、降溫等，對休克的搶救均很重要。第六十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治625/3/2022休克休克(xik)治療注意事項治療注意事項:n誤區：只升壓，不針對原發病處理誤區：只升壓，不針對原發病處理 -低血容量休克，不補液或補液量不夠 -只補液，不看尿量n強調導尿

33、留置和尿量的觀察強調導尿留置和尿量的觀察：補液是否有效、升壓是否有效、無效的原因？n密切密切(mqi)觀察患者神智變化。觀察患者神智變化。第六十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治635/3/2022第六十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治645/3/2022六、創傷六、創傷(chungshng)性休克救治的新性休克救治的新概念概念n損傷控制外科損傷控制外科(damage control surgery，DCS)是近年來倍受關注的外科治療原則，是一種復雜外科問題應急分期處理的新理念。nDCS的雛形始于19世紀末肝外傷填塞止血，當時有學者對嚴重創傷(chungshng)大失血患者采用分期手術，

34、與初期完成確定性手術相比較，前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制損傷控制的概念，并逐步建立DCS三階段救治原則： 初始簡化手術、休克復蘇和確定性手術初始簡化手術、休克復蘇和確定性手術。（一）損傷（一）損傷(s(snshng)nshng)控制的概念控制的概念第六十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治655/3/2022nDCS開始時主要針對危重瀕死腹部創傷的救治，近年來已將DCS發展到心胸外科、顱腦外科、血管(xugun)外科和骨科等，特別是嚴重多發傷的臨床救治，顯著降低了這類患者的病死率。 n實行DCS取決于創傷的嚴重程度嚴重程度（如危及生命的多個系統損傷）和醫療資

35、源醫療資源/ /環境環境（如群體性災害事故、戰場救治等）。因此，預先做出判斷，而不是等到傷情惡化到不可收拾時再決定DCS ，這一點非常重要。第六十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治665/3/2022DCSDCS的理論的理論(l (lln)ln)基礎和臨床意義基礎和臨床意義n創傷(chungshng)性休克主要是低血容量性休克，低血容量性休克，出血控制出血控制與液體復蘇液體復蘇實質上就是創傷救治的兩個重要方面。nDCSDCS重點是簡化手術、控制出血。重點是簡化手術、控制出血。在液體復蘇的同時，以最簡單、有效、省時的方法緊急手術、控制出血，盡快糾正休克和減少組織的缺血再灌注損傷是DCS的第一目

36、的。第六十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治675/3/2022n簡化急診手術簡化急診手術極大地減少了極大地減少了“致死三聯征致死三聯征 (lethal triad)”(lethal triad)”的發生。的發生。創傷創傷尤其是嚴重多發傷并發休克后產生嚴重的生理功能紊亂和機體代謝功能失調，臨床呈現低體溫、凝低體溫、凝血功能障礙血功能障礙和和酸中毒酸中毒三聯征，標志著機體處于生理極限狀態，有瀕臨死亡的危險；麻醉、手術打擊和長時間的低血壓、低氧血癥也是導致(dozh)上述三聯征出現的始動因素。第六十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治685/3/2022n控制術后感染控制術后感染為為DCSDCS

37、第二個主要目的。第二個主要目的。復雜的腸管、膽道、膀胱和輸尿管損傷，可置管引流、結扎、鉗夾破裂或斷裂的腸管兩端而不做修補或吻合；較大或多支腸系膜血管損傷結扎止血(zh xu)后，即使有大段腸管出現血供障礙，也暫不行切除術而留待2448 小時后再處理；對難以關腹者，為避免腹內壓增高引起心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統的功能障礙（即腹腔間隙綜合征腹腔間隙綜合征）可采用補片等修復材料暫時關閉，避免腹腔二次污染，及體溫、體液丟失。第六十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治695/3/2022n部分雙瞳散大患者并非腦疝晚期部分雙瞳散大患者并非腦疝晚期，適用適用DCS DCS 搶救搶救。它可能是休

38、克引起的一種生理極限表現，更加適用DCS 的創傷控制，有積極(jj)搶救價值。第六十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治705/3/2022（二）休克早期（二）休克早期(zoq)液體復蘇新理念液體復蘇新理念n液體復蘇液體復蘇是創傷性休克救治的重要措施。n嚴重創傷性休克傳統的復蘇方法嚴重創傷性休克傳統的復蘇方法主要源于Wiggers控制性出血性休克控制性出血性休克(xik)(controlled hemorrhagic shock)模型模型，主張積極快速復蘇，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓，即所謂的積極積極( (正壓正壓) )復蘇復蘇（aggressive/normotensive

