1、-腰椎間盤突出癥的病理學(xué)分型及其臨床意義中華骨科雜志2021-09-28發(fā)表評(píng)論(3人參與)分享 馬信龍腰椎間盤突出癥是骨科常見病及多發(fā)病，其病因包括源性因素遺傳、發(fā)育、退變和外源性因素應(yīng)力、營養(yǎng)、勞損、外傷等，但具體發(fā)病機(jī)制尚未完全說明。腰椎間盤突出是描述形態(tài)學(xué)的術(shù)語，其分類大多也是基于影像學(xué)上的突出部位和形態(tài)。但臨床病癥的性質(zhì)和輕重并不完全取決于突出形態(tài)，還與椎間盤突出的病理學(xué)變化密切相關(guān)。因此，腰椎間盤突出癥的分型不應(yīng)拘泥于影像學(xué)分型，而要考慮不同的病理變化和類型。關(guān)于腰椎間盤突出癥的病理學(xué)分型歷來都存在較多爭議。比較常用的有Maab分類、Spengler分類、美國矯形外科醫(yī)師學(xué)會(huì)(Am

2、ericanAcademyofOrthopaedirSurgeons，AAOS)&國際腰椎研究會(huì)(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine，ISSLS)分類等。Maab分類分為突出(protrusion)和疝出(herniation)，前者包括局限和廣泛型，后者包括脫出、破裂脫垂和游離型。Spengler分類分為突出(pro-truded)、脫出(e*truded)和游離(sequestered)。AAOS&ISSLS分類分為退變(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脫出(e*trusio

3、n)，后者又分為韌帶下型(subliga-rnentous)、經(jīng)韌帶型(transligamentous)和游離型(sequestru-tion)。這種分類將疝出作為統(tǒng)稱，與Maab分類的疝出相矛盾，國周秉文等則將腰椎間盤突出癥分為突起型、破裂型和游離型表1。因此，目前臨床上對(duì)腰椎間盤突出癥的分型仍較為混亂。我們?cè)谂R床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥在大體病理、免疫學(xué)等方面存在較大差異，病變周圍組織也有不同的病理改變，存在不同的發(fā)病機(jī)制，其治療措施包括手術(shù)方法因不同的病理變化而有所差異。基于以上認(rèn)識(shí)，我們?cè)谝酝诸惙椒ǖ母咨咸岢鲆环N新的腰椎間盤突出癥病理學(xué)分型，分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨

4、軟骨病伴椎問盤突出和椎間盤囊腫四型，并建議根據(jù)不同的病理類型進(jìn)展臨床評(píng)估，包括手術(shù)方法的選擇。一、損傷疝出型損傷疝出型相當(dāng)于Maab分類中的疝出、Spengler分類中的脫出和游離、AAOS&ISSLS分類中的脫出，同義語還有“e*truded"、“prolapse、“softherniation、“truehemiation"。此型椎間盤突出在術(shù)中可見病變表層纖維環(huán)和后縱韌帶較薄，觸之較軟，有彈性，觸壓可誘發(fā)疼痛，切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出，或很容易用髓核鉗拉出，破碎的椎間盤物質(zhì)孤立，與椎間盤母體別離或輕度粘連圖1。該型突出病變部封閉者局部壓增高，可

5、能與炎癥和水腫有關(guān)。術(shù)中椎間盤造影時(shí)造影劑可向后延伸至后縱韌帶，流入椎管說明椎間盤破裂。外力損傷等因素可使病灶破裂，椎間盤物質(zhì)溢出后可突破后縱韌帶游離到椎管。一病理學(xué)改變光學(xué)顯微鏡下疝出的椎間盤組織失去正常纖維環(huán)及髓核構(gòu)造，纖維排列松散，組織破壞，灶性炎細(xì)胞浸潤及血管化；其中肉芽組織、新生血管化明顯高于退變突出型椎間盤組織，局部炎性反響更為明顯圖1。炎癥反響和邊緣血管化與損傷后修復(fù)性炎癥改變有關(guān)。我們將椎間盤突出組織在電鏡下的表現(xiàn)分為組織破壞和細(xì)胞調(diào)亡的破壞征象、組織增生和細(xì)胞合成活潑的增生征象。破壞征象包括基質(zhì)壞死不規(guī)則或鼠噬透明溶解灶、膠原纖維水腫和溶解、蛋白質(zhì)沉著，細(xì)胞壞死、調(diào)亡和功能不

