1、心力衰竭的病因與誘因心力衰竭的病因與誘因1心力衰竭的分類心力衰竭的分類2心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心功能不全時(shí)機(jī)體的代償3心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭的發(fā)生機(jī)制4心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)5第一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心臟的收縮和心臟的收縮和(或或)舒張功能舒張功能(gngnng)(gngnng)發(fā)生發(fā)生障礙障礙心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)的概念的概念心輸出量心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足不能滿足機(jī)體代謝需要機(jī)體代謝需要（Concept of heart fail

2、ure）第二頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心功能不全心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。 包括心臟泵血功能下降包括心臟泵血功能下降(xijing)(xijing)但處于完全代償?shù)幱谕耆鷥斨敝潦Т鷥數(shù)恼麄€(gè)過(guò)程。直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。 心力衰竭心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯患者出現(xiàn)明顯(mngxin)的癥狀和體征，屬于心功的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。能不全的失代償階段。第三頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第一節(jié)第一節(jié) 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的病因與誘因的病因與誘因一、病因一、病因(bngyn)

3、（一）原發(fā)性心肌（一）原發(fā)性心肌(xnj)舒縮功能障礙舒縮功能障礙 原發(fā)性彌漫性心肌病變?cè)l(fā)性彌漫性心肌病變 能量代謝障礙能量代謝障礙 第四頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）心臟負(fù)荷（二）心臟負(fù)荷(fh)(fh)過(guò)度過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度(gud)(gud) 左：高血壓，主動(dòng)脈病變左：高血壓，主動(dòng)脈病變 右：肺動(dòng)脈高壓右：肺動(dòng)脈高壓 容量負(fù)荷過(guò)度容量負(fù)荷過(guò)度 左：主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全左：主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：肺動(dòng)脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全右：肺動(dòng)脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全第五頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因二、誘因二、誘因(yuyn)(yuyn)（一）感染（一）感染(gnrn

4、)發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過(guò)縮短舒張期降低冠脈血心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過(guò)縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。第六頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）酸堿平衡（二）酸堿平衡(pnghng)(pnghng)及電解質(zhì)代謝紊亂及電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒酸中毒 H H+ +與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制抑制(yzh)(yzh)肌漿網(wǎng)釋放肌漿網(wǎng)釋放CaCa2+

5、2+高鉀血癥高鉀血癥第七頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（三）心律失常（三）心律失常 房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致(dozh)心室充盈不足，射血功能障礙；心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠（四）妊娠(rnshn)與分娩與分娩血容量血容量(rngling)增加增加第八頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因( (五五) ) 其他其他 過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、洋地黃過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、洋地黃中毒等

6、均可誘發(fā)中毒等均可誘發(fā)(yuf)心力衰竭心力衰竭第九頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因一、一、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病根據(jù)心力衰竭的發(fā)病(f bng)部位部位左心左心(zu xn)(zu xn)衰竭衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血臟器功能障礙臟器功能障礙頸靜脈怒張頸靜脈怒張胸腹水胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫呼吸困難，肺水腫組織灌流不足組織灌流不足第二節(jié)第二節(jié) 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)分類分類第十頁(yè)，共五

7、十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因二、二、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生根據(jù)心力衰竭的發(fā)生(fshng)速度速度 急性急性(jxng)(jxng)心力衰竭心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、 根據(jù)根據(jù)(gnj)心輸出量的高低分心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 (hi

8、gh-output heart failure)(high-output heart failure) 第十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常正常(zhngchng)心心輸出量輸出量正常人正常人第十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因輕度輕度(qn d)(qn d)心力衰竭心力衰竭：安靜或輕體力活動(dòng)時(shí)可不出現(xiàn)心力衰竭：安靜或輕體力活動(dòng)時(shí)可不出現(xiàn)心力衰竭 的癥狀和體征。的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和中度心力衰竭：輕體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。體征。 重度心力

9、衰竭重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。和體征。 四、四、 根據(jù)根據(jù)(gnj)心力衰竭的嚴(yán)重程度分心力衰竭的嚴(yán)重程度分第十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第三節(jié)第三節(jié) 心功能不全時(shí)機(jī)體心功能不全時(shí)機(jī)體(jt)(jt)的代償?shù)拇鷥斠弧⑿呐K的代償一、心臟的代償(di chn)(di chn)方式方式（一）功能（一）功能(gngnng)代償代償 心率加快：交感神經(jīng)興奮心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增