39、resuscitation）或即即刻復蘇刻復蘇(immediate resuscitation)。第七十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治715/3/2022 近年來隨著休克病理(bngl)生理研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，傳統的休克液體復蘇概念受到挑戰，提出了一些新的復蘇概念： 限制性（低壓性）液體復蘇限制性（低壓性）液體復蘇（limited/hypotensive fluid resuscitation） 延遲性液體復蘇延遲性液體復蘇 (delayed fluid resuscitation) 低溫復蘇低溫復蘇 (hypothermic resuscitation)第七十一

40、頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治725/3/2022n胸腹腔內血管或實質性臟器破裂、嚴重多發傷、嚴重骨折等引起的大量失血，多數為非控制性出非控制性出血休克血休克(uncontrolled hemorrhagic shock)，是急診創傷急救的主要對象。n對于非控制出血休克非控制出血休克病人大量快速液體復蘇將增加血液丟失，引起稀釋性凝血功能障礙稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反應，造成血栓易位血栓易位。n動物實驗及臨床研究證實，限制限制(xinzh)/低壓復蘇非控低壓復蘇非控制性出血休克效果優于積極制性出血休克效果優于積極/正壓復蘇。正壓復蘇

41、。1.1.正壓復蘇正壓復蘇(f s)(f s)與低壓復蘇與低壓復蘇(f (f s)s) 第七十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治735/3/2022問題問題(wnt)和建和建議議 低壓復蘇低壓復蘇具體控制多高血壓，維持多少時間，尚需進一步確證。n復蘇原則復蘇原則(yunz)：以臨界灌注壓為參考，緩慢輸液（避免較高血壓） 以維持重要器官的基本血液灌注。n復蘇標準：復蘇標準：橈動脈脈搏可觸及（收縮壓約8090mmHg）和恢復意識。 無顱腦損傷：無顱腦損傷：收縮壓90mmHg； 有顱腦損傷：有顱腦損傷：收縮壓100mmHg。 第七十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治745/3/20222. 即刻

42、即刻(jk)復蘇與延遲復蘇復蘇與延遲復蘇 n傳統觀點認為，創傷性休克應立即進行液體復蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓(xuy)（即刻積極即刻積極/正壓復蘇正壓復蘇）。n然而過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓，并不能提高患者的活存率，相反有增加死亡率和并發癥的危險。 第七十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治755/3/2022n現行的概念是延遲復蘇延遲復蘇，即對創傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進行即刻(jk)復蘇，而主張在到達手術室徹底止血前，只給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要，在確定性止血確定性止血完成后再進行大量復蘇。n問題：問題：延遲復蘇在

43、手術徹底止血前，給多少液體，給什么液體，延遲多少時間，如何與低壓復蘇有機結合，尚值得深入研究。第七十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治765/3/20223. 低溫低溫(dwn)復蘇與常溫復蘇復蘇與常溫復蘇 n失血和休克是創傷早期死亡的主要(zhyo)原因。為挽救復蘇前已接近死亡邊緣的這部分患者，Safar復蘇研究中心用低溫復蘇的方法進行了探索，目的是延長救治的“黃金時間黃金時間”，防止休克失血造成心臟停搏和復蘇后多器官功能損害。n動物實驗顯示，在休克復蘇時通過體表冷卻的方法達到輕度低溫(35)，可提高動物的存活時間和72小時存活率，減輕血和肝組織中抗氧化物質減少的程度。第七十六頁，共一百一

44、十一頁。創傷性休克救治775/3/2022n“ “假死假死”治療方法治療方法：即在心臟停跳后盡快（25 分鐘）給予4液體，迅速使腦部溫度(wnd)降到10左右，1.52小時后進行心肺腦復蘇仍可使動物存活，且神經系統無明顯損害。采用低溫復蘇的“假死”治療方法可使救治的“黃金時間”延長23倍，為某些認為已不可救治的大出血患者贏得更多的時間以完成確定性止血確定性止血和復蘇治療復蘇治療。n低溫復蘇低溫復蘇的研究目前仍在繼續，并可能成為今后的重要研究方向之一。第七十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治785/3/20224.4.復蘇液體的種類復蘇液體的種類(zhngli)(zhngli)及優劣及優劣 n

45、復蘇液體復蘇液體通常分為晶體液晶體液和膠體液膠體液，晶體液又分為等滲液和高滲鹽液，膠體液有白蛋白、右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉，另外還有血液和血液代用品。他們有各自的優勢，也有自己的不足。n理想的復蘇液體理想的復蘇液體應具備：能快速恢復血容量，改善(gishn)微循環；有攜氧功能；無明顯的不良反應；價廉，便于儲存和運輸。第七十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治795/3/2022第七十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治805/3/2022 晶膠液體晶膠液體究竟誰優誰劣一直是人們爭論的焦點，直到現在也無明確的結論。n乳酸林格氏液乳酸林格氏液(LR)(LR)：價廉、易儲存，但需要大量輸注。大量輸

