1、冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性心臟粥樣硬化性心臟病病心絞痛心絞痛 浙江大學醫學院附屬浙江大學醫學院附屬(fsh)(fsh)第一醫院第一醫院朱朱 建建 華華第一頁，共五十一頁。心腦血管疾病心腦血管疾病(jbng)是人類死亡的首位原因是人類死亡的首位原因43%27%14%6%3%7%心腦血管疾病惡性腫瘤呼吸系統疾病意外傷害消化系統疾病其他第二頁，共五十一頁。在我國，每20秒鐘就有1人死于心腦血管系統疾病。在我們身邊在我們身邊(shnbin)的數字的數字第三頁，共五十一頁。第一節第一節 動脈動脈(dngmi)(dngmi)粥樣硬粥樣硬化化

2、動脈硬化動脈硬化包括： 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(atherosclerosis) 常見且最重要常見且最重要 小動脈硬化(arteriolosclerosis) 動脈中層硬化 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的特點： 在動脈硬化過程中，受累動脈的病變從內膜開始，先后(xinhu)有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。 第四頁，共五十一頁。主要的危險主要的危險(wixin)(wixin)因因素素 年齡年齡(ninlng)(ninlng) 本病多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快。性別性別 男性多見，男女比例約為

3、2：1，女性患病常在絕經期后。 血脂血脂 血液總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密 度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白 (HDL)減低。 血壓血壓 高血壓患者患本病者較血壓正常者高34倍。吸煙吸煙 吸煙者本病的發病率和病死率增高26倍，且與每日吸煙的支數呈正比。糖尿病糖尿病 糖尿病患者中本病發病率較無糖尿病者高2倍，本病患者糖耐量減低者頗常見。 第五頁，共五十一頁。發病發病(f bng)(f bng)機制機制 脂質浸潤學說脂質浸潤學說 認為血中增高的脂質侵入動脈壁，堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。 血小板聚集和血栓形成學說血小板聚集和血栓形成學說 平

4、滑肌細胞克隆學說平滑肌細胞克隆學說 強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生并吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化。 損傷反應學說損傷反應學說 認為本病各種主要危險(wixin)因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷作出反應的結果。近年多數學者支持這種學說。本學說的內容其實涵蓋了上述3種學說的一些論點。 第六頁，共五十一頁。病理解剖病理解剖 動脈粥樣硬化的病理變化主要累及：體循環的大型彈力型動脈(如主動脈)、中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈受累最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈亦可受累) 肺循環動脈極少受累。 病理變化病理變化有3種類型：脂質條紋病變 早期病變 纖維斑塊病變 進行

5、性動脈粥樣硬化最具特征性的病變 復合病變 由纖維斑塊發生(fshng)出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成第七頁，共五十一頁。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(ynghu)(ynghu)- -斑塊演變過斑塊演變過程程第八頁，共五十一頁。病理病理(bngl)(bngl)生生理理 動脈粥樣硬化動脈管腔狹窄或閉塞 動脈管壁破壞冠狀動脈冠狀動脈: 心絞痛、心肌梗死心絞痛、心肌梗死 腦動脈: 腦萎縮 腎動脈: 高血壓或腎臟萎縮 下肢動脈: 間歇性跛行、壞疽 主動脈瘤破裂 腦動脈破裂：腦血管意外 本章主要(zhyo)內容第九頁，共五十一頁。Vulnerable Plaque “ Active Volcano”T

6、hrombotic effectACSCalcified Plaque“ Dormant Volcano ”Homodynamic effectStable Angina Clinical Presentations of Coronary Disease第十頁，共五十一頁。防防 治治 一、一般防治措施(一)發揮患者的主觀能動性配合治療 (二)合理的膳食(三)適當的體力勞動和體育(四)合理安排工作和生活 (五)提倡不吸煙，不飲烈性酒(六)積極治療與本病有關(yugun)的一些疾病第十一頁，共五十一頁。防防 治治二、藥物治療(一)擴張血管(xugun)藥物 (二)調節血脂藥1主要降低血甘油三酯，

7、也降低血膽固醇的藥物(1)貝特類貝特類(fibrates) ：非諾貝特(fenofibrate)等。(2)煙酸類(nicotinic acid) ：2主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物 他汀類他汀類(statins): 普伐他汀(pravastatin)；辛伐他汀(simvastatin)；氟伐他汀(fluvastatin)；阿托伐他汀(atovastatin)等。第十二頁，共五十一頁。LDL-C 下降(xijing)乳糜(rm)微粒和VLDL殘粒,IDL, LDL-C減少恢復內皮功能(gngnng)維持平滑肌功能 抗炎作用減少血栓形成內腔內腔脂質核心脂質核心巨噬細胞巨噬細胞平滑肌細胞平