6、良染色質(zhì)凝聚、暗染、核固縮、胞質(zhì)線粒體溶解、粗面質(zhì)網(wǎng)池?cái)U(kuò)、胞質(zhì)暗染或皺縮。增生征象包括基質(zhì)膠原纖維增生、膠原間質(zhì)水腫、細(xì)胞水腫、線粒體腫脹、粗面質(zhì)網(wǎng)池?cái)U(kuò)、核糖體增生、細(xì)胞核增大、核孔消失、異染色質(zhì)增生。電鏡下疝出的椎間盤組織以破壞征象為主：基質(zhì)廣泛壞死、溶解，膠原纖維膨脹、斷裂、崩解；髓核細(xì)胞破碎、壞死，周圍高電子密度物質(zhì)沉積。可以認(rèn)為其病理過程中有導(dǎo)致?lián)p傷的病理機(jī)制參與，組織受到炎癥反響侵襲，激活的溶酶體酶、降解酶和細(xì)胞毒反響導(dǎo)致廣泛強(qiáng)烈的損傷反響；壞死組織具有較強(qiáng)的吸水性，使破碎的椎間盤組織液化、壓力增高，進(jìn)一步加速了破碎進(jìn)程。免疫組織化學(xué)檢查顯示疝出的椎問盤組織有T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤

7、，近邊緣細(xì)胞浸潤區(qū)可見在免疫應(yīng)答中起重要作用的巨噬細(xì)胞：CD68和CD45RO陽性細(xì)胞，且有沿血管分布的趨勢；CD4陽性T細(xì)胞(delayedtypehypersensitivityTlymphoctye，TDTH)和CD陽性T細(xì)胞(cytoto*icTlymphoctye，TC)的陽性率也高于退變突出型椎間盤組織圖1。IgC和IgM免疫熒光標(biāo)記在炎性細(xì)胞浸潤區(qū)可見較多顆粒或條帶狀黃綠色熒光反響帶；外周血lgG和IgM水平高于退變突出型患者，而IgA、補(bǔ)體C3和循環(huán)免疫復(fù)合物水平與退變突出型無明顯差異。另外，損傷疝出型椎間盤組織中IL-7陽性細(xì)胞數(shù)及IL-7mRNA的表達(dá)量均明顯高于退變突出型

8、椎間盤。因此，損傷疝出型椎間盤突出的病理實(shí)質(zhì)為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復(fù)過程，T淋巴細(xì)胞浸潤和免疫球蛋白IgG、IgM沉積是在損傷根底上的自身免疫反響，進(jìn)一步加重了組織損傷，使髓核組織破碎溶解、壓增高，最終破碎的椎間盤組織與主體別離并向椎管突入。二發(fā)病機(jī)制損傷疝出型椎間盤組織局部破碎、別離提示其病因可能與損傷有關(guān)。統(tǒng)計(jì)資料說明此型患者多數(shù)有可追溯的外傷史如腰部扭傷、摔傷等，可能造成或加重椎間盤纖維環(huán)的撕裂或細(xì)微損傷，所謂急性外傷性椎間盤突In可能是疝出椎間盤的急性破裂。椎間盤疝出物質(zhì)可封閉在纖維環(huán)和后縱韌帶之下形成壓力較高的病灶，為包含型；如果疝出病灶破裂并突破表層纖維環(huán)和后縱韌帶，或游離

9、至椎管，則為非包含型。損傷疝出型突出的外層纖維環(huán)破裂，椎間盤異常應(yīng)力、腫脹和炎性化學(xué)物質(zhì)刺激纖維環(huán)外層神經(jīng)和被覆的痛覺感受器，引起腰痛；疝出椎間盤的機(jī)械壓迫和炎性化學(xué)刺激造成周圍神經(jīng)損傷。機(jī)械壓迫在較高壓力下可造成神經(jīng)纖維變性和脫髓鞘，低壓力下可引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和繼發(fā)損傷。疝出椎間盤組織釋放磷脂酶A2，可引起神經(jīng)根外膜損傷；炎癥反響可累及椎管脂肪組織、韌帶，繼而釋放各種炎癥介質(zhì)，刺激神經(jīng)根產(chǎn)生炎癥水腫并引起疼痛，提高疼痛敏感性，在電生理上出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢及肌電圖異常。損傷疝出型的椎間盤組織有單核巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤、免疫復(fù)合物沉積，說明存在自身免疫反響。椎間盤髓核源于中胚層脊索，在胚胎形成