46、注后可致組織(zzh)水腫、血液稀釋等不良反應。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，其中D乳酸與PMN激活后的組織(zzh)損傷有關。n酮體林格氏液酮體林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺細胞凋亡和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達。第八十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治815/3/2022n膠體優于晶體的認識：膠體優于晶體的認識：是近年歐美國家醫生的共識。因為較小容量的膠體能獲得較快的復蘇效果，且可減輕組織水腫。但也有學者認為，膠體液并不能降低死亡率。n研究方向：研究方向：具有攜氧功能攜氧功能的抗休克液和改進改進型乳酸型乳酸(r sun)林格氏液林格氏液應是

47、今后休克復蘇液的研究重點。第八十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治825/3/2022（四）創傷（四）創傷(chungshng)休克的臨床分期與治療休克的臨床分期與治療原則原則 Lucas等把嚴重創傷休克分為3個階段:n第一階段：活動性出血期第一階段：活動性出血期。從受傷到手術止血約8小時。病理生理特點是急性失血/失液。治療原則(yunz)主張用平衡鹽液平衡鹽液和濃縮紅細胞濃縮紅細胞復蘇(2.5：1)，Hb和血細胞壓積分別控制在10g/dl和30%。n此期不主張用全血及過多的膠體溶液復蘇，以防止小分子蛋白質進入組織間，引起過多的血管外液體扣押，增加休克期后恢復難度。第八十二頁，共一百一十一頁

48、。創傷性休克救治835/3/2022n第二階段：強制性血管外液體扣押期第二階段：強制性血管外液體扣押期。傷后13天，其主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液體進入組織間，出現全身水腫和體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持充足的有效循環血量。n此期也不主張輸注過多(u du)的膠體溶液，特別是白蛋白，成人尿量控制在2040ml/h。此期可能出現少尿甚至無尿，但不主張大量用利尿劑，關鍵是補關鍵是補充有效循環血量充有效循環血量。第八十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治845/3/2022n第三階段：血管再充盈期第三階段：血管再充盈期。此期機體功能逐漸恢復，大量組

49、織間液回流入血管內。治療原則是減慢減慢輸液速度，減少減少(jinsho)輸液量。同時在心、肺功能監護下可使用利尿利尿劑。 第八十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治855/3/2022（五）妊娠期創傷（五）妊娠期創傷(chungshng)性休克救治性休克救治問題問題n隨著孕齡增加，孕婦外周血容量增加，每搏輸出量也隨著增加，孕婦仰臥時增大的子宮會壓迫(yp)下腔靜脈，因此體位應采用左體位應采用左側臥側臥位位，除非徹底排除出血可能，否則需留置2 條或以上大口徑輸液通道，并做好輸血的準備。1. 重視重視(zhngsh)妊娠妊娠生理生理第八十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治865/3/2022n妊

50、娠期呼吸系統呼吸系統呈過度通氣狀態，可有慢性代償性呼吸性堿中毒，可常規予100%純氧經鼻吸入；對危重孕婦，應積極行氣管插管術，保證良好通氣，減少胎兒缺氧、窘迫的風險。n創傷孕婦血管栓塞血管栓塞及DICDIC 發生的危險性增高，充分(chngfn)抗休克治療是預防DIC 及血管栓塞的前提。n孕婦胃腸道蠕動減緩，排空期延長，易造成吸入性肺炎，故危重患者應常規留置胃管，并負壓吸引。第八十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治875/3/20222.2.早期早期(zoq)(zoq)評估及救治評估及救治n母體(mt)穩定是胎兒存活的可能。對創傷孕婦評估及處理的首要目的是生命體征的穩定，應密切監測血壓、心律

51、及血氧飽和度。對于妊娠超過20 周的孕婦，應常規監測胎心及胎動，胎心及胎動變化可能是孕婦血流動力學改變的首要表現。n應正確搬運、減少搬動，按骨盆骨折的搬運方法搬運。不恰當的搬運可能加重出血和胎盤早剝的風險。第八十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治885/3/20223.3.正確認識放射學檢查正確認識放射學檢查(jinch)(jinch)， 避免漏診誤診避免漏診誤診n放射輻射對胎兒的潛在影響來自以下(yxi)三類：畸形發育、腫瘤發生及遺傳突變畸形發育、腫瘤發生及遺傳突變，最常見的影響發生在中樞神經系統， 如智力發育遲緩及小頭畸形。n放射輻射對胎兒的影響不僅與放射劑量相關，而且與胎兒的胎齡相關。

