1、2002 級(jí)5 年制本科病理生理學(xué)試卷一、名詞解釋（3 分/每題）：1.Gprotein: 1.G 蛋白是指能結(jié)合GTP 或GDP，并具有內(nèi)在GTPase 活性的蛋白（3 分）。2.falseneurotransmitter 2.假性神經(jīng)遞質(zhì)（1 分），結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（2 分）。3.programmedcelldeath 3.程序性細(xì)胞死亡也稱為細(xì)胞凋亡(1 分)。由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡（2 分）。4.ARDS 4.急性呼吸窘迫綜合征(1 分)，由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過(guò)程等

2、引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（2 分）。5.aniongap 5.陰離子間隙是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽(yáng)離子量的差值（3 分）。6.hypovolemichypernatremia 6.低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)為失水大于失鈉，血漿滲透壓大于310mmol/L，血鈉高于150mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱為高滲性脫水。二、單項(xiàng)選擇(1 分/每題，每一選題都只有一個(gè)選項(xiàng)是正確的，請(qǐng)將選擇結(jié)果填入首頁(yè)的選擇題答題框，否則為無(wú)效選擇)1.熱休克蛋白不具有下列哪項(xiàng)功能？A.抑制糖異生B.提高耐熱能力C.提高細(xì)胞的應(yīng)激能力D.加強(qiáng)Na+-

3、K+-ATPase 活性E.增強(qiáng)機(jī)體抗損害能力2.一般應(yīng)激時(shí)體內(nèi)分泌減少的激素是:A.ADHB.胰高血糖素C.胰島素D.搪皮質(zhì)激素E.醛固酮3.下列哪項(xiàng)不是MSOF 病人的新陳代謝改變:A.全身能量消耗增加B.糖脂肪利用障礙C.肌肉蛋白分解加強(qiáng).尿素氮升高D.出現(xiàn)負(fù)氮平衡E.C02 產(chǎn)生減少4.有缺氧伴CO2 潴留的呼吸衰竭患者不能用高濃度吸氧，是因?yàn)锳.誘發(fā)肺不張B.消除對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激C.可能會(huì)引起氧中毒D.促使CO2 排除過(guò)快E.以上都不是5.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙容易誘發(fā)DIC 的原因是：A.循環(huán)血液中促凝物質(zhì)的生成增加B.循環(huán)血液中促凝物質(zhì)的清除減少C.循環(huán)血液中凝血活酶生成

4、增加D.循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)的清除過(guò)多E.體內(nèi)大量血管內(nèi)皮細(xì)胞受損6.血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P 試驗(yàn)）主要檢測(cè)：A.纖維蛋白原含量B.纖維蛋白單體含量C.纖維蛋白原降解產(chǎn)物D.組織因子E.凝血酶活性7.細(xì)胞凋亡不足參與了以下哪些疾病的發(fā)病A.心肌缺血B.腫瘤C.阿爾茨海默病D.缺血-再灌注損傷E.艾滋病8.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷B.呼吸急促、脈搏細(xì)速C.血壓均下降D.面色蒼白或潮紅、紫紺E.尿少或無(wú)9.失血性休克早期時(shí)，最易受損的器官是：A.心B.腦C.腎D.肺E.肝10心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是：A.肺動(dòng)脈循環(huán)充血B.動(dòng)脈血壓下降C.心輸出量

5、降低D.毛細(xì)血管前阻力增大E.體循環(huán)靜脈淤血11.心肌缺血引起心肌收縮性減弱，與下列哪個(gè)因素?zé)o關(guān)A.ATP 生成減少B.心肌細(xì)胞死亡C.酸中毒D.肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力降低E.肌鈣蛋白與結(jié)合障礙12疾病的發(fā)展方向取決于A.病因的數(shù)量與強(qiáng)度B.是否存在誘因C.機(jī)體的抵抗力D.損傷與抗損傷的力量對(duì)比E.機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力13引起腎前性急性腎功能不全的原因是：A.低血容量B.急性腎衰C.腎血栓形成D.中毒性腎炎14.急性腎功能不全少尿期，病人發(fā)生最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂是：A.高鈉血癥B.高鉀血癥C.低鈣血癥D.低鎂血癥15.腎小球過(guò)度濾過(guò)最終將導(dǎo)致：A.GFR 增加B.腎小球纖維化與硬化C.滲透性利尿D

6、.腎小管重吸收增加16.鈣反常時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷的主要途徑是A.ATP 減少使鈣泵功能障礙B.Na+-Ca2+交換異常C.電壓依賴性鈣通道開放增加D.線粒體膜流動(dòng)性降低E.無(wú)鈣灌流期出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板與糖被表面的分離17.巨人癥屬于A.自身免疫性疾病B.遺傳性受體病C.繼發(fā)性受體異常病D.G 蛋白異常病E.轉(zhuǎn)錄因子異常性疾病18上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制：A.引起失血性休克B.腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)氨C.腦組織缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破壞血腦屏障19假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識(shí)障礙的機(jī)制是：A.取代乙酰膽堿B.取代去甲腎上腺素C.抑制多巴胺的合成D.抑制去甲腎上腺素的合成E.假性神經(jīng)遞質(zhì)是抑