10、后即被纖維環(huán)和軟骨板嚴(yán)密包繞并與循環(huán)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)隔絕，形成隱蔽自身抗原。淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)證實(shí)正常椎間盤組織中的型和型膠原、糖蛋白及軟骨終板基質(zhì)具有自身抗原性，可引起遲發(fā)性超敏反響。而髓核糖蛋白較纖維環(huán)膠原蛋白更易誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞分化為CD4+和CD8+細(xì)胞，自身免疫原性強(qiáng)于膠原蛋白。損傷疝出的椎間盤組織存在新生血管化，使隱蔽的髓核組織抗原更加容易暴露于免疫系統(tǒng)，通過巨噬細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞識(shí)別、處理和呈遞，激活T、B淋巴細(xì)胞。T細(xì)胞活化產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞，通過遲發(fā)性超敏反響或細(xì)胞毒性作用損傷椎間盤組織。B細(xì)胞活化后增殖分化為漿細(xì)胞并分泌抗體，通過巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)對(duì)含有自身抗原的椎間

11、盤組織造成損傷；參與細(xì)胞毒性作用，與細(xì)胞免疫協(xié)同作用，但全身體液免疫水平一般升高幅度較小。實(shí)驗(yàn)說明神經(jīng)與自體髓核接觸會(huì)引起炎性反響和損傷；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)造成腰椎間盤纖維環(huán)全層損傷后可檢測到炎性細(xì)胞浸潤。損傷疝出型椎間盤突出在退變、損傷和修復(fù)的根底上存在自身免疫反響，使炎癥加劇、血管長入和細(xì)胞浸潤，組織破壞溶解和壓增高，較小應(yīng)力即可引起椎間盤組織碎塊脫離或游離，同時(shí)免疫活性細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)根炎癥水腫和腰腿痛，其免疫原性和具體發(fā)病機(jī)制還需更多的研究進(jìn)一步說明。三臨床表現(xiàn)和治療該型患者平均發(fā)病年齡較退變突出型患者稍小，但也可見于老年患者。患者常有腰痛和典型的神經(jīng)根性放射痛，根據(jù)突出部位

12、和累及的神經(jīng)構(gòu)造引起相應(yīng)的病癥和定位體征，脊柱傾斜等保護(hù)姿勢相對(duì)多見，直腿抬高試驗(yàn)常為陽性。咳嗽、打噴嚏等使椎管壓力增加的動(dòng)作均可引起腰腿痛加重，患者常屈髖、屈膝使坐骨神經(jīng)松弛以減輕疼痛。中央部位疝出可引起馬尾損傷，偶有疝人蛛網(wǎng)膜下腔者，引起嚴(yán)重的括約肌功能障礙和下肢病癥。損傷疝出型為軟性突出，對(duì)周圍組織和神經(jīng)構(gòu)造產(chǎn)生機(jī)械性、化學(xué)性和炎性刺激，并有免疫反響，主要治療手段為對(duì)癥治療和手術(shù)治療。臥床休息或牽引可減輕局部應(yīng)力，藥物和理療也可減輕病癥。對(duì)自身免疫因素的研究證實(shí)抑制局部炎癥和免疫反響可以起到治療作用，非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥及硬膜外激素注射等方法已經(jīng)取得良好的臨床效果。疝出髓核可引起巨噬細(xì)胞等炎

