1、病原生物學復習材料1、病原生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原體。2、醫學病原微生物3 類 8 種非細胞型微生物：病毒原核細胞型微生物：細菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體真核細胞型微生物：真菌。3、正常微生物群：在人體特定生理時期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落，又稱正常菌群。4、正常微生物群分部：皮膚、口腔、鼻咽腔、腸道、尿道、陰道、外耳道、眼結膜。5、正常微生物群生理作用：生物拮抗、營養作用、免疫作用。6、微生態失調：正常微生物群的數量或種類比例失常，由生理組合變成了病理組合。7、微生態失調原因：菌群更替、菌群易位、宿主免疫功能受累。8、感染：是病原體

2、的致病力同宿主的抗抵抗力相互作用的過程。9、消毒：殺滅或去除物品上病原生物的過程。10、滅菌：殺滅或去除物品上所有微生物的過程。11、防腐：抑制微生物生長繁殖、防止有機物腐敗變質的過程。12、無菌：物體中無任何活的生物存在。13、無菌操作：防止病原生物進入人體或者物品的操作方法。14、高壓蒸汽滅菌法：適用于所有耐高溫物品，如基礎培養基、生理鹽水、手術器械、敷料和注射液的滅菌。15、紫外線：穿透力較弱，只適合物體表面及空氣的消毒。16、化學消毒劑的作用機制：破壞病原生物的細胞壁、引起細胞蛋白變性或凝固、改變核酸結構。17、病毒基本特性：體積微小、結構簡單、專性寄生、以復制方式繁殖子代病毒。18、

3、成熟并具有感染性的病毒稱為病毒體，其大小以納米計量。19、病毒的結構和功能核心：只含一種核酸（RN頌DNA ,決定病毒的感染增殖及遺傳變異等各種 生物學特性。衣殼：病毒的蛋白，保護病毒核酸、介導病毒核酸進入敏感宿主細胞內、參與 感染過程、具有抗原性。包膜、刺突（子粒）：保護病毒核衣殼、能吸附或融合易感細胞、有助于病毒 的感染、具有抗原性。20、病毒增殖7個階段：吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成 熟、釋放。21、病毒的人工培養：動物接種、雞胚培養、細胞培養。22、病毒感染的來源：患者、病毒攜帶者、被病毒感染的動物或攜帶病毒 的動物、被病毒污染的醫療器械、生物制品、生活用品等。23、病毒感染的

4、傳播方式：垂直傳播、水平傳播。24、 垂直傳播： 指存在于母體的病毒通過胎盤或產道將病毒由親代傳播給子代的方式。25、病毒的感染途徑經呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、風疹病毒、水痘病毒、冠狀病毒等。經消化道感染：如脊髓灰質炎病毒、甲型肝炎病毒等。經皮膚傷口感染：如流行性乙型腦炎病毒、狂犬病毒、出血熱病毒等。接觸感染：直接（或性行為）或間接接觸。血液：如HBV丙型肝炎病毒（HCV、HIV等。26、隱性感染：指病毒在宿主細胞內增殖但不出現臨床癥狀者， 又稱亞臨床感染。27、持續性病毒感染：慢性病毒感染、潛伏性病毒感染、慢發病毒感染、急性病毒感染的遲發并發癥。28、潛伏感染：在原發感染后，病毒基因

5、存在于一定的宿主組織或細胞中，但病 毒不復制，也不出現臨床癥狀，在某些條件下病毒被激活增殖，導致疾病復發而 出現癥狀。29、病毒的致病機制（病毒感染對宿主細胞的直接作用）殺細胞效應、穩定狀態感染、包涵體的形成、細胞凋亡、基因整合與 細胞轉化。30、病毒感染的免疫病理作用：抗體介導的免疫病理作用例如：登革熱病毒與相應抗體結合后，黏附在紅細胞和血小板表面，激活補體引 發III型超敏反應，導致血細胞和血小板破壞，引起出血和休克。細胞免疫介導的免疫病理作用例如：受HBVg染的肝細胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（ HBsA。、乙 型肝炎病毒e抗原（HBeAg和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg , T

