1、、判斷題   1、× 低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)主要是細胞外液明顯減少，因細胞外液中水分除直接喪失外，還可移向滲透壓相對較高的細胞內液內，使細胞內液得到補充而有增多，但使細胞外液進一步減少。故低滲性脫水主要脫水部位不是細胞內液。   2、× 低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)以丟失細胞外液為主，在早期就可以引起血容量減少、心率加快、血壓降低、脈細速、四肢厥冷等外周循環衰竭的癥狀。但在此時，由于細胞外液低滲，ADH分泌減少，故患者無口渴、無尿少。故低滲性脫水易發生口渴為錯誤。   3、× 水中毒(高容量性低

2、鈉血癥) 指機體發生水潴留，細胞內外體液量明顯增多，體內鈉總量正常或增多，血鈉降低，血清鈉濃度<130 mml/L.，血漿滲透壓<280 mOsm/L。而水腫指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。體內外液體交換失衡引起的鈉水潴留導致細胞外液總量增多；而血管內外液體交換失衡引起的組織液生成多于回流使過多的液體在組織間隙內積聚。故急性水中毒時全身水腫很明顯是概念性錯誤。   4、 鉀平衡：正常成人體內含鉀總量為5055 mmol/kg，98%左右的鉀存在于細胞內，因而細胞內K？濃度遠遠高于細胞外，可高達160 mmol/L，而血清鉀濃度僅為3 .55. 5mmolL。

3、食物含鉀比較豐富，體內的鉀主要由腎臟排泄，腎排鉀與鉀的攝人有關，多吃多排，少吃少排。因此，低鉀血癥時體鉀總量不一定減少是對的。   5、 機體發生酸堿平衡紊亂時，可相繼發生細胞外液(含血液)緩沖、呼吸代償、細胞內緩沖、腎臟代償和骨骼緩沖。血液緩沖系統中最重要的為HCO-？緩沖系統，因其含量最多，約占血液緩沖總量的50%以上；同時其為開放性緩沖系統，可通過肺功能改變對CO2，以及腎功能改變對其共軛HCO-？濃度進行調節。   6、× 血pH正常除可說明沒有酸堿平衡紊亂外，還不能排除存在某些酸堿平衡紊亂。在酸堿中毒時，如HCO-？和PaCO2的絕對

4、值已發生改變，但在一定范圍內可通過機體的調節作用，使HCO-？/PaCO2比值仍可接近正常，使pH維持在正常范圍內，這稱為代償性酸中毒或堿中毒。此外，在某些混合型的酸堿平衡紊亂中，如呼吸性酸中毒合併代謝性堿中毒，或呼吸性堿中毒合併代謝性酸中毒，AG增高型代謝性酸中毒合併代謝性堿中毒，由于同時存在一種酸中毒和一種堿中毒，當兩者對pH的影響相當且相反時，pH也可在正常范圍內。簡言：血pH正常可見于以下幾種情況：酸堿平衡正常；存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；同時存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者pH變化相互抵消而正常。所以PH值正常表明患者不一定只是處于酸堿平衡(正常)狀態。  

5、7、× 酸中毒時，通過腎代償調節，尿液一般呈酸性；堿中毒時，尿液一般呈堿性。但在高血鉀引起的酸中毒時，通過Na+- H+交換減弱，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性。在腎小管酸中毒時，因腎小管排泌H+或重收HCO-？發生障礙，尿中H+減少或HCO-？增多，尿液呈堿性，均稱反常性堿性尿。所以，酸中毒病人尿液呈堿性不一定說明患者合并堿中毒。   8、 AG正常型代謝性酸中毒的常見原因是丟失鹼(HCO3-)。常見于消化道直接丟失HCO-3、腎小管酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況。在這些情況下， HCO-3濃度降低時常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范圍