13、性細(xì)胞浸潤和新生血管化，雖然髓核疝出尤其游離后有自發(fā)吸收或變小的可能，但在此過程中也存在神經(jīng)損傷加重的情況。因此，要根據(jù)臨床表現(xiàn)和病情變化綜合評(píng)估，影像學(xué)尤其是MRI上突出形態(tài)和信號(hào)變化有助于分析病理改變，但不能單憑影像學(xué)上的突出形態(tài)確定治療措施。手術(shù)治療時(shí)必須徹底去除破碎的病變椎間盤物質(zhì)，尤其是游離的碎塊，包括極少數(shù)情況下進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的碎塊，可根據(jù)臨床表現(xiàn)和MRI征象判斷游離位置。摘除疝出的髓核后可經(jīng)纖維環(huán)破口摘除其破碎的椎間盤組織，以降低復(fù)發(fā)的可能；但非破碎的正常椎間盤局部一般不應(yīng)切除，為防止切除不徹底而過多地切除正常椎間盤組織會(huì)增加損傷、破壞穩(wěn)定性、增加終板炎甚至椎間盤炎的發(fā)生率。少數(shù)

14、情況下游離髓核脫后，母體椎間盤纖維環(huán)已自行閉合修復(fù)，外表“完整，此時(shí)只需摘除其“吐出的游離髓核即可，無須切開母體椎間盤。此型椎間盤突出可通過鏡下微創(chuàng)手術(shù)徹底摘除破碎和游離的組織，能取得良好的效果。二、退變突出型退變突出型為退行性變引起的椎間盤彌漫或局限性突出，相當(dāng)于Maab分類和Spengler分類中的突出(protru-sion)、周秉文分類中的突起型、AAOS&ISSLS分類中的退變、膨出和突出型，類似概念還有bulge、displacement、hardherniation，此型椎間盤突出表現(xiàn)為病變部位質(zhì)地硬、無彈性、觸壓時(shí)多不誘發(fā)疼痛，突出局部是完整椎間盤的一局部，切開表層組織

15、無破碎的椎間盤，不能摘除成塊的椎間盤組織，切除困難圖2。突出病變部壓力根本正常，與髓核無明顯差異。術(shù)中椎間盤造影時(shí)彌漫充盈、扁平擴(kuò)大，或呈多支分散狀而沒有中央陰影，提示纖維環(huán)多發(fā)撕裂。一病理學(xué)改變光鏡下髓核和纖維環(huán)構(gòu)造相對(duì)完整，髓核縮小、組織致密，纖維環(huán)增厚，移行區(qū)界限不明顯，軟骨基質(zhì)增生，可見較多的軟骨樣陷窩細(xì)胞增殖，膠原纖維異常增生，排列致密且無序圖2。電鏡下呈以組織增生為主的征象，膠原纖維大量增生、致密、排列紊亂，細(xì)胞合成活潑。膠原纖維異常增生反響與患者年齡、脊柱退變及失穩(wěn)狀況相關(guān)，是機(jī)體為維持脊柱穩(wěn)定而產(chǎn)生的適應(yīng)性改變。免疫組織化學(xué)檢查可見髓核退變、軟骨基質(zhì)及纖維環(huán)增生，軟骨細(xì)胞型膠原

16、染色陽性。無T淋巴細(xì)胞浸潤，偶見少量巨噬細(xì)胞CD68和CD45RO陽性細(xì)胞，但CD4和CD8免疫染色一般無陽性細(xì)胞。IgG和IgM免疫熒光反響陰性，外周血IgG、IgM水平低于損傷疝出型患者。椎間盤退變可能是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果，通過細(xì)胞膜和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路傳遞到細(xì)胞核、影響基因表達(dá)，進(jìn)而影響蛋白多糖和膠原蛋白合成與降解的動(dòng)態(tài)平衡、細(xì)胞調(diào)亡和組織退變。因此，退變突出型腰椎間盤突出的病理實(shí)質(zhì)是以退變和增生反響為主的病理過程。二發(fā)病機(jī)制椎間盤是椎體間活動(dòng)的“鉸鏈。該型椎間盤突出與退變、慢性積累性損傷、應(yīng)力刺激和增生反響有關(guān)。腰椎間盤中的退變細(xì)胞與骨關(guān)節(jié)炎軟骨深層的退變細(xì)胞類似，推測不良的力學(xué)環(huán)境