52、胎兒主要器官發育期在38 周，在此期間，放射照射可能致畸形；15 周之前，中樞神經系統是最易受傷害的器官。第八十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治895/3/2022n研究證實，與智力發育遲緩有明顯相關性的劑量是50100rad，診斷性放射輻射與智力發育遲緩的相關性沒有統計學意義。在進行骨盆及腰椎之外的放射學檢查時，應常規采用鉛圍裙保護孕婦腹部。n沒有特定的胎兒異常被證實與標準的低強度MRI 和超聲檢查相關(xinggun)。對于胎兒評估及腹腔器官檢查首選超聲首選超聲檢查，進一步的檢查則可選MRI。n強調診療溝通溝通及其協議協議的重要性。第八十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治905/3/

53、20224.4.手術手術(shush)(shush)適應證與手術適應證與手術(shush)(shush)時機時機n孕婦四肢骨折的手術適應證與普通患者類似。但妊娠期，應選擇允許肢體早期活動、避免長時間臥床或制動的手術方法，可考慮應用開放接骨板技術以減少對于反復(fnf)透視的依賴。此外，應盡量減少手術時間，降低手術麻醉的風險。n如果病情允許，手術應盡量推遲到妊娠3 個月之后。第九十頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治915/3/20225. 麻醉麻醉(mzu)與臨床用藥與臨床用藥n麻醉體位：麻醉體位：選擇左側臥位左側臥位，可減少30%以上的心臟負荷。n局麻：局麻：圍產期使用丁卡因、利多卡因局部麻醉

54、并不增加胎兒的致畸率。n硬膜外麻醉：硬膜外麻醉：隨著妊娠周數增加，硬膜外靜脈充血使硬膜外腔空間減少，用藥量應適當減少。n全麻：全麻：應密切監測胎兒心率，當胎盤(tipn)血供減少或胎兒缺氧時，胎兒心率將減慢，警示麻醉醫師應調整母體的全身狀況。第九十一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治925/3/20226. 孕婦孕婦(ynf)抗生素的適應證抗生素的適應證n抗生素抗生素：頭孢菌類、青霉素類和乙酰紅霉素：頭孢菌類、青霉素類和乙酰紅霉素等。等。n破傷風：破傷風：按標準給予。對母體及胎兒未見影響。n低分子肝素：低分子肝素：不能通過胎盤屏障，可以預防和治療(zhlio)妊娠期靜脈血栓?！靖剑好绹靖剑好?/p>

55、國FDA妊娠期抗生素的安全等級】妊娠期抗生素的安全等級】 A級：無； B B級：青霉素類、頭孢菌素類、安曲南、紅霉素、級：青霉素類、頭孢菌素類、安曲南、紅霉素、 阿奇霉素、克林霉素；阿奇霉素、克林霉素； C級：亞胺培南、萬古霉素、唑類抗菌藥； D級：氨基糖苷類、妥布霉素； X級：利巴韋林、乙硫異煙胺。第九十二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治935/3/2022第九十三頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治945/3/2022第九十四頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治955/3/2022第九十五頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治965/3/2022第九十六頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治975/

56、3/2022第九十七頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治985/3/2022第九十八頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治995/3/2022第九十九頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治1005/3/2022第一百頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治1015/3/2022n患者因車禍頭外傷患者因車禍頭外傷30分鐘于分鐘于2008年年12月月1日日 時被送我院急診科?；颊弋攬龌杳裕诒嵌鷷r被送我院急診科?；颊弋攬龌杳?，口鼻耳出血。出血。n入院查體：入院查體：BP：0/0mmHg，呼吸，呼吸(hx)心跳停心跳停止，意識喪失，雙側瞳孔散大，對光反射消止，意識喪失，雙側瞳孔散大，對光反射消失，枕后變形，口、鼻、耳出血凝固。失，枕后變形，口、鼻、耳出血凝固。n患者既往有糖尿病病史患者既往有糖尿病病史20年。年。 病例病例(bngl)介介紹紹 第一百零一頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治1025/3/2022第一百零二頁，共一百一十一頁。創傷性休克救治1035/3/2022n 入院后立即進行心肺復蘇，氣管插管、清除入院后立即進行心肺復蘇，氣管插管、清除氣道分泌物，應用機械心肺復蘇器進行胸外氣道分泌物，應用機械心肺復蘇器進行胸外心臟按壓和輔助呼吸心臟按壓和輔助呼吸(hx)，建立雙靜脈通道，建立雙靜脈通道，多參數心電監護，腎上腺素靜脈注射，靜脈多參數