7、制性神經(jīng)遞質(zhì)20發(fā)熱的發(fā)生生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過(guò)A.外致熱源B.內(nèi)生致熱原C.前列腺素D.5-羥色胺E.環(huán)磷酸腺苷21有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)是正確的A.體溫超過(guò)正常值的0.5CB.產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程C.是臨床上常見的疾病D.有體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的E.有體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起22引起腸源性紫紺的原因是A.一氧化碳中毒B.亞硝酸鹽中毒C.氰化物中毒D.腸系膜血管痙攣E.腸道淤血水腫23循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最具特征性變化的是A.動(dòng)脈血氧分壓正常B.血氧容量正常C.動(dòng)脈血氧含量正常D.動(dòng)脈血氧飽和度正常E.動(dòng)-靜脈血氧含量差大24.低滲性脫水對(duì)機(jī)體的最主要影響是A.酸中毒B.氮質(zhì)

8、血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙25.DIC 時(shí)血液凝固異常表現(xiàn)的一般規(guī)律是:A.血液凝固持續(xù)升高B.血液纖溶活性明顯增強(qiáng)C.血液發(fā)生低凝后轉(zhuǎn)為高凝D.血液先發(fā)生高凝后轉(zhuǎn)為低凝E.血液高凝和低凝同時(shí)均衡發(fā)生26.低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)A.正常性酸性尿B.正常性堿性尿C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙27.水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位，可能是A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫28.對(duì)代謝性H+的緩沖主要依靠A.HCO3-緩沖系統(tǒng)B.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)C.Hb 緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.HbO2 緩沖系統(tǒng)29.血液中pH 值主要取決于血漿中A.PaCO2

9、/CO2CP 的比值B.PaCO2/HCO3-的比值C.HCO3-/H2CO3 的比值D.HCO3-/CO2CP 的比值E.HCO3-/PaCO2 的比值30.血?dú)夥治鰷y(cè)定結(jié)果為PaCO2 降低，同時(shí)伴有HCO3-升高，可診斷為：A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒三、問答：1、試述休克早期微循環(huán)代償方式及意義（12 分） 1.微循環(huán)代償方式：小血管收縮或痙攣，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過(guò)直接通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。（3 分）代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟&

10、quot;儲(chǔ)血庫(kù)"的動(dòng)員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。（3 分）自我輸液由于毛細(xì)血管前阻力對(duì)兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。（3 分）血液重新分布由于不同器官的血管受體密度不同，對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因受體密度高，對(duì)兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因受體密度低而無(wú)明顯改變，其中冠脈可因受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。（3 分）2、試述肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)制（10 分） .缺氧與酸中毒，使肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心負(fù)荷某些肺部

11、本身的病變也成為肺動(dòng)脈壓高壓的原因肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，使血管壁增厚、官腔狹窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓（5 分）。慢性缺氧紅細(xì)胞代償增加，血粘度增高，增加肺血流阻力加重右心負(fù)荷。缺氧與酸中毒使心肌收縮功能降低呼吸困難，影響心臟舒縮。（5 分）3、簡(jiǎn)述MSOF 時(shí)肺易損傷的機(jī)制（8 分） 肺是全身血液的濾過(guò)器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過(guò)甚至被阻留在肺。（3 分）血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。（3 分）肺富含巨噬細(xì)胞，SIRS 時(shí)可被激活，產(chǎn)生TNF等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。（2 分）4、試述鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制（12

12、 分） 線粒體功能障礙（3 分）：再灌注后，胞漿內(nèi)Ca2+明顯增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)Ca2+向線粒體轉(zhuǎn)移。這在早期由代償意義，但過(guò)度攝入的話，消耗ATP 增多，Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾氧化磷酸化，ATP 生成減少。激活多種酶（3 分）：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶類，使細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜均受損傷。此外，花生四烯酸、溶血磷脂增多，亦加重細(xì)胞功能紊亂。Ca2+還激活蛋白酶、某些ATP 酶和核酶，使細(xì)胞損傷。再灌注性心律失常（2 分）促進(jìn)氧自由基生成（2 分）肌原纖維過(guò)度收縮（2 分）5、試述慢性腎功能衰竭腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制（10 分） .腎性骨

13、營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）是指慢性腎功能衰竭時(shí)，見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。其發(fā)病機(jī)制如下：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，致使骨質(zhì)疏松和硬化。維生素D 代謝障礙；酸中毒。中山大學(xué)2003 級(jí)5 年制本科病理生理學(xué)試卷一、單項(xiàng)選擇(1 分/每題，共30 分。每一選題都只有一個(gè)選項(xiàng)是正確的，請(qǐng)將選擇結(jié)果涂在相應(yīng)的答題卡上，否則為無(wú)效選擇)：1、支氣管哮喘引起的缺氧中下列哪一項(xiàng)血氧指標(biāo)變化不存在A動(dòng)脈血氧分壓降低B動(dòng)脈血氧含量降低C動(dòng)脈血氧飽和度正常D動(dòng)靜脈氧差減小E靜脈血氧分壓降低2、急性缺氧引起的血管效應(yīng)是A冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)