8、滑肌細胞他汀藥物對急性冠脈綜合征他汀藥物對急性冠脈綜合征 臨床益處的潛在機制臨床益處的潛在機制他汀藥物*第十三頁，共五十一頁。防防 治治(三)抗血小板藥物(yow) 阿司匹林阿司匹林 氯吡格雷氯吡格雷(clopidogrel)或噻氯匹定 血小板糖蛋白血小板糖蛋白ba受體阻滯劑受體阻滯劑 雙嘧達莫第十四頁，共五十一頁。防防 治治三、手術治療 1外科手術:包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肪動脈施行再通、重建或旁路移植等，以恢復動脈的供血。2介入治療介入治療:經心導管進行血管成形術及支架術，是目前(mqin)發展最快的領域.第十五頁，共五十一頁。第二節第二節 冠狀動脈冠狀動脈(gu

9、nzhung-dngmi)粥樣硬化粥樣硬化性心臟病性心臟病 Definition: 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變(痙攣(jn lun)一起，統稱冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease)，簡稱冠心病。第十六頁，共五十一頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)血管樹解剖示意圖第十七頁，共五十一頁。流行流行(lixng)特特點點多發生在多發生在40歲以后，男性多于歲以后，男性多于(du y)女性，腦力勞動者較多。女性，腦力勞動者較多。 在歐美國家本病極為常見，美國占人口死亡數的在歐美國家本病極為常見，美國占人口死

10、亡數的1/31/2，占心臟病死亡數的占心臟病死亡數的5075。 在我國，本病不如歐美多見，約占心臟病死亡數的在我國，本病不如歐美多見，約占心臟病死亡數的1020，但近年有增多的趨勢。，但近年有增多的趨勢。第十八頁，共五十一頁。CVD: An increasing problem 目前世界上有1千6百萬人死于心血管疾病1 全球近1/3心血管疾病病人死亡 到2010, 發展中國家死亡人數增多 到2020, 世界上將有2千5百萬人死于心血管疾病 據流調資料顯示我國急性冠脈綜合征的年發病率為50/100,000人，而且這一數字正在(zhngzi)逐年增加1第十九頁，共五十一頁。分型分型 根據冠狀動脈病

11、變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血不足的發展速度、范圍和程度的不同(b tn)，可分為五種臨床類型五種臨床類型： 無癥狀型冠心病無癥狀型冠心病 患者無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有ST段壓低等心肌缺血的心電圖改變；病理學檢查心肌無明顯組織形態改變。 心絞痛型冠心病心絞痛型冠心病 有發作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。病理學檢查心肌無明顯組織形態改變或有纖維化改變。第二十頁，共五十一頁。分型分型 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。 缺血性心肌病缺血性心肌病 表現為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導致(dozh)心肌纖維化引起

12、。臨床表現與原發性擴張型心肌病類似。 猝死型冠心病猝死型冠心病 因原發性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。第二十一頁，共五十一頁。第一第一(dy)部分部分 心絞痛心絞痛 冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征臨床綜合征。 多見于男性(nnxng)、40歲以上。 勞累、情緒激動、飽食等為常見誘因。 除冠狀動脈粥樣硬化外，還可由主動脈瓣狹窄或關閉不全、梅毒性主動脈炎、肥厚型心肌病等引起。第二十二頁，共五十一頁。發病發病(f bng)機機制制 當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛

13、。 心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定。 冠狀動脈狹窄或部分分支(fnzh)閉塞時，一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，心肌氧耗量增加，而冠脈血液供給不足，即引起心絞痛。第二十三頁，共五十一頁。病理病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生生理理 冠狀動脈(dngmi)造影顯示穩定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈(dngmi)直徑減少70的病變者分別各有25左右，510有左冠狀動脈(dngmi)主干狹窄，其余約15患者無顯著狹窄。 心絞痛發作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化

14、。第二十四頁，共五十一頁。臨床表現臨床表現發作性胸痛發作性胸痛 部位部位 胸骨體中、上段之后可波及心前區，常放射至左肩、左臂內側，或至頸、咽或下頜部。 性質性質 壓迫或緊縮感，也可有燒灼感。 誘因誘因 體力勞動或情緒激動(jdng) ，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛發生于勞力或激動的疼痛發生于勞力或激動的當時。當時。 持續時間持續時間 35分鐘內逐漸消失 緩解緩解 停止活動、舌下含用硝酸甘油有助于緩解。體征體征 平時一般無異常體征。發作時常見心率增快、血壓升高等。第二十五頁，共五十一頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查檢查一、一、心電圖心電圖 發現(fxin)心肌缺血、診