6、內，此種類型代謝性酸中毒也被稱為高血氯性代謝性酸中毒。   9、 糖尿病時，血液中乙酰乙酸、-羥丁酸和酮體增多，酮體中的H+被HC0-3緩沖，其酸根離子（羥丁酸根、乙酰乙酸根等）增高，此類物質為酸根離子，均屬于未測定的陰離子構成陰離子隙(AG)成分，因此(重癥)糖尿病產生的酮癥酸中毒是屬AG增高型代謝性酸中毒。   10、× 由于呼吸性酸中毒的發病原因是外呼吸功能障礙，所以呼吸系統本身不能發揮代償作用。血漿的非HCO-？緩沖系統對增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO-？略有增加，但增加很有限，細胞內外離子交換及細胞內緩沖也很有限，主要的代償方式為腎

7、臟代償，表現在腎臟產氨、排H+和HCO-？重吸收均顯著增多，從而使大量H+隨尿排出，而血漿HCO-？有較多升高，使HCO-？/PaCO2比值接近正常。但腎臟代償較慢，需要35天后才發揮最大代償效應。所以，在慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償是主要的代償方式，不是細胞內緩沖。   11、× 低張性缺氧的血氧變化特點為血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量低于正常，動-靜脈血氧含量差可接近正常，當動脈血氧含量明顯降低時，動-靜脈血氧含量差可減少。所以，低張性缺氧時動-靜脈血氧含量差不會大于正常。   12、× (急性)缺氧對各器管的影響不盡相同，這

8、是因為缺氧時一方面交感神經興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產生的乳酸、腺苷等代謝產物使血管擴張，兩種作用的結果決定器官的血管是收縮或是擴張 。(急性)缺氧時，心、腦血管擴張占優勢及血流量增加，而肺、腹腔內臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。因此，缺氧不可能同時引起心、腦、肺血管均擴張。   13、 缺氧時心肌細胞高能磷酸化合物形成減小，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脫氨酶活性降低，使腺苷滅活減少，腺苷透過細胞膜進入組織液，作用于冠脈血管使其擴張；雖缺氧同時有前列腺環素和其它局部代謝產物(如磷酸鹽、CO2、H+、K+)生成增加的擴血管作用，但以腺苷的作用最為重要。&

9、#160;  14、× 缺氧患者可有紫紺也可沒有紫紺。低張性缺氧時，脫氧血紅蛋白增加濃度在5g%(50g/L)以上可產生紫紺。貧血致血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達到5g%(50g/L)，故不出現紫紺；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見紫紺。所以機體缺氧不一定都有紫紺的表現。   15、 現巳知內生致熱原有白細胞介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)、白細胞介素-6(IL-6)等。現巳公認的內生致熱原就是白細胞介素1等。   16、× 許多外源性發熱激

10、活物(病原生物或致炎物)主要作用是激活產內生致熱原細胞(如單核細胞等 )，使后者產生和釋放內生致熱原，再通過某種途徑與作用方式引起發熱。而非直接作用下丘腦體溫調節中樞。   17、× 發熱是因致熱原的作用使體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。而非體溫調節中樞功能障礙引起。   18、× 發熱是調節性體溫升高時相變化過程。可經體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期。發熱產熱與散熱的熱代謝特點因不同發熱期而不同。體溫上升期，由于體溫正調節中樞調定點上移，導致產熱增加而散熱減少，結果使產熱大于散熱，體溫開始上升。高溫持續期，體溫升高

11、到調定點的新水平時，便不再繼續上升，在這個高水平上波動，產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡。體溫下降期，由于激活物、EP及發熱介質的消除，體溫調定點返回到正常水平，散熱多于產熱，體溫下降，直至與回降的調定點相適應。因此，不能籠統說發熱是指產熱過程超過散熱過程。   19、 應激的神經內分泌反應主要包括藍斑一交感腎上腺髓質系統和下丘腦一垂體腎上腺皮質系統（HPA軸）等。HPA軸的中樞整合部位主要位于室旁核，其上行纖維主要投射到邊緣系統，下行神經纖維則主要通過促腎上腺皮質激素釋放激素( CRH)調控腺垂體分泌促腎上腺皮質激素(ACTH)，進而調節腎上腺皮質對糖皮質激素(GC)的