14、張B冠脈擴(kuò)張、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張C冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管擴(kuò)張D冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮E冠脈收縮、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮3、在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是A腎器質(zhì)性損傷B腎血管反射性痙攣收縮C心力衰竭D休克E彌散性血管內(nèi)凝血4、下列哪項(xiàng)與再灌注時(shí)鈣超載的發(fā)生無(wú)關(guān)ANa+/Ca2+ 交換加強(qiáng)BNa+ /H+交換加強(qiáng)C兒茶酚胺升高D細(xì)胞膜外板與糖被膜分離E鈣泵功能加強(qiáng)5、最易發(fā)生缺血再灌注損傷的器官是A肝B肺C腎D心E胃腸道6、慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是：A血漿尿素氮B血漿尿素氨C血漿肌酐D高血鉀E肌酐清除率7、急性腎功能不全發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：A 腎

15、小管原尿反流B 腎小管阻塞C 腎毛細(xì)血管內(nèi)凝血D GFR 降低E 腎小管上皮細(xì)胞壞死8、高熱患者易發(fā)生A 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）B 低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）C 等容量性低鈉血癥D 等容量性高鈉血癥E 等滲性脫水9、嚴(yán)重缺鉀可導(dǎo)致A 代謝性酸中毒B 代謝性堿中毒C 呼吸性酸中毒D 呼吸性堿中毒E 混合性酸中毒10、高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括下列哪一項(xiàng)？A 腎小管損害B 異位鈣化C 心肌傳導(dǎo)性降低D 神經(jīng)肌肉興奮性降低E 心肌興奮性升高11、心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是A肺動(dòng)脈循環(huán)充血B動(dòng)脈血壓下降C心輸出降低D毛細(xì)血管前阻力增大E體循環(huán)靜脈淤血12、下列哪種疾病可引起低輸出量

16、性心衰A甲亢癥B嚴(yán)重貧血C心肌梗死D腳氣病（VitB1 缺乏）E動(dòng)-靜脈瘺13、下列哪種情況可引起右室前負(fù)荷增大A肺動(dòng)脈高壓B肺動(dòng)脈栓塞C室間隔缺損D心肌炎E肺動(dòng)脈瓣狹窄14、心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個(gè)因素?zé)o關(guān)AATP 生成減少B心肌細(xì)胞死亡C肌鈣蛋白與Ca2+ 結(jié)合障礙D肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低ECa2+ 復(fù)位延遲15、下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)A. 心跳停止B. 自主呼吸停止C. 腦電波消失D. 腦干神經(jīng)反射消失E. 不可逆性深昏迷16、急性代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是A. 細(xì)胞外液緩沖B. 呼吸代償C. 細(xì)胞內(nèi)液緩沖D. 腎臟代償E. 骨骼代償17、血?dú)夥治鰷y(cè)定結(jié)

17、果為PaCO2降低，同時(shí)伴有HCO3-升高，可診斷為A. 呼吸性酸中毒B. 代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 代謝性堿中毒E. 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒18、失血性休克早期，最易受損的器官是：A.心B.肝C.腦D.肺E.腎19、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是A.干擾腦的能量代謝B.干擾腦細(xì)胞膜的功能C.引起血漿氨基酸失衡D.競(jìng)爭(zhēng)性抑制去甲腎上腺素和多巴胺功能E.使腦細(xì)胞產(chǎn)生抑制性突觸后電位20、DIC 引起的貧血屬于：A. 失血性貧血B. 中毒性貧血C. 溶血性貧血D. 再生障礙性貧血E. 缺鐵性貧血21、下列哪項(xiàng)因素不是直接引起DIC 出血的原因：A. 血小板大量消耗B. 凝血因子大

18、量消耗C. FDP 的作用D. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降E. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)22、關(guān)于細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：A. 細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的過(guò)程，細(xì)胞壞死則是一個(gè)被動(dòng)的過(guò)程B. 細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA 片斷化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時(shí)，DNA 彌散性降解，電泳呈均一片狀C. 細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整；細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解D. 細(xì)胞凋亡過(guò)程中有新蛋白的合成，細(xì)胞壞死過(guò)程中無(wú)新蛋白的合成E. 細(xì)胞凋亡時(shí)局部有炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死時(shí)局部無(wú)炎癥反應(yīng)23、下列哪種疾病發(fā)熱時(shí)心率增加與體溫升高水平不相適應(yīng)？A.鼠疫B.霍亂C.傷寒D.大葉性肺炎E.流感24、下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性

19、潰瘍的發(fā)病？A.高容量性高鈉血癥B.水中毒C.代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒25、全身適應(yīng)綜合征的哪個(gè)時(shí)期，體內(nèi)腎上腺素水平最高？A. 警覺期B.反應(yīng)期C.抵抗期D.衰竭期26、發(fā)熱激活物的主要作用是A .作用于體溫調(diào)節(jié)中樞B.引起產(chǎn)熱增加C.激活單核細(xì)胞D.激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞E.激活中性粒細(xì)胞27、應(yīng)激時(shí)機(jī)體最突出的表現(xiàn)為：A 免疫功能增強(qiáng)B 造血功能增強(qiáng)C 消化功能減弱D 泌尿生殖功能障礙E.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)28、急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是：A 腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙B 新生腎小管功能不成熟C 近曲小管功能障礙D 遠(yuǎn)曲小管功能障礙E 原尿回漏減少29、疾病的發(fā)展方向取

