1、1、掌握心功能不全的病因、發病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應用4、掌握急性心功能不全的搶救方法講授目的和要求 心力衰竭(heart failure)是各種心臟結構及（或)功能性疾病導致心室舒張或收縮功能受損 的一種綜合征。 絕大多數情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，出現肺循環和（或）體循環淤血的表現 各種器質性心臟病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）1.心肌損害心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、代謝障礙心肌舒張功能障礙: 心肌肥

2、厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協調性心臟機械結構完整性原發性心肌損害：缺血性心肌損害原發性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢全身血容量增加，如貧血、甲亢 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房顫最多見 水、電解質紊亂、

3、妊娠、輸液過多過快 過度勞累 環境、氣候急劇變化 治療不當：洋地黃量不足或中毒 高動力循環：嚴重貧血、甲亢 肺栓塞 原有心臟病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血一、代償機制1. Frank-Starling機制（針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經興奮性增強（2）腎素血管緊張素系統（RAS）激活 一 代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18 交感神經興奮性增強,使血中去甲腎上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1腎上腺素能受體,興奮心臟.NE可促使心肌

4、細胞凋亡,參與心臟重塑. 腎素血管緊張素系統（RAS）激活后,血管緊張素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、內皮細胞發生一系列變化，稱為細胞和組織的重塑1. 1. 心肌細胞功能障礙和死亡心肌細胞功能障礙和死亡2. 2. 心肌缺血心肌缺血3. 3. 心律失常心律失常4. 4. 心率增快心率增快5. 5. 血漿去甲腎上腺素水平較高者，血漿去甲腎上腺素水平較高者， 遠期病死率更高。遠期病死率更高。二 體液因子的改變心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP) 擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留 BNP與心衰的程度呈正相關，可以用來與心衰的程度呈正相關，可以用來心源性呼吸困難與肺

5、源性呼吸困難的鑒別心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別 精氨酸加壓素(AVP) 抗利尿和周圍血管收縮內皮素（endothelin） 很強收縮血管的作用，導致細胞肥大增生，參與心臟重塑的過程三 舒張功能不全主動舒張功能障礙 Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外 冠心病心室肌的順應性減退及充盈障礙 心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 心室重塑是導致心力衰竭不斷進展的病理心室重塑是導致心力衰竭不斷進展的病理生理基礎！生理基礎！ 心肌重塑是由一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表達，心肌細胞外基質(ECM)量和組成的變化 。臨床

6、表現為：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改變，即心室重塑。 心室重塑的結構基礎是心肌細胞和細胞外基質的變化。 心肌細胞的變化：(1)心肌細胞喪失(壞死和凋亡同時存在)，致心肌細胞數量減少； (2)心肌細胞適應不良性肥大。 心肌細胞外基質的變化主要是膠原沉積和纖維化。心肌間質纖維化的后果：心肌舒張期僵硬度增加，促發舒張性心衰； 心肌電沖動傳導不均一、不連續，易誘發心律失常和猝死 神經內分泌的激活、細胞因子的活化、細胞的信息傳遞通路的改變，基因表達的異常和多種基因之間的相互作用等。 抑制RAS系統、 -受體阻滯劑減少凋亡。心室重塑的促進因子有：RAS系統、去甲腎上腺素、內皮素等； 拮抗因子有：

7、緩激肽、NO等。炎性細胞因子和氧化應激在心室重塑中起重要作用 “ 心力衰竭心力衰竭神經體液的代償和失代償神經體液的代償和失代償交感神經激活交感神經激活細胞因子或細胞因子或血管活性因血管活性因子活性異常子活性異常水、鈉潴留水、鈉潴留水腫水腫 肺瘀血肺瘀血血流動力學異常血流動力學異常血管收縮血管收縮心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌氧供應降低心肌細胞功能心肌細胞功能障礙和壞死障礙和壞死心肌重塑心肌重塑功能惡化功能惡化疾病進展疾病進展血管緊張素血管緊張素兒茶酚胺兒茶酚胺毒性作用毒性作用心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡過度過度氧化氧化腎素腎素- -血管緊張素系統激活血管緊張素系統激活代償代償失代償

8、失代償心衰癥狀心衰癥狀體征加重體征加重治療目標治療目標 按發生過程分急性和慢性 按癥狀和體征分左、右、全心功能不全 按機理分收縮性和舒張性 舒張期心力衰竭：心肌舒張功能障礙導致左室充盈壓異常增高，導致肺淤血。 根據誘發癥狀的用力程度分級 級：正常人活動水平時不出現癥狀 級：日常活動后有癥狀 （心衰級） 級：輕微活動后即有癥狀（心衰級） 級：靜息狀態下有心衰癥狀（心衰級） A期:心衰高危但是沒有器質性心臟病或 心力衰竭癥狀(嚴重高血壓、冠心病、 有使用心臟毒性藥物治療或酗酒史、 風濕熱史、心臟病家族史等） B期:有器質性心臟病但是沒有心衰癥狀 (左心室肥厚或纖維化、左心室舒張 或收縮力降低、無癥