10、強(qiáng) 第十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心率心率(xn l)加快的機(jī)制：加快的機(jī)制：第十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心率心率(xn l)加快的意義：加快的意義： 第十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心臟心臟(xnzng)(xnzng)擴(kuò)張擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律定律(dngl)正常狀態(tài)下正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)肌節(jié)初長(zhǎng)第十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）（二） 結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)(jigu)(jigu)代償代償向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertroph

11、yconcentric hypertrophy）在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。離心性肥大（離心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在長(zhǎng)期容量在長(zhǎng)期容量(rngling)負(fù)荷作用下，心肌纖維呈負(fù)荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。正常正常壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷過(guò)重過(guò)重容量負(fù)荷容量負(fù)荷過(guò)重過(guò)重向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大第十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因作用緩慢作用緩慢(hunmn)(hunmn)、持久、持久心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量。心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量。向

12、心性肥大的代償能力強(qiáng)于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功向心性肥大的代償能力強(qiáng)于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。力衰竭。 代償作用代償作用(zuyng)(zuyng)局限：肥大心肌的生長(zhǎng)具有不平衡性，因此當(dāng)局限：肥大心肌的生長(zhǎng)具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過(guò)度肥大超過(guò)某種限度時(shí)，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。心肌過(guò)度肥大超過(guò)某種限度時(shí)，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。 心肌肥大心肌肥大(fid)的意義：的意義： 第二十頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因二、心外代償二、心外代償(di

13、chn)（一）血容量（一）血容量(rngling)增加增加（Blood volume increase） 腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎小球?yàn)V過(guò)率降低(jingd)(jingd)腎小管重吸收鈉水增加腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎血流重新分布： 腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加：腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加： 促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多， 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少 第二十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）血流重分布（二）血流重分布（Redistribution of blood） 腎血管收縮明顯，血流量顯著減少腎血管收縮明顯，血流量顯著減少(jinsho)(jins

14、ho)，其次是皮膚和肝，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（三）紅細(xì)胞增多(zn du)(zn du)（Increase of red blood cells） （四）組織細(xì)胞用氧能力四）組織細(xì)胞用氧能力(nngl)(nngl)增強(qiáng)增強(qiáng)（Increased use of oxygen） 細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因三、神經(jīng)三、神經(jīng)(shnjng)(shnjng)- -體液的代償體液的代償 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率心率(xn l)增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增

15、加增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血鈉水潴留、回心血(xnxu)(xnxu)量增加量增加第二十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心肌重構(gòu)（心肌重構(gòu)（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷能經(jīng)歷(jngl)的模式重塑過(guò)程。的模式重塑過(guò)程。心肌心肌(xnj)(xnj)組織

16、中的膠原：組織中的膠原：型膠原：型膠原：80%80%型膠原：型膠原：20%20%膠原增加使心肌順應(yīng)性降低膠原增加使心肌順應(yīng)性降低第二十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因腫瘤壞死腫瘤壞死(hui s)因子（因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-, 嚴(yán)重心力衰竭患者嚴(yán)重心力衰竭患者(hunzh)血漿中血漿中TNF-升高。升高。內(nèi)皮素內(nèi)皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭在慢性心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的動(dòng)物模型或病人血液中的動(dòng)物模型或病人血液中ET-1ET-1水平會(huì)顯著升高，

17、水平會(huì)顯著升高，ET-1ET-1水平與血液動(dòng)力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。水平與血液動(dòng)力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。加重心肌缺血和心臟負(fù)荷；加重心肌缺血和心臟負(fù)荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。 第二十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第四節(jié)第四節(jié) 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制第二十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第二十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第二十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心肌心肌(xnj)(xnj)收縮性減弱收縮性減弱心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙 心臟各部舒

18、縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性第三十頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因一、心肌收縮一、心肌收縮(shu su)性減弱性減弱（一）收縮（一）收縮(shu su)(shu su)相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞第三十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）心肌（二）心肌(xnj)能量代謝紊亂能量代謝紊亂能量生成能量生成(shn chn)(shn chn)障礙障礙 最常見(jiàn)的原因最常見(jiàn)的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種(sn zhn)(sn zhn): : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (

19、): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATPATP酶活性下降，原因是酶活性下降，原因是 V1 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 V3 型。型。1）ATP水解供能減少； 2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙能量利用障礙第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（三）心肌興奮（三）心肌興奮- -收縮收縮(shu su)(shu su)耦聯(lián)障礙耦聯(lián)障礙 心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過(guò)程心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過(guò)程(guchng)(guchng)即是心肌細(xì)胞的電活即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