20、決于A. 病因的強(qiáng)度B. 是否存在誘因C. 機(jī)體的抵抗力D. 損傷與抗損傷力量的對(duì)比30、下列誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是A.鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)B.便秘C.消化道出血D.感染E.低血糖二、名詞解釋（4 分/每題，共20 分）：1. ischemia-reperfusion injury:缺血-再灌注損傷（1 分）：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血液再灌注后，細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重的現(xiàn)象（3 分）。 2. Systemic inflammatory response syndrome全身炎癥反應(yīng)綜合征（1 分）：指機(jī)體失控的（1 分）自我持續(xù)放大（1 分）和自我破壞的炎癥（1 分）。3. Hypo

21、tonic dehydration低滲性脫水（0.5 分）：亦即低容量性低鈉血癥（0.5 分），指血清鈉濃度降低，血漿滲透壓降低（1.5 分）并伴有細(xì)胞外液量的減少（1.5 分）的水鈉代謝紊亂。4. BE (base excess) 堿剩余是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40 時(shí)所需酸或堿的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH 達(dá)7.40，則表示被測(cè)血液的堿過(guò)多，BE 用正值表示；若用堿滴定，說(shuō)明被測(cè)血液的堿缺失，BE 用負(fù)值表示。5. DIC即彌漫性血管內(nèi)凝血（1 分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微

22、血栓（1.5 分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血。休克。器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（1.5 分）。三、問答（共50 分）：1、簡(jiǎn)述血氨增高引起腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變及其原因（8 分） 氨清除不足（5 分）：尿素合成減少(4 分)， 腸氨直接進(jìn)入血液(1 分)氨來(lái)源過(guò)多（3 分）：腸源性（ 1.5 分），腎源性（ 1 分），其他（ 0.5 分）2、心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)為何引發(fā)心力衰竭（8 分） 壓力負(fù)荷過(guò)重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)引發(fā)心衰的機(jī)制如下：心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降1.5 分。心肌線粒體

23、數(shù)目增加不足,心肌線粒體氧化磷酸化水平下降1.5 分心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良1.5 分。心肌肌球蛋白ATP 酶活性下降1.5 分。胞外Ca2+ 內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+ 釋放異常1.5 分。(機(jī)動(dòng)0.5 分)3、試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(12 分) 休克時(shí)腎缺血是急性腎衰初期的主要發(fā)病機(jī)制，造成腎缺血主要與腎灌注壓降低、腎血管收縮和腎的再灌注損傷有關(guān)。1、腎灌注壓下降（4 分） 腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因?yàn)槟I動(dòng)脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動(dòng)脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。在缺血時(shí)，全身血流重分布，腎是最早受影響的器官。(1)腎前性腎衰全身動(dòng)脈血壓常低

24、于6.7kPa，腎動(dòng)脈血壓一般相當(dāng)全身動(dòng)脈血壓的60%，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過(guò)壓減少。(2)腎后性腎衰是由于尿路梗阻引起腎小球囊內(nèi)壓增加，當(dāng)囊內(nèi)壓和血漿膠滲壓之和超過(guò)腎小球毛細(xì)血管壓時(shí)，腎小球有效濾過(guò)壓也可降到零。同時(shí)尿路梗阻、腎盂積水、腎間質(zhì)壓明顯升高，也壓迫腎皮質(zhì)和血管，引起腎缺血和腎萎縮。2、腎血管收縮（4 分） 在全身血容量降低、腎缺血時(shí)，引起腎入球小動(dòng)脈收縮、腎血流重新分配。特別是皮質(zhì)腎單位的入球動(dòng)脈收縮。入球動(dòng)脈收縮可先于全身血管收縮，而且比較持久，當(dāng)血壓恢復(fù)后，入球動(dòng)脈痙攣仍然維持，所以動(dòng)脈血壓不能反映腎血流動(dòng)力學(xué)的改變。入球動(dòng)脈收縮的后果是影響GFR 以及相

25、應(yīng)腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機(jī)制。入球動(dòng)脈痙攣、腎皮質(zhì)血管阻力增加的機(jī)制與許多體液因素有關(guān)：(1)體內(nèi)兒茶酚胺增加：臨床上休克或創(chuàng)傷引起的急性腎衰，體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇增加。(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時(shí)腎灌注壓降低，刺激近球細(xì)胞分泌腎素。使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素(AT-)增加，引起腎入球動(dòng)脈痙攣，即通過(guò)管-球的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制而導(dǎo)致GFR 降低。(3)前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實(shí)驗(yàn)證明前列腺素與急性腎衰有密切關(guān)系。3、腎缺血-再灌注損傷（4 分） 腎是高血流量器官，約占心輸出量的1/4，腎從血液中取得的氧，主要

26、供腎小管重吸收之用，腎是對(duì)缺血最敏感的器官之一，當(dāng)恢復(fù)腎灌注時(shí)，可產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致更嚴(yán)重的損傷。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復(fù)蘇之后。腎缺血-再灌注后，氧自由基可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)引起血管阻塞，造成無(wú)復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象。氧自由基也導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細(xì)胞阻塞等血液流變學(xué)改變，這些均導(dǎo)致急性腎小管壞死。再灌注損傷也造成鈣內(nèi)流增多，鈣超載使線粒體內(nèi)鈣聚集和功能障礙，并進(jìn)一步促進(jìn)黃嘌呤氧化酶的生成，導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成細(xì)胞進(jìn)一步損傷和加重腎灌注障礙。4、試述急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)