12、分泌和釋放。因而，下丘腦釋放腎上腺皮質激素釋放激素成為調節外周糖皮質激素(GC)增多，產生應激時產生全身防御多效功能的最核心的神經內分泌反應。   20、× 應激時糖皮質激素(GC)有促進蛋白分解和脂肪動員、穩定溶酶體膜和維持心血管對兒茶酚胺反應性的作用，但它能抑制對葡萄糖的利用，從而提高皿糖水平。而非降低血糖作用。   21、 熱休克蛋白是一大家族，根據其不同分子量，有的分布在細胞質內，有的分布在細胞核內等，它們均位于細胞內，故屬非分泌性蛋白。   22、 應激時，由于交感一腎上腺髓質系統的興奮，胃和十二指腸黏膜的小血管收

13、縮，黏膜的血液灌流量顯著減少，黏膜發生缺血缺氧。缺血使黏膜上皮細胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液產生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內的H+就順著濃度差進入黏膜；同時，缺血使黏膜的H+不能及時被血液運走而在黏膜內積聚。已經證明，H+是形成應激性潰瘍必不可少的原因。故胃粘膜缺血是形成應激性潰瘍的最基本條件。 二、單選題   1、C低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)時，細胞外液滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管上皮細胞對水分重吸收減少而導致腎臟排水增多，可使細胞外液容量進一步減少；同時由于細胞外液呈低滲狀態，水分還可從細胞外液移向滲透壓相對較高的細胞內液，從而導致細胞外液進一

14、步減少，血容量亦明顯減少，患者易發生循環衰竭(休克)。所以，低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)對機體最主要的影響是循環衰竭 。其它幾項可不予考慮。   2、E高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)時，細胞外液因丟失而減少；由于失水大于失鹽，細胞外液呈高滲狀態，細胞內液中的水分向細胞外液轉移；細胞外液量得到部分補充而細胞內液量明顯減少，可引起細胞脫水。其它幾項可不予考慮。    3、B高滲性脫水時，因細胞外液滲透壓增高，刺激渴感中樞（渴感障礙者除外）產生渴感；除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高可刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH產生和釋放增多，從而使腎遠端小管

15、和集合管對水重吸收增多，尿量減少而尿比重增高。因此，最易引起口渴、少尿的脫水是高滲性脫水。其它幾項可予以排除。   4、B昏迷病人不能或不會飲水，然而體內水份仍可不斷經肺、腎和皮膚不斷喪失，因此會造成高滲性脫水。其它幾項可予以排除。     5、A 水中毒主要由腎臟排水減少或不含鹽的水攝人過多所引起。腎排水減少如急性腎功能衰竭、ADH分泌過多等；攝入水過多見于無鹽水灌腸、不含鹽（或低鹽）溶液過量靜脈輸入及持續性大量飲水（如精神性多飲）等。而腹瀉可引起低滲性脫水而非水中毒。因此，腹瀉不會引起水中毒，其它幾項均會引起水中毒。 &

16、#160; 6、E一般，鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響的規律是酸中毒可引起高鉀血癥，反之亦然；堿中毒可引起低鉀血癥，同樣，反之亦然。因此，正確的是代謝性酸中毒常引起高鉀血癥。其它幾項均可予以排除。   7、E 正常人體體液總量的相對恒定有賴于體內外液體交換的平衡和血管內外液體交換的平衡這兩大機制的調節來實現。因此，體內外液體交換失衡，即球-管失衡是引起鈉水潴留導致細胞外液總量增多產生全身性水腫的基本機制；而其它幾項改變是血管內外液體交換失衡引起的組織液生成多于回流，使過多的液體在組織間隙內積聚所產生局部性水腫的機制。   8、E 手術后禁食的患者，沒