20、機(jī)械活動(dòng)的過(guò)程動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過(guò)程(guchng)(guchng)，起著至關(guān)重要的中介起著至關(guān)重要的中介作用。作用。 第三十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因1. 肌漿網(wǎng)處理肌漿網(wǎng)處理(chl)Ca2+功能障礙功能障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)CaCa2+2+攝取攝取(shq)(shq)能力能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng) CaCa2+2+泵活性泵活性減弱。減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈第三十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量?jī)?chǔ)存量 心力衰竭時(shí)線粒體攝取心力衰竭時(shí)線粒體攝取

21、Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存。儲(chǔ)存。心肌心肌(xnj)收縮力減弱收縮力減弱肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量釋放量 心衰時(shí)心衰時(shí)Ry receptor蛋白蛋白(dnbi)及其及其mRNA均減少均減少第三十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因2. 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙(zhng i)1 12 2第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因- -受體受體腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+2+通道開(kāi)放通道開(kāi)放交感神經(jīng)交感神經(jīng)(jiogn-(jiogn-shnjng)shnjng)興奮興奮去甲腎上腺素去甲腎上腺素心肌收縮力心肌收縮力胞漿胞漿Ca2+濃度瞬間

22、濃度瞬間第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因 內(nèi)源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細(xì)胞膜-受體密度(md)相對(duì)減少， Ca2+通道受阻 降低跨膜電位 降低受體對(duì)兒茶酚氨敏感性 胞外K+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心肌缺血時(shí)，心肌缺血時(shí)， H+增多增多H+與肌鈣蛋白親和力較與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大大肌漿網(wǎng)對(duì)肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大親和力增大第三十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（四）病理性心肌肥大（四）病理性心肌肥大(fid)向衰竭的轉(zhuǎn)化向衰竭的轉(zhuǎn)化第四十頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因三、心肌三、心肌(xnj)舒張功能障礙舒張功能障礙 心

23、臟舒張功能心臟舒張功能(gngnng)(gngnng)異常與心衰的關(guān)系異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱妨礙心臟舒張充盈，減弱StarlingStarling效應(yīng)效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流影響冠脈舒張期灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因CaCa2+2+復(fù)位延緩復(fù)位延緩 CaCa2+2+泵活性降低泵活性降低肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離(ji l)(ji l)障障礙礙第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因心室舒張心室舒張(shzhng)(shzhng)勢(shì)能減少勢(shì)能減少第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。

24、心力衰竭的病因與誘因容 積壓 力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高心室心室(xnsh)(xnsh)順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因四、心臟四、心臟(xnzng)(xnzng)各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性 第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因第五節(jié)第五節(jié) 心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理(shngl)(shngl)基礎(chǔ)基礎(chǔ)心輸出量不足心輸出量不足(bz)肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血(yxu)體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因( (一一) )呼吸困難呼吸困難(h x

25、 kn nn)(h x kn nn)勞力勞力(lol)(lol)性呼吸困難性呼吸困難 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜間夜間(y jin)(y jin)陣發(fā)性呼吸困難陣發(fā)性呼吸困難 一、肺循環(huán)淤血一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡

26、后突然感到氣悶而驚醒，并立即常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽作起喘氣和咳嗽第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因勞力勞力(lol)(lol)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭需氧量增加，但因心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)時(shí)機(jī)

27、體缺氧，時(shí)機(jī)體缺氧，CO2CO2潴潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因端坐呼吸端坐呼吸(hx)(hx)發(fā)生的機(jī)制發(fā)生的機(jī)制 .端坐位時(shí)，受重力影響端坐位時(shí)，受重力影響(yngxing)(yngxing), ,機(jī)體下端血流回機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。淤血。 第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的

28、病因與誘因夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難(h x kn nn)(h x kn nn)發(fā)生的機(jī)制發(fā)生的機(jī)制 平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力(zl)(zl)增大；增大；熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。難。 第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因（二）肺水腫（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管肺毛細(xì)血管(mo x xu un)(mo x xu un)壓升高壓升高 2、肺毛細(xì)血管肺毛細(xì)血管(mo x xu un)(mo x xu un)壁通透性增高壁通透性增高 第五十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。心力衰竭的病因與誘因二、體循環(huán)淤