27、生機(jī)制（12 分） 急性肺損傷可直接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高或通過(guò)激活中性粒細(xì)胞和血小板，釋放體液介質(zhì)，間接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜炎癥和損傷（4 分）。由此形成的肺水腫和透明膜可導(dǎo)致彌散障礙；肺不張、支氣管阻塞和支氣管痙攣的發(fā)生導(dǎo)致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣（6 分）。肺彌散障礙、功能性分流和死腔樣通氣均使PaO2，導(dǎo)致I 型呼衰；極端嚴(yán)重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II 型呼衰（2 分）。5、簡(jiǎn)述休克期微循環(huán)的改變及其代償意義（10 分）微循環(huán)的改變：小血管收縮或痙攣，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過(guò)直接通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出

28、現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。（3 分）代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟“儲(chǔ)血庫(kù)”的動(dòng)員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。（2 分）自我輸液由于毛細(xì)血管前阻力對(duì)兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。（2 分）血液重新分布由于不同器官的血管受體密度不同，對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因受體密度高，對(duì)兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因受體密度低而無(wú)明顯改變，其中冠脈可因受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。（3 分）2004 級(jí)五年制本科病理生理

29、學(xué)試卷一、選擇題：（每題1 分，共30 分）1 慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是（ ）（A）血漿尿素氮（B）血漿尿酸氮（C）血漿肌酐（D）高血鉀程度（E）內(nèi)生肌酐清除率2使腎動(dòng)脈灌注壓下降的全身血壓是（ ）（A）低于40mmHg（B）低于50mmHg（C）低于70mmHg（D）低于80mmHg（E） 低于90mmHg3急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是（ ）（A）代謝性酸中毒（B）水中毒（C）氮質(zhì)血癥（D）高鎂血癥（E） 高鉀血癥4肝性腦病常見的誘因是（ ）（A）胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多（B）糖類攝入增多（C）脂肪攝入增多（D）上消化道大出血（E）腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多5血氨升高引起肝性腦病的

30、主要機(jī)制是（ ）（A）影響大腦皮質(zhì)的興奮性及傳導(dǎo)功能（B）使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多（C）使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正常活動(dòng)（D）使去甲腎上腺素作用減弱（E） 干擾腦細(xì)胞的能量代謝6低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）對(duì)機(jī)體最主要的影響是（ ）（A）酸中毒（B）氮質(zhì)血癥（C）循環(huán)衰竭（D）腦出血（E）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙7低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)（ ）（A）正常性酸性尿（B）正常性堿性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性堿性尿（E）中性尿8臨床上對(duì)有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予（ ）（A）高滲氯化鈉（B）10葡萄糖液（C）低滲氯化鈉（D）50葡萄糖液（E）等滲氯化鈉9過(guò)量的胰島素引起低血鉀的機(jī)制是（ ）（A）醛固酮分泌過(guò)多，促

31、進(jìn)腎排鉀增多（B）腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少（C）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（D）鉀攝入不足（E）腹瀉導(dǎo)致失鉀過(guò)多10水腫時(shí)產(chǎn)生水鈉潴留的基本機(jī)制是（ ）（A）毛細(xì)血管有效流體靜壓增加（B）有效膠體滲透壓下降（C）淋巴回流障礙（D）毛細(xì)血管壁通透性升高（E）腎小球腎小管失平衡11某患者術(shù)后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5的葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生（ ）（A）高血鉀（B）低血鉀（C）高血鈉（D）低血鈉（E）低血鈣12缺血-再灌注損傷最常見于（ ）（A）心肌（B）腦（C）腎（D）腸（E）肝13心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后（ ）（A）心肌細(xì)胞壞死（B）代謝延遲恢復(fù)（C）不可逆

32、性結(jié)構(gòu)損傷（D）收縮功能延遲恢復(fù)（E）心功能立即恢復(fù)14休克早期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的（ ）（A）微動(dòng)脈收縮（B）微靜脈收縮（C）后微靜脈收縮（D）動(dòng)靜脈吻合支收縮（E）毛細(xì)血管前括約肌收縮15有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)正確： （ ）（A）體溫超過(guò)正常值（B）由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起（C）是臨床常見疾病（D）由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導(dǎo)致（E）發(fā)熱和過(guò)熱意思相同16下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病？ （ ）（A）高容量性高鈉血癥（B）水中毒（C）代謝性酸中毒（D）代謝性堿中毒（E）以上都對(duì)17血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是（ ）（A） HCO3-/H2CO3（B）Pr-/HPr（C）HPO

33、42-/H2PO4-（D） Hb- /HHb 和HbO2-/HHbO2（E） 有機(jī)磷酸鹽18腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是（ ）（A） 細(xì)胞外液緩沖（B） 呼吸代償（C） 細(xì)胞內(nèi)液緩沖（D）腎臟代償（E）骨骼代償19受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生？ （ ）（A）肢端肥大癥（B）重癥肌無(wú)力（C）霍亂（D）巨人癥（E）假性甲狀旁腺功能減退癥20某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.49，PaCO248mmHg，HCO3- 36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是（ ）（A）代謝性酸中毒（B）代謝性堿中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性堿中毒（E）