6、c介導的效 應具有雙重性，既可以清楚病毒，也可造成肝細胞的損傷。機體對病毒感染免疫 應答的強弱決定臨床過程的轉歸。31、干擾素（IFN）:是病毒或其他IFN誘生劑使人或動物細胞分泌的一類具有 多種生物學活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的主要是I型IFN。32、IFN抗病毒的特點：廣譜性、間接性、選擇性、種屬特異性、高 活性。33、病毒感染可以引起細胞、體液免疫。34、呼吸道病毒：指以呼吸道（氣溶膠、飛沫等）為主要傳播方式的一類病毒。35、流行性感冒病毒形態與結構：流感病毒多呈球形，直徑80-120nm,從患者體內初次分離時呈絲狀，長短不一， 由核衣殼和包膜構成。36、核衣殼由病毒RNA RN解聚酶

7、和核蛋白組成；包膜由基質蛋白、雙層（類） 脂膜和糖蛋白突起組成。37、流感病毒按M蛋白與NP的抗原差異可分為甲、乙、丙三型，甲型流行最強。38、甲型最易變化，由基因組自發的點突變，變異幅度小，屬于量變，稱為抗原 漂移。由基因組基因重新排列，抗原變異幅度大，屬于質變，稱為抗原性轉變。39、流感的主要傳染源是患者和隱形感染者， 分泌物中含有大量病毒，通過飛沫 或污染的手、用具等傳播。40、防治：接種與當前流行株型別基本相同的疫苗。41、其他常見呼吸道病毒呼吸道合胞病嬰幼兒支氣管肺炎毒腮腺炎病毒流行性腮腺炎風疹病毒兒童風疹、胎兒先天性畸形鼻病母普通感冒、支氣管炎、支氣管 肺炎42、脊髓灰質炎病毒：是

8、腸道病毒屬的一種代表性病毒，可引起脊髓灰質炎，病 毒侵犯中樞神經系統，損害脊髓前運動神經元，導致肢體肌肉麻痹。因多見于兒 童，俗稱小兒麻痹癥。43、脊髓灰質炎病毒主要通過糞口途徑傳播。44、防治：使用滅活疫苗（IPV、Salk Vaccine）和口服脊髓灰質炎減毒活疫苗。45、其他常見胃腸道病毒柯薩奇病母口引起各種臨床表現?？刹∧感滦湍c道病 毒EV71引起手足口病、腦脊髓膜炎輪狀病毒引起急性病毒性腸胃炎，主要是嬰幼 兒46、肝炎病毒五型縮寫甲型：HAV乙型：HBV丙型：HCV 丁型：HDV戊型：HEV47、乙型肝炎病毒血中3種形態大球形顆粒：又叫Dane顆粒，是具有感染性的完整的 HBVK粒小

9、球形顆粒：復制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。管形顆粒：復制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。48、乙肝病毒3對抗原、抗體抗原抗體HBsAg抗 HBs(HBsAb)HBcAg難測抗 HBc(HBcAb)分為 IgM、IgGHBeAg抗 Hbe(HBeAb)49、乙型肝炎的主要傳染源是乙型肝炎患者和 HBV»帶者。50、HBV勺主要傳播途徑血液、血制品傳播：如注射、手術、采血、拔牙、內窺鏡檢查、預防接種、針 刺、紋身、扎耳、扎眉毛等。母嬰傳播：分娩時新生兒經產道接觸或吸存入含 HBV勺母血、羊水等。接觸傳播：公用牙刷、洗澡刷子、剃須刀、唾液、性交等。51、HBVfeW機制：病毒誘發宿主產生免

10、疫應答及病毒與宿主間的相互作用所致。細胞免疫介導的損傷：特異的 CD8TC直接殺傷作用、誘導肝細胞的凋亡、特異性的CD4T承放CK體液免疫介導的損傷：免疫復合物引起肝外損傷、肝毛細胞栓塞、急性肝壞死。 如關節炎、腎小球炎等。自身免疫介導的損傷：肝細胞表面自身抗原改變，使細胞膜內側的肝特異性蛋 白（LPS）暴露，產生抗體，抗原抗體結合，激活補體，導致肝細胞損害。52、診斷：乙肝病毒標志物檢測兩 對抗原抗體HBsAg抗HBs半無抗HBcHBeAg抗Hbe乙 肝 六 項抗原抗體HBsAg抗HBs無抗 HBc IgM、 IgGHBeAg抗Hbe53、檢測意義：診斷乙型肝炎、篩選獻血員、選擇HBVgE苗