9、狀性心瓣膜病, 既往心 肌梗死) C期:有器質性心臟病，并且既往或目前有 心衰 癥狀 D期:需要特殊干預治療的難治性心衰 (因心衰頻繁住院治療且不能從醫院 安全出院者、等待心臟移植者、在家 中接受靜脈支持治療者,正在使用機 械循環輔助裝置者、在重癥病房接受 心衰治療者) 心衰 液體潴留向 動脈泵血障礙 靜脈回流障礙 腎血流 靜脈壓 腎靜脈 腎微循環 回流障礙 障礙水鈉排泄障礙 水鈉排泄障礙 水腫 前向衰竭假說 反向衰竭假說 心衰 泵功能障礙 長期靜脈和動脈收縮 周圍至中央循環 心輸出量 前后負荷 重新分布 肺血管壓力 骨骼肌灌注 左室肥厚/擴張 肺充血 運動能力 心衰 神經激素異常 長期神經激

10、素激活 細胞因子 水鈉潴留 冠脈及全身血管收縮 血管緊張素 過度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細胞功能障礙 及壞死血流動力學異常 心臟重塑和功能 惡化進展 細胞凋亡 疾病進展 生存率降低腎上腺素能作用交感輸出心肌交感腎和血管神經活性交感活性受體 受體 受體心肌肥大、死亡、擴張、缺血血管收縮心律失常、心肌重構鈉潴留 血管緊張素原非腎素 緩激肽徑路 血管緊張素（激肽酶）血管緊張素失活片斷醛固酮受體 螺內酯 Na+潴留 血管收縮 血管擴張 心肌纖維化 血管肥大 生長抑制 血管損傷 心肌肥大、纖維化 抗增生 血管功能失調 血管保護 交感神經激活 腎保護1. 癥狀 肺淤血：進

11、行性勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血 心輸出量: 疲勞、乏力、神志異常 少尿、腎功能損害左心功能不全 2. 體征： 原心臟病體征 HR 奔馬律 P2 兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音1. 癥狀 體循環淤血的表現：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2. 體征 頸靜脈充盈 肝臟腫大 肝頸靜脈回流征陽性 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 紫紺：周圍性 頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫 胸片：心臟大小、形態異常，肺淤血 UCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A1.2 血流動力學：PCWP12mmHg 右心衰：周圍靜脈壓升高15cm H2

12、O 隨機雙盲安慰劑對照，多中心。 1088例NYHA III-IV級 LVEF 0.35的病人，在基礎治療同時給予磷酸二酯酶抑制劑-米力農10mg x 4d或安慰劑，隨訪平均6.1個月。 死亡率米力農組30%，安慰劑組24% 死亡率增加28% （P=0.038） 心血管死亡增加34%（P=0.016） 心功能IV級者死亡率增加53%（P=0.006 ） 心功能III級者死亡率增加3% （P=0.86） 住院率增加44% VS 39%（P=0.041） 心血管不良反應增加 11.4% VS 6.5%（P=0.006） 女性患者，女性患者，3636歲。歲。病例病例主訴：主訴：因發熱、呼吸急促因發熱

13、、呼吸急促及心悸及心悸3 3周入院。周入院。現病史：現病史：4 4年前病人開始于年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短，近半年勞動時自覺心慌氣短，近半年來癥狀加重，同時下肢出現浮來癥狀加重，同時下肢出現浮腫。腫。1 1個月前，經常被迫采取個月前，經常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒，氣喘不止，經急診搶救好醒，氣喘不止，經急診搶救好轉。轉。病例病例近三周來，出現惡寒發熱，近三周來，出現惡寒發熱，咳嗽，痰中時有血絲，心咳嗽，痰中時有血絲，心悸氣短加重。悸氣短加重。病例病例既往史：既往史：患者于兒童時期患者于兒童時期曾因患咽喉腫痛而做扁桃曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術，以后時

14、有膝關體摘除術，以后時有膝關節腫痛史。節腫痛史。病例病例體檢：體檢：T39.6T39.6，P161P161次次/ /分，分，R33R33次次/ /分，分，BP 110/80mmHgBP 110/80mmHg。重癥病容，口唇發紫，半臥位，重癥病容，口唇發紫，半臥位，嗜睡；頸靜脈怒張，心界向兩側嗜睡；頸靜脈怒張，心界向兩側擴大，心尖區可聽到明顯收縮期擴大，心尖區可聽到明顯收縮期雜音，肺動脈瓣第二音亢進。兩雜音，肺動脈瓣第二音亢進。兩肺可聞廣泛濕性羅音肺可聞廣泛濕性羅音。病例病例病例病例腹膨隆，可聞移動性濁音。肝腹膨隆，可聞移動性濁音。肝于肋下于肋下6cm6cm，壓痛；脾于肋下，壓痛；脾于肋下3 c

15、m3 cm。指端呈杵狀，下肢明顯。指端呈杵狀，下肢明顯凹陷性水腫。凹陷性水腫。 病例病例實驗室檢查：實驗室檢查：紅細胞紅細胞3.03.010101212/L/L白細胞白細胞181810109 9/L/L中性粒細胞占中性粒細胞占90%90%尿量尿量300-500ml/300-500ml/日日少量蛋白和紅細胞少量蛋白和紅細胞尿膽紅素（尿膽紅素（+）病例病例血漿總膽紅素血漿總膽紅素31.631.6mol/Lmol/L （正常（正常17.117.1）直接膽紅素直接膽紅素12.812.8mol/Lmol/L ( (正常正常3.4)50%50%壓力指標：壓力指標： LVEDP 正常值正常值 0.67 1.60Kpa （5 12mmHg） LAP 正常值正常值 0.27 1.60Kpa （2 12mmHg） PAP 正常值正常值 1.60 3.340.541.73KPa （12 25413mmHg） 平均壓平均壓 10.67