17、和構(gòu)造因素起到致病作用。椎間盤組織中纖維軟骨基質(zhì)、蛋白多糖增生，膠原纖維組成和分布發(fā)生異常，導(dǎo)致椎間盤增生和后突出，且為硬性突出，神經(jīng)根被向后推移；隨著退變加重，黃韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及前關(guān)節(jié)囊增生，與之形成相對(duì)應(yīng)的擠壓而產(chǎn)生病癥。由于退變逐漸進(jìn)展引起病癥，其神經(jīng)通道狹窄程度往往比損傷疝出型更嚴(yán)重。椎間盤突出和神經(jīng)通道狹窄擠壓和刺激了神經(jīng)組織，并影響供血和靜脈回流。神經(jīng)根受壓后靜脈回流受阻，靜脈淤血所致的毛細(xì)血管逆流是產(chǎn)生神經(jīng)壓迫綜合征的重要病理生理機(jī)制。神經(jīng)根比周嗣神經(jīng)對(duì)壓迫的反響更敏感，410kPa壓力即可造成軸流變化，蛋白質(zhì)由神經(jīng)細(xì)胞向軸突遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)運(yùn)受到損害；壓力接近平均動(dòng)脈壓水平時(shí)神經(jīng)根的動(dòng)

18、脈血流終止，導(dǎo)致神經(jīng)構(gòu)造與功能改變。壓迫除造成神經(jīng)根缺血性損害外，還導(dǎo)致神經(jīng)毛細(xì)血管通透性改變。617kPa壓力持續(xù)2min可引起神經(jīng)水腫，繼而影響毛細(xì)血管的血流與神經(jīng)功能。持續(xù)長時(shí)間的嚴(yán)重水腫引起慢性神經(jīng)損傷，繼發(fā)神經(jīng)纖維化，此時(shí)神經(jīng)壓迫解除后恢復(fù)也很緩慢。三臨床表現(xiàn)和治療該型患者年齡往往偏大，發(fā)病相對(duì)緩慢，病史長或反復(fù)發(fā)作，腰腿痛病癥逐漸加重，但臨床表現(xiàn)相對(duì)不典型，腰痛多不嚴(yán)重，直腿抬高試驗(yàn)常反響輕微或?yàn)殛幮裕g歇性跛行等椎管狹窄病癥較為明顯。影像學(xué)顯示退變和增生表現(xiàn)相對(duì)明顯，椎管和神經(jīng)根通道狹窄。治療措施包括休息、理療、減輕體重、藥物對(duì)癥治療和手術(shù)治療，需根據(jù)臨床表現(xiàn)、突出和狹窄程度綜合

19、衡量。由于患者常合并多節(jié)段椎間盤退變突出和增生狹窄，手術(shù)治療時(shí)需判斷引起病癥的責(zé)任節(jié)段和部位，一般針對(duì)責(zé)任部位的有限減壓即可到達(dá)解除病癥的目的，應(yīng)防止僅根據(jù)影像學(xué)上的突出而廣泛切除并不致壓的椎板。退變型椎間盤突出為硬突出，神經(jīng)根通道狹窄和神經(jīng)受擠壓程度嚴(yán)重，缺乏緩沖空間，手術(shù)時(shí)必須小心去除致壓組織，椎板槍鉗甚至神經(jīng)剝離子等手術(shù)器械的強(qiáng)行伸人都可能加重神經(jīng)損害。為防止加重病變神經(jīng)損傷，目前多提倡針對(duì)病變神經(jīng)的微創(chuàng)操作，如利用磨鉆小心磨除致壓的后壁等。一般后路手術(shù)切除致壓后壁即可使受累神經(jīng)獲得可供移動(dòng)的空間，硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。三、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出椎體后緣骨軟骨病為椎體骺板