17、有鉀攝入而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖液，在合成糖原時，細胞外鉀進入細胞內，故患者最易發生低血所鉀。   9、C 急性呼吸性酸中毒時，機體主要的代償方式是細胞內緩沖，進入細胞內的H+可被蛋白質緩沖，進入紅細胞的CO2可被血紅蛋白緩沖。   10、C 腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，促使腎小管上皮細胞泌H+和泌NH3不僅完成對管腔液中HCO-3的重吸收，同時導致新生的HCO-3入血，增加血漿HCO-3濃度，維持HCO-3與H2CO3的比值。腎的這種調節作用充分發揮常需35 d才能完成，作用較強大。因此，慢性呼吸性酸中毒時，機體主要通過腎臟代

18、償調節呈代償狀態。而呼吸代償因呼吸功能障礙而失效，血液的緩沖、細胞內外離子的交換和細胞內緩沖及骨骼調節作用短暫而有有限度。   11、D 引起AG增高型代謝性酸中毒原因包括乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時固定酸排泄障礙等所引起的酸中毒，但常見原因是糖尿病酮癥酸中毒等。由于酮體中的H+被HC0-3緩沖，其酸根離子（羥丁酸根、乙酰乙酸根等）增高。這些酸根離子均屬于未測定的陰離子，所以AG值增大。其它各選項(嚴重腸瘺、大量輸入生理鹽水、腎小管性酸中毒和使用碳酸酐酶抑制劑等)情況。在HCO-3濃度降低時常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范圍內。 

19、  12、EAG正常型代謝性酸中毒常見于嚴重腹瀉。這類酸中毒常見于消化道直接丟失HCO-3、等情況。在這些情況下， HCO-3濃度降低時常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范圍內。其它各選項(缺氧、飢餓、酮血癥、嚴重腎功能衰竭)均為 引起AG增高型代謝性酸中毒原因。   13、D 氧解離曲線左移不是代謝性酸中毒的臨床表現，因酸中毒(H+)使氧解離曲線右移。其它各選項均為代謝性酸中毒的臨床表現。   14、A標準碳酸氫鹽(SB)指全血在標準條件下，即PaCO2為40 mmHg (5.32 kPa)，溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%時測得的血

20、漿中HCO-3濃度。由于標準化后HCO-3不受呼吸性因素的影響，所以SB是判斷代謝性因素的指標，正常范圍是2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L。實際碳酸氫鹽(AB)指在隔絕空氣的條件下，即在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度，因而該指標受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。AB與SB的差值反映了呼吸性因素對酸堿平衡的影響，若SB正常，而當AB>SB時，表明肺通氣不足，有CO2潴留；反之當AB<SB時，則表明肺通氣過度，C02排出過多。因此本題血氣檢查結果ABSB，提示患者最有可能是呼吸性酸中毒。   1

21、5、E 呼吸性酸中毒時中樞神經系統受影響最明顯，主要表現是抑制，嚴重時有嗜睡、昏迷。還可產生CO2麻醉和肺性腦病。其它幾項可予以排除。   16、A結合病史分析該患者為急性溺水而窒息。由于原發性通氣障礙，PaCO2過高而導致pH降低，可考慮為急性呼吸性酸中毒。其HCO3-增高是由于細胞內外離子交換和細胞內緩沖代償所致。預計代償增加的HC0-3(HC0-3 )和增加的PaCO2 (PaCO2 )的關係是：預計代償增加HC0-3PaCO2×0.07±1.5(8040)×0.07±1.526.8±1.5mmol/L 。(預計代償公

22、式計算，詳教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預計代償公式)實測HCO3-為27mmol/L，在此范圍內，故可確診為急性呼吸性酸中毒。   17、B 根據病史，患者有慢性呼吸系統疾病，血氣分析結果為PaCO2過高，顯示有嚴重通氣障礙，PaCO2過高引起pH降低，而HCO3-過高是由干腎勝代償的結果。根據預計代償公式，患者為慢性呼吸性酸中毒，其HCO3-增加數即HC0-3PaCO2×0.4±3.0(7040) ×0.4±3.012±3mmol/L預計HC0-3正常HC0-3HC0-32412±336±

