1、一氧化碳中毒后遲發性腦病第一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病病因(bngyn) 一氧化碳(yynghutn)入血后立即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白（HbCo），一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍。由于HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴重的低氧血癥，導致組織缺氧。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶的鐵結合，抑制組織的呼吸過程。第二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病一氧化碳一氧化碳(yynghutn)中毒機理中毒機理CO+血紅蛋白血紅蛋白(Hb) COHb（碳氧血紅蛋白）（碳氧血紅蛋白） 是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解

2、離速度解離速度(sd)的的13 600COHb 阻止阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織解離，血氧不易釋放給組織還原型的還原型的細胞細胞(xbo)色素氧化色素氧化酶酶阻礙對氧阻礙對氧的利用的利用CO 二價鐵二價鐵肌球蛋白肌球蛋白損害線粒體功能損害線粒體功能第三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病病理變化病理變化 第四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病急性(jxng)中毒的臨床表現癥狀癥狀(zhngzhung)(zhngzhung)與體內碳氧血紅蛋白量大致成正比與體內碳氧血紅蛋白量大致成正比含量在10%以下，一般無臨床癥狀。10%40%，輕度中毒癥狀：如頭痛、頭暈、惡心、乏力，離開

3、中毒場所，經過或不經過治療即可好轉。40%50%，中度中毒癥狀：面色潮紅，口唇櫻桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。超過50%，重度中毒癥狀：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。第五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病急性一氧化碳急性一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒的中毒的表現表現中毒程度中毒程度血血COHb濃濃度度神經神經系統表現系統表現治療反應治療反應（吸人新鮮空氣或氧（吸人新鮮空氣或氧療）療）輕度中毒輕度中毒1020輕輕中度中度嗜睡，意識模糊；劇嗜睡，意識模糊；劇烈頭痛、頭昏、四肢烈頭痛、頭昏、四肢無力無力癥狀很快消失癥狀很快消失中度中毒中度中毒

4、3040淺昏迷淺昏迷經搶救后恢復且無明經搶救后恢復且無明顯并發癥顯并發癥經吸氧治療可以經吸氧治療可以恢復正常且無明恢復正常且無明顯并發癥顯并發癥重度中毒重度中毒50深昏迷深昏迷去大腦皮去大腦皮層狀態層狀態 并發腦水腫、并發腦水腫、腦水腫、休克、肺水腦水腫、休克、肺水腫、呼吸衰竭等腫、呼吸衰竭等死亡率高，幸存死亡率高，幸存者多有后遺癥者多有后遺癥第六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病急性(jxng)中毒的治療離開中毒現場一般處理：能量合劑，防治感染3. 人工冬眠立即實行高壓氧治療。輸血療法(lio f)紫外線照射充氧自血回輸療法。對癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。第七頁，共三十一頁。一

5、氧化碳中毒后遲發性腦病急性(jxng)一氧化碳中毒性癡呆 國內報道(bodo)較少，與一氧化碳中毒性遲發性腦病相比從病理改變及CT表現大體相同，病變主要位于大腦白質和蒼白球。這主要是因為脈絡膜前動脈較長，在功能上屬于終末動脈，較易受缺氧的影響。第八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病 一氧化碳(yynghutn)中毒后 遲發性腦病第九頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病一氧化碳(yynghutn)中毒后遲發性腦病 部分病人在急性部分病人在急性(jxng)(jxng)COCO中毒后，意識障礙恢中毒后，意識障礙恢復后，經過復后，經過2 26060天的天的“假愈期假愈期” ，再次出現，再次出

6、現一系列神經、精神障礙的臨床表現（癡呆、情一系列神經、精神障礙的臨床表現（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟失調、強握、失語、帕金森樣癥狀），少、共濟失調、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發性腦病稱為急性一氧化碳中毒后遲發性腦病 發病率低，0.06%-2.8%。但在急性急性一氧化碳中毒住院病人中發病率為12%左右。 病程長，治療困難第十頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病DEACMPDEACMP發病發病(f bng)機理：機理： 缺血缺氧學說缺血缺氧學說 細胞毒性損傷機制 再灌注損傷和自由基 興奮性氨基酸：谷

7、氨酸 細胞凋亡 免疫功能異常(ychng) 神經遞質紊亂第十一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)學說學說 一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細胞內離子濃度發生變化，大量鈣離子內流，抑制(yzh)線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經遞質生成和生物轉換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發生缺血性損傷。 缺血缺氧可使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機械性堵塞微循環或釋放毒性物質而導致

8、及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質病變為主，遲發性腦病時表現為缺氧性腦中毒早期以腦灰質病變為主，遲發性腦病時表現為缺氧性腦白質脫髓鞘。白質脫髓鞘。第十二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)學說學說 急性一氧化碳中毒(zhng d)后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內皮細胞損害,內膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質彌漫性缺血、缺氧而發生脫髓鞘改變。這個過程需要24 周。 經過這段假愈期,腦白質脫髓鞘病變的發生致使腦白質中的上下傳導束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網狀結構上行系統,從而產生遲發性

9、腦病。第十三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病DEACMPDEACMP最常見最常見(chn(chn jin) jin)的病理變化的病理變化 蒼白球的變性壞死 腦白質出現融合或不融合的脫髓鞘斑片 海馬區和小腦(xiono)有不同程度的病變 大腦皮層也可出現分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等第十四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床表現臨床表現 精神意識精神意識(y sh)障礙障礙 錐體外系神經障礙錐體外系神經障礙 錐體系神經損害錐體系神經損害 大腦皮質局灶性功能障礙大腦皮質局灶性功能障礙 腦神經及周圍神經損害腦神經及周圍神經損害第十五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發

