骨X線解剖及基本病變_第1頁
骨X線解剖及基本病變_第2頁
骨X線解剖及基本病變_第3頁
骨X線解剖及基本病變_第4頁
骨X線解剖及基本病變_第5頁
已閱讀5頁,還剩50頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、骨骨X線解剖及基本病變線解剖及基本病變正常影像解剖 骨的形態: 有長管狀骨、短管狀骨、扁骨和異型骨。 骨的結構: 骨密質(骨皮質)和骨松質; 骨膜和骨內膜 骨髓腔正常影像解剖 一、長管骨影像表現 小兒長骨X線表現: 1.骨骺 2.干骺端 3.骨骺板 4.骨干正常影像解剖 成人長骨的影像學表現: 1.骨干 骨膜(X線片上不顯影); 骨皮質(均勻致密條狀影,表面光滑); 骨髓腔。 2.骨端正常影像解剖 二、正常關節影像表現 1.關節間隙: 關節骨端之間半透明,與周圍軟組織相似。含多種解剖結構。 2.骨性關節面: 邊界光滑銳利的線裝致密影。 3.關節囊: 半透明的軟組織影,囊外脂肪墊可襯托出邊緣。

2、4.韌帶: 某些大關節韌帶、借脂肪襯托可顯示、如髕韌帶等。 5.關節內外脂肪層: 關節內脂肪居關節囊內外層間如膝、肘。 關節外脂肪居關節囊和周圍肌肉之間。正常影像解剖 三、正常脊柱影像表現 1、脊椎: 椎體: 正常斜位均呈長方形,內為網狀高密度骨松質,外為線裝光滑高密度骨密質,上下緣稱終板。 椎弓:由椎弓根。椎弓板、上下關節突、橫突和棘突組成,正位似蝴蝶狀,側位似海馬狀,斜位似小狗樣。椎弓板與椎體組成椎孔和椎間孔。椎孔連接成椎管。正常影像解剖 椎間隙: 是椎間盤的投影,為相鄰椎體間的半透明間隙。自下胸椎起,椎間隙有向下逐漸增寬的趨勢,腰5-骶1間隙變化不定。觀察椎間隙以側位最好。 椎旁軟組織:

3、 含關節囊、韌帶、頸椎前部的咽喉部軟組織、胸椎的椎旁線(后縱隔結構與含氣肺之間的界面)和腰椎旁的腰大肌等。X線平片上均呈灰色的中等密度影。正常影像解剖 四、軟組織 由于X線的密度分辨力不高,顯示軟組織受限。只能通過較低密度的皮下、肌間和關節囊內外脂肪組織襯托出肌肉、肌腱和韌帶的輪廓,這些結構呈中等密度影。基本病變的異常影像學表現 一、骨骼基本病變 二、關節基本病變 三、軟組織基本病變骨骼基本病變1.骨質疏松2.骨質軟化3.骨質破壞4.骨質增生硬化5.骨膜增生6.軟骨鈣化7.骨質壞死骨質疏松 1.病理: 單位體積骨組織內有機物和無機物含量均減少,兩者比例仍然正常。 2.分類和病因: 全身性: 先

4、天性、醫源性、老年性、內分泌性、代謝性骨病、特發型(原因不明) 局限性: 廢用(炎癥、腫瘤、骨折后)和神經營養障礙。骨質疏松X線表現 骨密度低,骨皮質薄或分層,骨小梁細、小,骨髓腔和骨小梁間隙寬,常伴發骨質。 右側髖關節結核導致骨質疏松骨質軟化 1.病理:單位體積骨組織內有機成分正常而鈣化不足,導致骨組織內鈣鹽含量降低,骨質變軟。 2.病因:骨樣組織鈣鹽沉積發生障礙 維生素D缺乏(營養不良性佝僂病)。 腎病綜合征(腎臟排泄鈣磷過多)。 堿性磷酸酶活性減少等。骨質軟化影像學表現 1.骨礦化不足,表現骨密度減低,骨小梁及骨皮質邊緣模糊。兒童干骺端最明顯。 2.骨骼變形,骨盆呈三角或三葉形變形,椎體

5、呈魚椎樣變形,下肢呈“O”或“X”形腿等。 3.假性骨折,1-2mm規則透明線,與皮質垂直,邊稍致密,好發于恥骨支、肱骨、股骨和脛骨等。佝僂病骨質破壞 1.病理:局部骨質為病理組織代替而造成正常骨組織缺失。 病理組織直接溶解骨組織,或病理組織引起破骨細胞生成或活動亢進。骨皮質和松質骨均可累及。 2.病因:各種炎癥、肉芽腫性病變、腫瘤或腫瘤樣病變、出血等。骨質破壞影像學表現 X線表現: 骨質破壞區密度減低,骨皮質和/或骨松質消失而出現篩孔狀、發絲狀、蟲蝕狀、片狀、囊狀等骨缺損。 不同病因骨質破壞影像學表現特點: 急性炎癥或者惡性腫瘤: 1.骨質破壞迅速;2.輪廓多不規則; 3.邊界模糊;4.溶骨