34、混合性堿中毒21發(fā)生MODS 時(shí)，機(jī)體最早受累的器官是（ ）（A）肺臟（B）肝臟（C）腎臟（D）心臟（E）脾臟22在DIC 的診斷中，關(guān)于D-二聚體的表述，哪一條是錯(cuò)誤的： （ ）（A） DIC 診斷的重要指標(biāo)（B） D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物（C） D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物（D） 在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP 增高，但D-二聚體并不增高（E） 在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中D-二聚體增高23. DIC 最主要的病理生理學(xué)特征是： （ ）（A）大量微血栓形成（B） 凝血物質(zhì)大量被消耗（C）纖溶過(guò)程增加（D） 溶血性貧血（E）凝血功能失常24下列哪種基因的激活能抑制凋亡（ ）

35、（A） 野生型p53（B）Bcl-2（C）Fas（D）ICE（E）Bax25心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是（ ）（A）肺動(dòng)脈循環(huán)充血（B）動(dòng)脈血壓下降（C）心輸出量降低（D）毛細(xì)血管前阻力增大（E）體循環(huán)靜脈淤血26下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增大（ ）（A）甲亢（B）嚴(yán)重貧血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血壓病27下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰（ ）（A）冠心病（B）心肌炎（C）二尖瓣狹窄（D）甲亢（E）主動(dòng)脈瓣狹窄28下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)（ ）（A）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（B）心肌細(xì)胞凋亡、壞死（C）胞外鈣內(nèi)流障礙（D ）鈣離子復(fù)位延緩（E）肌漿網(wǎng)Ca

36、2+釋放量下降29呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是（ ）（A）缺氧直接損傷腎臟功能（B）反射性腎血管收縮（C）并發(fā)心功能不全（D）并發(fā)DIC（E）并發(fā)休克30肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是（ ）（A）用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能（B） 用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負(fù)壓增加，影響心臟收縮功能（C） 缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮（D）血液黏度增加（E）肺毛細(xì)血管床大量破壞。.二、名詞解釋：（每題4 分，共20 分）1Uremia尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段（1 分） ，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引

37、起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。（3 分）2Shock休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。3multiple organ dysfunction syndrome, MODS多器官功能障礙綜合征（0.5 分），指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)（0.5 分），原無(wú)器官功能障礙的患者（1 分）同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)（1 分）兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙（1 分）。4high output heart failure 心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降（2.0 分），但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為

38、高輸出量性心力衰竭（2.0 分）。5acute respiratory disease syndrome, ARDS急性呼吸窘迫綜合征(1 分)，由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過(guò)程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（3 分）。三、簡(jiǎn)答題：（每題7 分，共28 分）1簡(jiǎn)述再灌注過(guò)程中氧自由基增多的機(jī)制 黃嘌呤氧化酶途徑（3 分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多中性粒細(xì)胞過(guò)多（2 分）線粒體功能障礙（2 分）2簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng) 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償(2.0 分) 。通過(guò)心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心臟擴(kuò)大心腔容量增加收

39、縮力增強(qiáng)心輸出量增加（2.0 分）.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負(fù)荷（3.0 分）。3簡(jiǎn)述II 型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制 缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成（ 4分）。缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷（3 分）。4簡(jiǎn)述為什么孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC？ 肝功能受損后容易并發(fā)DIC 的原因（1，2，3，4）（ 3.5 分）孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因(1,2,3)（3.5 分）四、問答題：（ 共22 分）1

40、試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙（10 分） （）鈉代謝障礙（ 2 分）：慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無(wú)關(guān)，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關(guān)。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。（）鉀代謝障礙（2 分） ：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長(zhǎng)期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定，和攝入量無(wú)關(guān)，因此如攝入量超過(guò)排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之，如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。（）鈣和磷代謝障礙（6

41、 分）：慢性腎功能不全時(shí)，往往有血磷增高和血鈣降低。高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過(guò)率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升，但由于鈣磷乘積為常數(shù)，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率極度下降（低于30ml/min）,繼發(fā)性PTH 分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH 的增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng)，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不斷上升。低血鈣：在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣，其原因：血磷升高：血漿Ca×P為一常數(shù)，在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血

42、癥時(shí)，必然導(dǎo)致血鈣下降。維生素D 代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C 細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道對(duì)鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦2論述肝性腦病時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其作用機(jī)制（12 分）. 氨中毒導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變（ 4 分）興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少：谷氨酸減少，乙酰COA 減少，從而使乙酰膽堿減少。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多：谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多，-氨基丁酸異常(早期由于底物減少而減少，晚期由于底物增多且與氨的結(jié)合增多而增多)。. 血漿氨基酸失衡：由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者

43、濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結(jié)果使組織的蛋白分解代謝增強(qiáng)，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，血中含量減少。正常神經(jīng)遞質(zhì)減少（2 分）：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉(zhuǎn)化受阻，結(jié)果多巴胺和去甲腎上腺素減少。假性神經(jīng)遞質(zhì)增多（4 分）：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多（2 分）：色氨酸增多，-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。組織和細(xì)胞損傷試題A 型題1.水變性超微結(jié)構(gòu)的改變是A.粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒B.溶酶體增大或增多C.線粒體變短、變少甚至消失D.線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)