11、接種對象和判斷接種效果、 調查乙肝的流行病學、評價治療乙肝藥物的療效。54、乙肝防治一般防治：切斷傳染源和傳播途徑。嚴格消毒病人或攜帶者的血液及分泌物、嚴格篩選獻血員、重視醫源性傳播。特異預防：主動免疫一一乙肝疫苗；被動免疫一一抗HBs-IgG（HBIg）緊急預防。55、乙肝治療：抗病毒、調節免疫功能、保肝。56、艾滋?。ˋIDS）HIV:人類免疫缺陷病毒，是獲得性免疫缺陷綜合征的病原體。57、細菌的測量單位是微米。58、細菌的典型形態：球菌、桿菌、螺形菌。59、多數細菌五色半透明，光學顯微鏡下很難觀察其形態結構，須經染色后觀察。60、革蘭染色法：革蘭陽性（G丹菌呈紫色，革蘭陰性（G-）菌呈紅

12、色。61、細胞壁革蘭陽性（G力菌：由肽聚糖和磷壁酸構成。革蘭陰性（G-）菌：有外膜和肽聚糖組成。革蘭陽性（G+ 菌革蘭陰性（G-）菌肽聚糖含量高含量少磷壁酸有無脂多糖無有 ，+、X （內毒素成分） 有一外膜無62、中介體：為細胞膜內褶而形成的囊狀結構，多見于G+®,擴大了細胞膜的表面積，增加了膜上酶的含量，可為細菌提供大量的能力，故有擬線粒體之稱。63、核糖體：細菌核糖體可作為抗菌藥物選擇性作用的靶點。64、質粒：細菌染色體外的遺傳物質，為閉合環狀雙鏈 DNA大小不等，能自我 復制。65、質粒與細菌遺傳、變異密切相關，和耐藥性有關。66、異染顆粒對于白喉棒狀桿菌的鑒別有一定意義。67

13、、核質：是細菌染色體分布的區域，又稱擬核，無膜。68、細菌4個特殊結構的作用莢膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有關。鞭毛：有抗原性、和細菌運動有關、與致病性有關、可鑒定細菌進行細菌分類。菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有關，性菌毛還有接合作用、傳遞遺傳 物質。芽胞：使細菌抵抗力增強、有些芽胞稱為繁殖體后可致病、作為滅菌是否徹底的指標。69、合成產物：致熱原、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素 70、致熱原：又稱熱原質，為注入人體或動物體內能引起發熱反應的物質，致熱原主要由G-菌產生，相當于LPS71、細菌生長繁殖的條件：營養物質、酸堿度、溫度、氣體。72、細菌分為4

14、類：專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌（73、細菌一般以簡單的無性二分裂方式進行繁殖，條件適宜，20-30分鐘增殖代。74、培養基:基礎培營養培養基、選擇培養基、鑒別培養基、厭氧培養基、專用培養基75、細菌感染的來源外源性感染：患者、帶菌者、病畜和帶菌動物 內源性感染：主要來自人體內寄居的正常微生物群和潛伏于體內的病原菌。76、細菌傳播方式：水平傳播和垂直傳播，水平傳播是細菌感染的主要傳播方式。77、水平傳播：指病原菌通過直接和間接過程從人到人、動物到人的傳播。78、細菌感染途徑經呼吸道感染：如肺結核、白喉、百日咳等。經消化道感染：如傷寒、細菌性痢疾、霍亂、食物中毒等胃腸道傳染病。經

15、皮膚感染：如破傷風梭菌等。性接觸感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋體等。節肢動物叮咬感染：如人類鼠疫等。79、臨床上常見的全身感染毒血癥：病原菌在局部生長繁殖，不進入血流，但其產生的外毒素能進入血液 并引起特殊毒性癥狀。內毒素血癥：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內 毒素。也可由病灶內大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內毒素入血所致。菌血癥：細菌侵入血流，但未在血流繁殖。敗血癥：細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并產生毒性物質。膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血循環擴散至機體其他組織和器官，引起新的化膿性病灶。80、致病菌的致病機制與細菌的侵襲力、產生的毒素有關。8