20、次發(fā)骨化中心發(fā)生的骨軟骨病，椎體后緣畸形、軟骨結(jié)節(jié)和相鄰椎間盤一起突入椎管。曾有人將其稱之為椎體后緣離斷癥、椎體緣骨折、椎體后緣軟骨結(jié)節(jié)、椎間盤骨化等。術(shù)中可見椎體后緣與椎間盤一起向后突出，骨軟骨性突出為椎間盤突出的一局部，質(zhì)硬，圍大，為硬性突出，切除困難圖3。突出局部的壓多正常。術(shù)中椎間盤造影顯示髓核形態(tài)可接近正常，側(cè)位片上呈現(xiàn)圓形、橢圓形或馬蹄形，比較飽滿，但偏向前方，根據(jù)椎間盤突出情況也可呈多支分散狀或顯示纖維環(huán)裂隙。一病理學(xué)改變椎體后緣骨軟骨病的突出物除椎間盤髓核和纖維環(huán)外，還包括軟骨終板與骺環(huán)形成的成熟板層骨，屬硬突出。該病可能與累及腰椎椎體后緣的非典型性Scheuermann病有關(guān)

21、。Scheuermann病為椎體環(huán)形骨骺的缺血性壞死導(dǎo)致生長障礙和楔形變，有三個(gè)或以上相鄰椎體前窄后寬楔形變，后凸5°，排除外傷史和其他病理改變。有學(xué)者將有軟骨結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則改變及椎體變形，但不滿足三個(gè)相鄰椎體楔形變者稱為非典型性Scheuermann病，其根本病變是以Schmorl結(jié)節(jié)為特征的椎體次發(fā)骨骺骨軟骨病，在行MR檢查的脊柱患者中檢出率可高達(dá)25.6%。椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出多發(fā)病于骨骺發(fā)育成熟前、椎體后緣骺軟骨環(huán)尚未與椎體骨性愈合的青少年。椎間盤髓核組織在反復(fù)創(chuàng)傷或應(yīng)力作用下突破軟骨板的發(fā)育缺陷和裂隙，進(jìn)入椎體與骺環(huán)之間并使骺環(huán)后移；破裂的軟骨板、骺環(huán)與椎體后緣別

22、離并逐漸骨化，形成椎體后上緣或后下緣嵴樣后突和骨性后壁；相應(yīng)的椎間盤髓核、軟骨板及纖維環(huán)后移，形成骨軟骨性突出伸入椎管；后移程度較小、骨化程度較高者可與椎體愈合。軟骨終板異常使?jié)B透和彌散作用下降，造成椎間盤營養(yǎng)障礙和退變加速、彈性降低而硬度增加，椎體和纖維環(huán)異常應(yīng)力增加，纖維環(huán)后外側(cè)形成裂隙，導(dǎo)致椎間盤進(jìn)一步突出。其病理實(shí)質(zhì)是椎體后緣發(fā)育異常局部與椎間盤一起向后突出，與其相對(duì)應(yīng)的椎體后緣骨缺損被椎間盤組織充填。二發(fā)病機(jī)制椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出壓迫并向后推移馬尾和神經(jīng)根，漸進(jìn)性開展，其發(fā)病與局部壓迫程度、椎管狹窄程度、髓核是否疝出、動(dòng)態(tài)刺激、位置等多種因素有關(guān)。青少年退變?cè)錾潭容p，有一定

23、的代償空間；隨著年齡增大和退變，后側(cè)黃韌帶及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變?cè)錾又兀c前側(cè)突出物形成相對(duì)應(yīng)擠壓產(chǎn)生病癥，包括間歇性腰腿痛等，且一旦出現(xiàn)病癥往往呈進(jìn)展性加重。該型可合并椎間盤疝出，髓核自纖維環(huán)損傷薄弱區(qū)疝出突入椎管，與損傷疝出型致病機(jī)制類似：機(jī)械壓迫、炎性介質(zhì)和免疫因素導(dǎo)致神經(jīng)根性疼痛，可看作是損傷疝出型的一種特殊類型圖3。椎體后緣骨軟骨病是較常見的椎體發(fā)育異常，常伴有椎間盤突出。因此，對(duì)椎間盤突出癥患者應(yīng)注意觀察是否合并椎體后緣骨軟骨病。 (三)臨床表現(xiàn)和治療椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出大多起病隱匿，發(fā)病年齡相對(duì)較小或青年期出現(xiàn)病癥，男性多見，可能與活動(dòng)量較大有關(guān)，大多無明顯外傷史。主要病癥有