44、網(wǎng)斷裂、空泡變甚至解體E.光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈囊狀。評(píng)析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞水腫，在缺氧、缺血等病理?xiàng)l件下可引起細(xì)胞內(nèi)水分增多，形成細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時(shí)稱為細(xì)胞的水變性。光鏡下見水腫的細(xì)胞體積增大，淡染，如氣球，故有氣球樣變之稱；電鏡下胞漿基質(zhì)疏松變淡，線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡變。2.實(shí)質(zhì)器官最易發(fā)生脂肪變性的器官是A.心臟B.肝臟C.脾臟D.肺臟E.腎臟評(píng)析：本題考點(diǎn)：脂肪變性。脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因?yàn)楦闻K是脂肪代謝的重要場(chǎng)所。3.纖維素樣壞死的實(shí)質(zhì)是A.膠原纖維增粗并相互融合所致B.間質(zhì)膠原纖維及小血管壁變性C

45、.基質(zhì)中PAS 陽(yáng)性的粘多糖增多所致D.基質(zhì)中透明質(zhì)酸的大量?jī)?chǔ)積E.小血管基底膜下結(jié)合粘多糖蛋白質(zhì)的沉積評(píng)析：本題考點(diǎn)：纖維素樣壞死，纖維素樣壞死也稱纖維素樣變性，是間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性，對(duì)纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)制，至今尚無(wú)統(tǒng)一意見。一般認(rèn)為，在早期，結(jié)締組織基質(zhì)中含有PAS 陽(yáng)性的粘多糖增多，以后纖維崩解為碎片，從而失去原來(lái)的結(jié)構(gòu)而變?yōu)槔w維素樣物質(zhì)。此外，還有免疫球蛋白的增多，有時(shí)還有纖維蛋白的增多。4.在各種變性中，屬于細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)沉積引起的是A.粘液樣變性B.淀粉樣變性C.纖維素樣變性D.脂肪變性E.鈣鹽沉積評(píng)析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞的變，脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)脂滴或脂滴明顯增多，而粘

46、液樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性、鈣鹽沉積是屬于間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積。5.區(qū)別死后組織自溶與壞死，最可靠的根據(jù)是A.是否保持組織輪廓B.是否有核破裂C.是否存在溶酶體膜損傷，水解酶逸出D.胞漿內(nèi)是否存在自噬溶酶體E.病變組織有無(wú)炎癥反應(yīng)評(píng)析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞自溶與壞死的區(qū)別，壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜)崩解、結(jié)構(gòu)自溶(壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化)后，才可引起急性炎癥反應(yīng)。6.液化性壞死常見于A.腦B.心臟C.腎臟D.脾臟E.小腸評(píng)析：本題考點(diǎn)：液化性壞死。液化性壞死通常發(fā)生于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的腦，以及產(chǎn)生蛋白酶的組織，如胰腺。7.下列病理改變屬于不可

47、逆的A.核碎裂B.線粒體腫脹C.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張D.水樣變性E.脂肪變性評(píng)析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞變性與壞死，細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)改變是核縮、核碎、核溶，細(xì)胞一旦發(fā)生壞死，就不能再恢復(fù)。而變性屬于可復(fù)性改變，當(dāng)原因消除后，變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)，線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張屬于水樣變性的病變，是可復(fù)性的。8.關(guān)于脂肪變性的描述，正確的是A.磷中毒時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉中央的細(xì)胞B.肝淤血時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細(xì)胞C.腎遠(yuǎn)曲小管容易發(fā)生脂肪變性D.嚴(yán)重貧血時(shí)，心臟乳頭肌可呈虎斑狀E.心肌脂肪變性嚴(yán)重影響心臟功能評(píng)析：本題考點(diǎn)：脂肪變性嚴(yán)重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下特別是乳頭肌處會(huì)出現(xiàn)成排的黃色條紋，與

48、正常心肌的暗紅色相間排列，猶如虎皮斑紋，稱為"虎斑心"，故選D。磷中毒時(shí)，脂肪變性主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)。肝淤血時(shí)，脂肪變性則主要發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)。腎近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性，而不是遠(yuǎn)曲小管。心肌脂肪變性時(shí)，心功能通常并不受影響。9.下述哪項(xiàng)肝細(xì)胞的病理改變與乙型肝炎病毒(HBV)感染有關(guān)A.細(xì)胞內(nèi)大量糖原沉積B.核內(nèi)出現(xiàn)假包含體C.光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生D.前角蛋白細(xì)絲聚集E.糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多評(píng)析：本題考點(diǎn)：乙型肝炎肝細(xì)胞的病理改變?cè)谝倚透窝讜r(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯增生，在其管道內(nèi)形成HbsAg，由于光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的大量增生，這種肝細(xì)胞在光鏡下呈毛玻璃樣外

49、觀，有毛玻璃細(xì)胞之稱，故選C。10.關(guān)于固縮性壞死的敘述，哪項(xiàng)是正確的A.固縮性壞死是生理性死亡B.常伴有明顯的炎癥反應(yīng)C.凋落小體是細(xì)胞核碎片D.肝細(xì)胞碎片狀壞死是固縮性壞死E.肝細(xì)胞嗜酸性小體是固縮性壞死評(píng)析：本題考點(diǎn)：固縮性壞死的特點(diǎn)肝炎病人肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性小體，屬于固縮性壞死，故選E。目前認(rèn)為固縮壞死不僅與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系，并在人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生具有重要意義，因此，不能認(rèn)為固縮壞死是生理性死亡。壞死和固縮壞死的區(qū)別之一在于前者有炎癥反應(yīng)。凋落小體實(shí)際上是脫落的細(xì)胞漿，有胞膜，核碎片可有可無(wú)。肝細(xì)胞碎片狀壞死是肝炎病人肝