23、3mmol/L(預計代償公式計算，詳教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預計代償公式) 實測HC0-3為36mmol/L，在此范圍內，可確診為慢性呼吸性酸中毒。   18、D 根據病史，血氣分析和電解質測定，該患者有原發性HCO3-減少而引起pH過低，似屬代謝性酸中毒。根據預計代償公式，預計PaCO2代償范圍PaCO21.5×HC0-38±24.3±(32±2mmHg)(0.3kPa) (預計代償公式計算，詳教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預計代償公式)實測PaCO2為34mmHg(4.4kPa)，在此范圍內

24、，故不屬了混合性酸堿中毒，而為單純性代謝性酸中毒。又患者AGNa+(HCO3-C1-)140(16104)20mmol/L，超出正常范圍(12±4 mmol/L)，故本病例應屬AG增高型代謝性酸中毒。   19、C 根據病史，患者有慢性腎功能衰竭病史，血氣分析結果為HCO3- 過少而引起pH過低，似屬代謝性酸中毒。而PaCO2降低是否由于代償的結果？根據預計代償公式，預計PaCO2代償范圍(預計代償公式計算，詳教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預計代償公式)PaCO21.2HCO3-±1.21.2×6±1.27.2±

25、1.2 (mmHg)。實測PaCO2為 30mmHg  (4.0kPa)。PaCO2正常值為3346 mmHg(4.39-6.25 kPa)，平均值為40 mmHg(5.32 kPa)。當PaC02<33 mmHg(4.39 kPa)時，表示肺通氣過度，CO2排出過多，可見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。其PaC02代償極限為10 mmHg，剛處于極限內，故本病例仍應考慮為代償后的單純性代謝性酸中毒。     20、C 酸中毒引起心肌收縮性減弱，其機制可能是H？能在肌鈣蛋白上與Ca2+競爭結合位置，因而在H？過多時能取代Ca2+的位置，使心肌

26、的興奮-收宿耦聯發生障礙；而且H？可使Ca2+內流入心肌的速度減慢，以及使Ca2+與心肌內肌質網結合比較牢固，致除極化時肌質網釋放Ca2+減少，也使心肌的興奮-收宿耦聯發生障礙而導致心肌收縮性減弱。   21、B 呼吸功能不全發生的缺氧，其動脈血中最具特征性的變化是氧分壓降低。因外呼吸功能障礙常見于各種原因引起的肺通氣障礙和肺換氣障礙。肺通氣障礙可引起外界氧進人肺泡減少；肺換氣功能障礙則導致氧由肺泡擴散到血液中減少。故肺通氣和肺換氣功能不全均可導致PaO2降低。   22、CCO中毒時，血中HbCO大量形成，HbCO不能攜氧是造成缺氧的主要原因。此外，C

27、O使RBC內2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2解離速度減慢，亦加重組織缺氧。   23、B 紫紺的發生是因為毛細血管中脫氧血紅蛋白含量超過5g/dl。正常情況下，毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度為2. 6 g/dL。低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度>5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發紺。發紺是低張性缺氧的表現，但有發紺的患者也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于此病癥血紅蛋白異常增多，使毛細血管內脫氧血紅蛋白含量很容易超過5 g/dl,故易出現發紺而無缺氧癥狀。 &

28、#160; 24、A動-靜脈血氧含量差增大見于心力衰竭。循環性缺氧，如心力衰竭等致組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢導致缺氧。由于毛細血管血流量減少或血流緩慢，組織從單位容積血液中攝取氧較多，因而靜脈血氧合量低下，結果使動-靜脈氧含量差明顯增大，這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。   25、E最能反映組織性缺氧的指標是動-靜脈血氧含量差減少。組織性缺氧由于細胞生物氧化過程受損，組織細胞不能充分利用及攝取氧，故靜脈血氧含量高于正常，動-靜脈血氧含量差減小，這是組織性缺氧特征性血氧變化。   26、D 急性缺氧對血管的影響是冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管