24、腰痛和活動(dòng)受限，休息后緩解、活動(dòng)后加重。逐漸出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)下肢疼痛和麻木，但神經(jīng)根性病癥往往不如損傷疝出型典型，常兼有腰椎間盤突出和腰椎管狹窄的病癥。直腿抬高往往明顯受限，但抬高時(shí)常無放射性疼痛；感覺障礙、肌肉萎縮、腱反射改變等體征相對(duì)少見。椎管狹窄者以間歇性跛行及下肢放射痛、麻木、無力為特點(diǎn)。合并損傷疝出型突出者可有外傷或急性發(fā)作的病史，有明顯的神經(jīng)根性損傷表現(xiàn)。*線片可見椎體后側(cè)上、下緣弧形凹陷或骨透光區(qū)，周圍骨硬化，終板不規(guī)則和椎體變形。CT片可見椎體后緣向后突出，與椎體間有低密度區(qū)，周圍骨硬化，椎間盤向后突出；橫斷面掃描像常顯示為局部后緣骨壁及離斷的后緣骨；矢狀面掃描像可她椎體后緣骨壁

25、呈條狀向后翹起，相應(yīng)椎體骨缺損并由椎間盤組織填充。MRI可顯示Schmorl結(jié)節(jié)低信號(hào)與骨小梁硬化有關(guān)，高信號(hào)環(huán)與周圍炎癥反響和骨髓水腫有關(guān)、終板不規(guī)則改變、椎間隙變窄、椎間盤退變和突出等；突出物常偏中央或旁中央，伴損傷疝出者可見髓核疝出并突入椎管。病癥和突出較輕者可采用臥床休息、腰背肌鍛煉、對(duì)癥藥物等保守治療。病癥較重尤其伴馬尾綜合征或肌力受損，或突出巨大伴有髓核疝出者常需手術(shù)治療，以免神經(jīng)組織發(fā)生不可逆性損害。椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出多為硬性致壓物，理論上需將致壓的骨性后壁和椎間盤突出切除才能實(shí)現(xiàn)徹底減壓，不去除突出物的硬化后緣難以完全解除壓迫。在胸腰段或上腰椎的脊髓圓錐及其以上水平，

26、由于脊髓對(duì)牽拉的耐受性較差，常需采取側(cè)前方入路才能直接去除脊髓前方質(zhì)硬或偏中央的致壓物。下腰椎病變可根據(jù)病變情況和致病機(jī)制選擇術(shù)式。對(duì)于椎管狹窄引起的病癥一般在松弛受壓神經(jīng)、出現(xiàn)緩沖空間后緩解，可針對(duì)引起病癥的責(zé)任狹窄部位進(jìn)展減壓，往往去除后壁和頂壓神經(jīng)的突出物即可。盡量防止加重神經(jīng)擠壓和干擾，不要追求完全去除骨化物而過度牽拉神經(jīng)，更不應(yīng)追求影像學(xué)上的徹底切除。對(duì)于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可到達(dá)治療效果。雖然固定和植骨融合可以消除動(dòng)態(tài)刺激，但術(shù)前不存在失穩(wěn)者尚無證據(jù)說明需行固定融合術(shù)。四、椎間盤囊腫椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫，很少見，需要與其他椎管囊腫進(jìn)展鑒別，如起源于關(guān)

27、節(jié)突關(guān)節(jié)的鄰關(guān)節(jié)滑膜囊腫、神經(jīng)周圍囊腫、神經(jīng)節(jié)囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫、后縱韌帶囊腫等。椎間盤囊腫與后縱韌帶囊腫都位于硬膜囊腹側(cè)，與椎間盤或后縱韌帶通過蒂嚴(yán)密連接，壁均為纖維結(jié)締組織，無滑膜襯，臨床表現(xiàn)和治療類似。但椎間盤造影或手術(shù)時(shí)可見囊腫與椎間盤相通，切除囊腫后可出現(xiàn)椎間盤纖維環(huán)缺損。一病理學(xué)改變和發(fā)病機(jī)制組織學(xué)檢查可見椎間盤囊腫壁為致密纖維結(jié)締組織，有含鐵血黃素沉著和黏液變性，無細(xì)胞襯，無椎間盤組織、神經(jīng)組織和腫瘤細(xì)胞，無新的血管化和細(xì)胞浸潤。囊為血性或血清樣清亮的液體，囊壁與椎間盤連接，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)與椎間盤連通的管道，纖維環(huán)有小撕裂。手術(shù)切除時(shí)一般粘連很輕微。但也有研究證實(shí)椎間盤囊腫的囊壁含有軟