50、細(xì)胞發(fā)生了壞死、崩解，呈帶片狀或灶狀分布。11.不稱為玻璃樣變的病變是A. Aschoff 小體B. Rusell 小體C. Councilman 小體D. Mallory 小體E. Negri 小體評(píng)析：本題考點(diǎn)：玻璃樣變性。Rusell 小體為漿細(xì)胞內(nèi)蓄積的免疫球蛋白。Councilman 小體為肝細(xì)胞發(fā)生嗜酸性變所形成的均一濃染的圓形小體，也叫嗜酸性小體。Mallory 小體出現(xiàn)于酒精性肝病的肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)。Negri 小體為狂犬病患者神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的包含體。均為細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣變性。Aschoff 小體又稱風(fēng)濕小結(jié)，為纖維素樣變性，而非玻璃樣變，故選A。12.下列哪項(xiàng)關(guān)于淀粉樣變性的敘述是錯(cuò)

51、誤的A.可見于結(jié)核病B.可見于骨髓病C.可以是全身病變D.可以是局灶性病變E.由免疫球蛋白沉積而成評(píng)析：本題考點(diǎn)：淀粉樣變性。淀粉樣變性分為局部性和全身性的。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島(糖尿病時(shí))等處，也可蓄積于惡性淋巴瘤和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(例如甲狀腺髓樣癌)的間質(zhì)內(nèi)。全身性淀粉樣變分為繼發(fā)性和原發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來(lái)源未明，多繼發(fā)于嚴(yán)重的慢性疾病，例如慢性空洞性肺結(jié)核病、慢性化膿性骨髓炎和某些惡性腫瘤；原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來(lái)源于免疫球蛋白的輕鏈，因此選E。13.關(guān)于水變性的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.細(xì)胞膜損傷、鈉泵功能障礙所致B.變性細(xì)胞胞漿疏松并逐漸

52、透明C.核稍大，并淡染D. HE 染色容易與脂肪變性相鑒別E.屬于輕、中度的細(xì)胞損傷評(píng)析：本題考點(diǎn)：脂肪變性與水樣變性發(fā)生脂肪變性的細(xì)胞在HE 染色時(shí)，由于脂肪可被有機(jī)溶劑溶解，因而脂滴表現(xiàn)為大小不等的近圓形空泡，與水變性時(shí)的空泡不易區(qū)別。需對(duì)脂肪進(jìn)行蘇丹或鋨酸染色來(lái)區(qū)別。14.關(guān)于壞死的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.可以是漸進(jìn)性的，可由變性發(fā)展而來(lái)B.心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細(xì)胞發(fā)生壞死C.心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細(xì)胞可以不顯示壞死性改變D.壞死組織、細(xì)胞代謝停止，功能喪失E.出現(xiàn)細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)改變，則表示細(xì)胞損傷為不可復(fù)性評(píng)析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞的壞死在多數(shù)情況下，壞死是由組織、

53、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展而來(lái)，即漸進(jìn)性壞死，壞死的組織細(xì)胞出現(xiàn)代謝停止，功能喪失，細(xì)胞一旦壞死，損傷就不能在恢復(fù)。心絞痛急死患者，由于致病因子強(qiáng)烈，壞死迅速發(fā)生，甚至沒有明顯的形態(tài)學(xué)改變。15.關(guān)于凝固性壞死的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.細(xì)胞壞死后，組織輪廓較長(zhǎng)期保存B.所有凝固性壞死后組織結(jié)構(gòu)輪廓消失C.壞死灶為灰白、黃白和土黃色D.壞死灶周圍常有出血帶E.合并感染時(shí)可引起組織溶解評(píng)析：本題考點(diǎn)：凝固性壞死的特點(diǎn)壞死組織由于失水變干、蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱凝固性壞死，特點(diǎn)是壞死組織的水分減少，而結(jié)構(gòu)輪廓?jiǎng)t依然較長(zhǎng)時(shí)間地保存，壞死灶的周圍常形成一暗紅色緣(出血邊帶)與健康組織分界，凝固性壞死如果發(fā)生腐敗菌感染，可引起組織溶解，發(fā)生壞疽。16.下列脂肪變性的原因中，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.化學(xué)毒物使脂蛋白合成障礙，導(dǎo)致肝脂肪變性B.糖尿病時(shí)，脂肪酸入肝過(guò)多，導(dǎo)致肝脂肪變性C.缺氧時(shí)可導(dǎo)致肝脂肪變性D.食入脂肪過(guò)多可導(dǎo)致肝脂肪變性E.白喉?xiàng)U菌外毒素影響脂肪酸代謝導(dǎo)致肝脂肪變性評(píng)析：本題考點(diǎn)：肝細(xì)胞脂肪變性的原因引起肝細(xì)胞脂肪變性的原因主要有如下三方面：1.脂蛋白合成障礙：如化學(xué)毒物；2.中性脂肪合成過(guò)多：如糖尿病時(shí)，大量脂肪酸進(jìn)入肝臟，超過(guò)了肝臟利用能力；3.脂肪酸的氧化受損