16、1、侵襲力：致病菌能突破宿主皮膚黏膜生理屏障，進入機體定居、繁殖和擴散 的能力。包括菌毛、非菌毛黏附素、莢膜、胞外酶。82、外毒素與內毒素主要區別外毒素內毒素來源1G+ft及部分G-菌產生G-菌細胞壁裂解后釋放存在部 位活菌分泌或菌體崩解后釋放菌體細胞壁成分，細菌裂解后 釋放化學成 分蛋白質LPS穩定性不穩定，加熱60-80 C 30min迅速破壞溫度，160 c 2-4h才被破壞抗原性刺激機體產生高濃度抗毒素 可經甲醛脫毒制成類毒素不能經甲醛脫毒制成類毒素 不能形成保護性抗體毒性作對組織器官有選擇性毒害作作用大致相同，引起發熱、用+白細胞數量變化、休克等83、葡萄球菌化膿：膿液黏稠，易局限性

17、，形成膿栓。致病物質：凝固酶。84、凝固酶：使含有抗凝劑的人血漿發生凝固的酶類物質，是鑒別葡萄球菌能否致病的重要指標。游離凝固酶：局限化、易形成血栓。結合凝固酶：保護病菌免受血清中殺菌物質的破壞。85、鏈球菌化膿：膿汁稀，易擴散。致病物質：侵襲性酶。86、侵襲性酶：使A群鏈球菌引起的感染容易經周圍組織或淋巴、血流擴散。透明質酸酶：分解透明質酸，組織通透性增強，病菌易擴散。鏈激酶：可溶解血塊，阻止血漿凝固，利于細菌擴散。鏈道酶：降解濃汁中高濃度黏稠的 DNA使濃汁變稀。87、猩紅熱：可由鏈球菌感染，產生致熱外毒素所致。88、腸道外感染：大腸桿菌是條件致病菌，在腸道內不致病，當細菌寄居部位改變時引

18、起內源性感染。89、腸道感染：某些特殊致病性大腸桿菌引發外源性感染。90、大腸桿菌是衛生監督的指示菌。91、沙門菌所致疾病：腸熱癥，由糞-口途徑傳播、食物中毒、敗血癥。92、血清學檢查肥大試驗：是用已知傷寒沙門菌 O H抗原與患者血清做定量凝 集試驗，根據抗體的含量和增長情況，輔助診斷腸熱癥。93、志賀菌（痢疾桿菌）致病物質：菌毛、內毒素、外毒素。94、志賀菌（痢疾桿菌）所致疾?。杭毙跃?、中毒性菌痢、慢性菌痢。95、結核桿菌：抗酸染色呈紅色。96、結核桿菌致病性結核桿菌無侵襲性酶，不產生內毒素與外毒素。其致病性可能與菌體成分在組織 細胞內大量繁殖引起炎癥，以及代謝產物的毒性和機體對菌體成分產

19、生的免疫損 失有關。97、有菌免疫：抗結核的免疫屬于有菌免疫，只有當結核桿菌在體內存在時才有 免疫力，當體內結合桿菌消失時抗結核免疫也隨之消失。98、結核預防：卡介苗。99、破傷風菌致病物質：外毒素、痙攣毒素等。100、破傷風菌所致疾?。好婕’d攣引起牙關緊閉、苦笑面容，頸部背部肌肉持 續性痙攣引起角弓反張等。101、破傷風厭氧環境傷口窄而深、局部缺血壞死組多、伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。102、破傷風防治原則：創口的清創和擴瘡、特異性預防、抗菌治療。103、支原體：是一類沒有細胞壁的原核細胞型微生物，是目前所知在無生命培 養基中繁殖的最小微生物之一。104、培養細菌的培養基：可培養細菌、支原體。105、肺炎支原體：引起原發性非典型性肺炎。106、溶月尿月尿原體：為人類泌尿生殖道常見病原體之一，性接觸或母嬰傳播。107、衣原體：是一類寄生子真菌細胞內、有獨特發育周期、可通過濾菌器的原 核細胞型微生物。108