28、骨等椎間盤組織。椎間盤囊腫的原因和發(fā)病機(jī)制尚不明確。Chiba等認(rèn)為椎間盤囊腫含有血性液體和含鐵血黃素沉著，可能源于椎間盤損傷和纖維環(huán)后側(cè)撕裂、椎體后壁的硬膜外靜脈叢出血形成血腫，損傷和出血反響形成纖維結(jié)締組織囊壁包裹，類似于半月板囊腫。Kobayashi等認(rèn)為椎間盤局部退變和損傷使椎間盤突出和椎間盤液體溢出，并引起炎性反響和反響性假膜形成囊腫；患者年紀(jì)輕，椎間盤含水多，液體滲入囊腫形成囊液；囊腫可造成骨侵蝕說明壓力高，可能存在止回閥機(jī)制，壓力和體積可在短時(shí)間增大，需嚴(yán)密觀察。Toku-naga等報(bào)告2例MRI顯示的椎間盤突出轉(zhuǎn)變?yōu)樽甸g盤囊腫，并在囊壁發(fā)現(xiàn)軟骨組織，推測椎間盤突出吸收時(shí)形成纖維

29、組織包膜和新生血管長入，單核巨噬細(xì)胞吞噬突出髓核，囊壁出血積聚，直至囊壓力增高、血腫吸收。二臨床表現(xiàn)和治療椎間盤囊腫臨床上較罕見，既往文獻(xiàn)中確實(shí)診病例約為100例，男性多于女性，平均發(fā)病年齡約33歲。Chiba等報(bào)告8例，并總結(jié)其特征為發(fā)病年齡較椎間盤突出相對(duì)小，臨床表現(xiàn)與典型的椎間盤突出癥相似，常為單側(cè)神經(jīng)根受累；MRI表現(xiàn)為T1加權(quán)像低信號(hào)、T2加權(quán)像高信號(hào)的圓形或橢圓形含液體的囊腫團(tuán)塊，受累的椎間盤退變輕微；椎間盤造影示囊腫與受累的椎間盤相通，注射時(shí)可引起下肢嚴(yán)重放射痛；手術(shù)切除囊腫后臨床病癥明顯緩解；病理檢查囊腫壁有致密纖維結(jié)締組織，容為從血性到完全清亮的血清，無椎間盤組織和特殊襯細(xì)胞

30、層圖4。引起病癥的椎間盤囊腫常需手術(shù)或介入干預(yù)，文獻(xiàn)報(bào)道中僅3例經(jīng)保守治療后病癥好轉(zhuǎn)、囊腫消退。顯微鏡或鏡下切除囊腫和囊壁效果確切，是否需同時(shí)切除受累椎間盤尚無定論，大多認(rèn)為如果椎間盤無明顯退變突出可不必切除。Kang等報(bào)告CT引導(dǎo)下穿刺吸出液體治療5例，效果良好，但是否需要同時(shí)注射類固醇尚缺乏證據(jù)。腰椎間盤髓核摘除術(shù)后繼發(fā)假性椎間盤囊腫偶有報(bào)告，病癥與椎間盤囊腫類似，但不典型；MRI示硬膜囊腹側(cè)有附著于椎間盤的T1加權(quán)像低信號(hào)、T2加權(quán)像高信號(hào)囊腫；容為漿液性，少數(shù)為血性，一般無含鐵血黃素沉積；需要與術(shù)后突出復(fù)發(fā)、血腫鑒別。有學(xué)者認(rèn)為髓核脫出形成假膜，摘除脫出碎片后可殘留與椎間盤相通的假膜，在椎間活動(dòng)時(shí)髓核液體進(jìn)入假膜積聚形成囊腫。由于術(shù)后炎癥減輕、囊壁脆弱，囊腫大多自行吸收，經(jīng)保守治療即可獲得成功，對(duì)病癥嚴(yán)重者可手術(shù)切除或穿