10、性腦病臨床表現 智力活動普遍減低，意識模糊，表情呆滯(dizh)，注意渙散，反應遲鈍，外出找不到歸途，不識家人，行為紊亂，強握摸索，行走困難，運動障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現，以前額和基底節癥狀尤為突出。第十六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病輔助輔助(fzh)檢查（檢查（EEGEEG與與MRIMRI） 輕度：EEG 表現為以低中幅波為主,混有10100uV波；MRI可見腦白質邊界不清楚或腦萎縮 中度：EEG 表現為20180uV 的節律，混有23Hz100200uV波；MRI表現為雙側腦室周圍白質和半卵圓中心對稱性點狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI 高信號 重度：EEG

11、 表現為廣泛性波幅平坦；MRI 表現為蒼白球變性壞死伴腦白質廣泛性脫髓鞘,患者(hunzh)深昏迷第十七頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病影像(yn xin)表現CT：多種多樣(du zhn du yn)。 多數病人表現為雙側蒼白球對稱性的片狀低密度。第十八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病第十九頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病影像(yn xin)表現MRI：在T2象上雙側腦室周圍白質及蒼白球呈高信號，有時(yush)波及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內囊也可呈高信號，殼核呈低信號。 在T1象上為相應的低信號。第二十頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病危險(wixin)

12、因素通過對大量CO中毒后發生遲發性腦病的病例進行分析，認為相關危險因素如下： 中老年人、腦力勞動、高血壓病史。 昏迷持續大于天。 “假愈期”內頭暈、無力持續時間長、精神刺激因素。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程(liochng)治療與遲發腦病的發生相關。第二十一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病DEACMPDEACMP的診斷的診斷(zhndun)標準標準急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，約經260天清醒期，又出現下列臨床表現之一者 1 精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄(zhnwng)狀態或去大腦皮層狀態； 2 錐體外系受損出現帕金森綜合征的表現； 3 錐體系受損（如偏癱、病

13、理反射陽性或小便失禁等）； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、認識、記憶、計算、視野缺損等，或出現繼發性癲癇。第二十二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病DEACMPDEACMP的治療的治療(zhlio) 以增加腦部供血，改善微循環，防止鈣離子超載，清除氧自以增加腦部供血，改善微循環，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。由基等治療為主。 堅持高壓氧（堅持高壓氧（HBOHBO）治療。療程要長。治療。療程要長。 促進腦細胞代謝：促進腦細胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶三磷酸腺苷、輔酶A A、細胞色素、細胞色素C C和大量維和大量維生素生素C C、胞磷膽堿。、胞磷膽堿。 盡早應用糖皮質激素盡

14、早應用糖皮質激素( (地塞米松地塞米松) )、高滲性脫水劑治療腦水腫、高滲性脫水劑治療腦水腫, ,促促進腦血液循環。進腦血液循環。 對癥對癥(du zhng)(du zhng)治療：如抗癲癇治療：如抗癲癇, ,降低肌張力降低肌張力, ,抗精神病藥等。抗精神病藥等。 在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的急躁情緒，在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。第二十三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病防治(fngzh) 防止(fngzh)一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生最重要的是高壓氧治療。 關鍵是：早

15、期、足量。 即：在盡可能早的時間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。足量指治療要徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的停止高壓氧治療。第二十四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病高壓氧（高壓氧（ HBOHBO）治療）治療(zhlio)機理機理 HBO 能使腦組織的氧含量增加,增強氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細胞結構與功能的恢復 HBO 能改善血管內皮細胞的氧供和營養情況,促進血管內膜損傷的修復，遏制其病理過程的發展(fzhn) 使機體體液免疫機能減退,減輕自身免疫反應 促進血管新生和側枝循環形成,疏通微循環,從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內膜炎,微血栓形成等病理改變 加強神經纖維髓

16、鞘的生成第二十五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病神經神經(shnjng)(shnjng)康復治療康復治療 神經康復在DEACMPDEACMP患者恢復過程中亦較為重要。對于DEACMPDEACMP患者,在進行高壓氧、藥物(yow)等治療同時,堅持包括物理治療、作業治療、語言治療、心理治療、智能訓練等康復方法,使其早日康復,并獲得較好的生活質量。第二十六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病影響影響(yngxing)(yngxing)DEACMPDEACMP的因素的因素 年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側支循環差有關,并且易有廣泛微小血栓形成 與意識障礙時間長短有關：昏迷時間越

17、長,腦缺氧越嚴重,越易發生遲發性腦病 與治療的時機及療效有關 與并發癥有關：并發癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經營養保護劑、擴張血管藥物可以治療并發癥,配合營養支持療法,可有效預防(yfng)并發癥的出現第二十七頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病建議建議(jiny)(jiny) 對于老年人及有腦血管危險因素的患者應采用綜合治療,并且延長治療及住院時間 對有并發癥的患者應積極治療 加大腦保護劑及血管擴張藥的應用 免疫功能有缺陷(quxin)的急性CO中毒患者更應警惕遲發性腦病的發生,加強免疫功能的治療。第二十八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發性腦病預后預后(yhu)(yhu) 年齡：年齡越大預后(yhu)越差 中毒