29、收縮。如低張性缺氧引起的代償反應，循環系統的主要表現為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細血管增生。除有肺血管收縮；經血流重新分布，有心、腦供血量增多。其它幾項均不在這組合中可予以排除。   27、A可使氧解離曲線右移的是2，3- DPG濃度升高。2，3- DPG是紅細胞內無氧糖酵解過程的中間產物（一種不能透過紅細胞的有機酸）。在慢性缺氧、貧血等情況時，紅細胞內無氧糖酵解增加，2，3 - DPG增多，血紅蛋白與氧親和力降低，氧解離曲線右移，有利于紅細胞結合的氧向組織細胞釋放，改善組織細胞的缺氧狀態。其它幾項均可使氧解離曲線左移。   28、D慢性

30、缺氧可使紅細胞及血紅蛋白明顯增加的主要機制是刺激腎臟近球細胞促紅細胞生成素(EPO)的形成與釋放。EPO能促進干細胞分化成原紅細胞，并促進原紅細胞分化、增殖和成熟，加速血紅蛋白合成，使骨髓中的網織紅細胞和紅細胞釋放入血。紅細胞和血紅蛋白的增加可提高血液的攜氧能力，增加血氧容量和動脈血氧含量，增強組織細胞氧的供應。其它幾項均可予以排除。   29、E外致熱原和某些體內產物屬發熱激活物，主要是各種病原生物，如病毒、細菌感染等及一些體內產物，如抗原-抗體復合物、類固醇、尿酸結晶、硅酸鹽等。其它幾項均是內生致熱原，非發熱激活物。   30、A 病毒的致熱物質主要

31、是全病毒體及其所含的血細胞凝集素有關。其它幾項可予以排除。  31、B 臨床上輸液反應出現發熱，其產生的原因多數是由于內毒素污染。因為內毒素是所有革蘭氏陰性細菌細胞壁的組成部分，是具有強效應的發熱激活物。內毒素的致熱性和耐熱性較強，只有在干熱160、2h以上才能將其滅活，由于一般方法雖可殺滅細菌，但是難以清除內毒素，因此內毒素可能污染血液制品和輸液器材引起發熱。   32、 C 外源性致熱原的作用部位是產內生致熱原(EP)細胞，如由激活的單核細胞、星狀細胞、內皮細胞、巨噬細胞、角質細胞及腫瘤細胞等多種細胞產生的多肽類物質（EP）。產生EP，如白細胞介素-

32、1(IL-1)等。其它幾項可予以排除。   33、B 發熱的發生機制中的共同中介環節主要是通過內生致熱原環節。其它幾項均不屬于內生致熱原。   34、A 發熱可分為3個時相；體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期。體溫上升期的熱代謝特點是產熱大于散熱。由于體溫上升期體溫正調節中樞占優勢，調定點上移，導致產熱增加而散熱減少，體溫開始上升。其它幾項均非體溫上升期的熱代謝特點。   35、D高熱患者容易發生高滲性脫水。因為發熱過程中，不僅可通過皮膚的不感蒸發可失水數升/天，而且往往伴大汗，人體的汗液為低滲液，內含NaCl 2.5g/L，大汗時至

33、少可丟失水分800ml/h左右。因此高熱伴大汗可使大量水分喪失而產生高滲性脫水。注意：汗液中含有鉀，所以高熱大汗還可引起低鉀血癥。   36、D發熱時機體物質代謝變化有蛋白質大量分解，出現負氮平衡；糖、脂肪代謝亦呈分解代謝加強；維生素消耗增多。   37、D應激時交感-腎上腺髓質系統反應中兒茶酚胺增多兼有防禦作用和不利影響。兒茶酚胺濃度升高可通過增多血液中能量物質，調整供血和提高肺通氣量等途徑，增加機體能量供應。但兒茶酚胺濃度過高，可給機體帶來一系列不利影響或損害，如內臟缺血等。其它幾項對應激均具有利作用。   38C判斷應激強度的指標主要測定患者血液中皮質醇。糖皮質激素分泌增加對抵抗應激有害刺激起著極為重要的作用。大量的臨床觀察證明，腎上腺皮質功能低下患者，對應激原的抵抗力明顯降低。例如沒有