6、性破壞。 慢性炎癥或者良性腫瘤: 1.骨破壞進展緩慢;2.邊界清楚; 3.余正常骨組織之間形成硬化帶; 4.骨破壞余骨膜下新生骨交替,造成骨輪廓膨脹,稱之為膨脹性骨破壞。骨質增生硬化 1.病理:單位體積骨組織內骨量(有機和無機)增多。組織學見骨皮質增厚、骨小梁增多增粗。成骨活動增多和/或破骨活動減少。 2.分類及病因: 全身性:代謝性如腎性骨硬化;遺傳性如石骨癥和中毒性如氟中毒等。 局限性:外傷修復,慢性炎癥(骨髓炎)和腫瘤性(骨肉瘤和成骨性轉移)等。骨質增生和硬化 影像學X線表現: 1.骨密度增高; 2.骨小梁增多增粗密集; 3.骨皮質增厚; 4.骨皮質和骨松質分界不清; 5.肌腱、韌帶附著

7、點和骨間等部位形成的骨刺、骨唇和骨橋也屬于骨質增生硬化。骨膜反應和骨膜新生骨 1.病理:骨膜受刺激,內層成骨活動增加而骨膜新生骨的過程。組織學上可見骨膜外層水腫、增厚,內層成骨細胞增生,形成新生骨小梁。 2.病因:常見于外傷、炎癥、骨膜下出血、腫瘤和肥大性骨關節病等。骨膜反應和骨膜新生骨 影像學X線表現: 1.早期表現為骨皮質外與骨皮質平行的長短不一的細線樣致密影; 2.后期可以表現為骨皮質外面線裝、分層狀(蔥皮狀)、花邊狀、放射狀、三角形鈣化影。 3.骨膜新生骨與骨皮質常有低密度透亮間隙,晚期增生骨膜與骨皮質融合。軟骨鈣化 1.病理:軟骨內出現鈣質沉著。 2.分類及病因: 生理性:甲狀軟骨和

8、肋軟骨鈣化等。 病理性:瘤軟骨鈣化等。軟骨鈣化 影像學X線表現: 1.瘤軟骨鈣化常呈環狀或半環狀致密影; 2.融合則呈蜂窩狀。 3.也可呈點狀、條狀和團狀等。骨質壞死 1.病理: 骨組織局部代謝停止而死亡,壞死的骨質稱為死骨。 壞死早期骨小梁和骨鈣質含量無任何變化,當周圍有肉芽組織形成時出現破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞形成新骨。 2.病因:血液供應中斷,常見有骨髓炎、骨結核、骨缺血壞死、激素治療等。骨質壞死 影像學X線表現: 1.壞死骨質密度增高,呈斑點狀、條狀或不規則形。 2.壞死骨周圍繞以低密度骨質破壞區。 3.壞死區周圍常伴骨質硬化。骨骼變形 1.病理:骨骼的大小和軸線發生改變。可以累

9、及單個骨、多個骨甚至全身骨。 2.病因:先天發育異常、炎癥、外傷、腫瘤、遺傳性疾病、內分泌障礙等。 3.影像學表現: 骨骼廣泛或局限的增粗和變細。 骨骼變彎或畸形。關節基本病變 關節腫脹 關節破壞 關節退行性病變 關節強直 關節脫位關節腫脹 1.病理:關節囊級周圍軟組織充血、水腫、滲出或出血等。 2.病因:常見于外傷、炎癥和出血性疾病等。關節腫脹 3.影像學X線表現: 病變區軟組織密度高,厚度大,局部膨隆。 脂肪墊級肌間脂肪層移位、變形、模糊或消失。 大量積液見關節間隙增寬。關節破壞 1.病理:關節軟骨及其下方骨皮質和骨松質被病理組織代替。 2.病因:各種關節感染、腫瘤性病變、類風濕疾病和痛風

10、等。關節破壞 影像學X線表現: 關節軟骨破壞則出現關節間隙狹窄或消失。骨質破壞則見骨性關節面及其下骨松質出現不同形狀骨破損。嚴重者導致關節半脫位、脫位或畸形等。關節退行性病變 1.病理:關節軟骨變性、壞死及纖維組織增生,進而見骨性關節面增生硬化、邊緣骨贅、關節面下囊變、關節內游離體等。關節間隙出現不同程度狹窄,當不產生關節強直。 2.分類及病因: 原發性為高年退變,以膝關節、髖關節、腰椎等 繼發性見于運動員,搬運工人,外傷及炎癥等。關節退行性病變 影像學表現: 早期骨性關節面模糊和部分消失,關節邊緣變尖,關節間隙輕度狹窄。 中晚期關節間隙狹窄,關節面致密不光整,邊緣骨贅,骨端囊變和游離體等。關

11、節強直 1.病理: 關節顯著破壞后,有纖維組織或骨組織連接而形成關節僵直。 2.病因:常見于化膿、結核、類風濕和痛風性關節炎等。關節強直 影像學表現: 骨性強直:關節間隙明顯狹窄或消失,骨小梁穿過關節間隙連接關節兩側骨端。 纖維性強直:關節面明顯破壞,關節間隙明顯狹窄,為骨小梁貫穿。關節脫位 1.病理:構成關節的兩個骨端正常相對位置改變或距離增寬。 2.分類及病因: 按脫位程度分完全性脫位和不完全性脫位。 按病因分外傷性脫位、病理性脫位和先天性脫位。關節脫位 X線表現:關節骨端正常,對位異常。周圍軟組織病變 1.病理:骨周圍的肌肉、肌腱、皮下脂肪等的腫脹、萎縮、積氣、骨化或鈣化,以及形成軟組織腫塊等。 2.病因:外傷、炎癥、腫瘤、先天性和氣性壞疽。周圍軟組織病變 影像學表現: 1.軟組織腫脹: 軟組織密度和厚度增加、分層不清,皮下脂肪出現網條狀影。 2.肌肉萎縮: 軟組織體積變小,肢體變細,密度減低,肌間隙增寬。 3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論