15、斷心絞痛最常用的方法 靜息時心電圖 約半數患者在正常范圍 發作時心電圖 絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位，常見ST段壓低01mV(1mm)以上，發作緩解后恢復。第二十六頁，共五十一頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查檢查 運動負荷試驗運動負荷試驗(shyn)(shyn) 運動方式為分級平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低 0.1 mV (J點后6080ms)持續2分鐘作為陽性標準。 動態心電圖動態心電圖 可從中發現心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現時間可與患者的活動和癥狀相對照。第二十七頁，共五十一頁。平板平板(pngbn)運動試驗運動試驗第二十八頁，共

16、五十一頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查檢查二、冠狀動脈二、冠狀動脈(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)造影造影 可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影，發現狹窄部位及其程度。 管腔直徑減少7075以上會嚴重影響血供，5070者也有一定意義。第二十九頁，共五十一頁。 冠脈造影冠脈造影是近年發展起來(q li)的冠心病介入診斷技術。能直觀的反映冠脈病變，對下一步的治療有指導意義，并為放置支架、冠脈搭橋等治療方法提供了有力的支持。因此，冠脈造影是冠脈診斷的金標準。金標準。冠脈造影冠脈造影(zoyng)第三十頁，共五十一頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查

17、檢查 指征指征: : 對內科治療中心絞痛仍較重者，明確動脈病變情況擬考慮介入性治療或旁路(pn l)移植手術； 胸痛似心絞痛而不能確診者。第三十一頁，共五十一頁。冠脈造影冠脈造影(zoyng)第三十二頁，共五十一頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查檢查三、放射性核素檢查三、放射性核素檢查201Tl (鉈鉈)心肌顯像心肌顯像 201Tl隨冠狀血流很快被正常心肌所攝取(shq)。休息時灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足部位的心肌，則明顯的灌注缺損僅見于運動后缺血區。 放射性核素心腔造影放射性核素心腔造影四、其他四、其他 如X線檢查、超聲心動圖、冠脈內超聲顯像等。第三十三頁，

18、共五十一頁。Soft or VulnerablePlaque Imaging by 64 slice MSCT第三十四頁，共五十一頁。診斷診斷(zhndun) 根據典型(dinxng)的發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。 診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動脈造診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動脈造影。影。第三十五頁，共五十一頁。心絞痛的分型心絞痛的分型勞累勞累(loli)性心絞痛性心絞痛 疼痛由體力勞累、情緒激動等誘發穩定型心絞痛初發型心絞痛 惡化型心絞痛 第三十六頁，共五十一頁。心絞痛的分型心絞痛的分型自發性心絞痛自發性

19、心絞痛 疼痛與體力勞累等無明顯關系(gun x) 臥位型心絞痛 變異型心絞痛 急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)梗死后心絞痛3. 混合性心絞痛混合性心絞痛第三十七頁，共五十一頁。鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷 心臟神經癥心臟神經癥 急性心肌梗死急性心肌梗死 疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時。 其他疾病引起心絞痛其他疾病引起心絞痛 包括主動脈瓣狹窄或關閉不全、肥厚型心肌病、X綜合征等 肋間神經痛肋間神經痛 不典型不典型(dinxng)疼痛疼痛 還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別第三十八頁，共五十一頁。治療治療(zhlio)原原則則 改善冠狀動脈血供改

20、善冠狀動脈血供 減輕心肌耗氧減輕心肌耗氧 同時治療動脈同時治療動脈(dngmi)粥樣硬粥樣硬化化第三十九頁，共五十一頁。（一）發作（一）發作(fzu)時治療時治療休息休息 一般患者在停止活動后癥狀即可消除。藥物藥物(yow)治療治療 較重的發作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。能擴張冠狀動脈，增加冠狀循環的血流量，且對周圍血管有擴張作用，可以減低心臟前后負荷和心肌的需氧。硝酸甘油硝酸甘油 可用0306mg，舌下含化，12分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。硝酸異山梨酯硝酸異山梨酯第四十頁，共五十一頁。（二）緩解（二）緩解(hun ji)期治療期治療盡量避免各種誘因盡量避免各種誘因抗心絞痛藥物抗心

21、絞痛藥物硝酸酯制劑硝酸酯制劑 如硝酸異山梨酯、戊四硝酯、長效硝酸甘油制劑受體阻滯劑受體阻滯劑 可減慢心率、降低血壓，減低心肌(xnj)收縮力和氧耗量。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等。3. 鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑 抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。4. 冠狀動脈擴張劑冠狀動脈擴張劑 如雙嘧達莫第四十一頁，共五十一頁。（三）經皮穿刺（三）經皮穿刺(chunc)腔內冠狀動脈成形術腔內冠狀動脈成形術 是擴張冠狀動脈內徑，解除其狹窄，改善其對心肌血液供應的一種非外科手術方法，其緩解癥狀的作用迅速可靠。 1977年開始應用于臨床，目前已被廣泛采用，并部分取代了冠狀動脈旁路移植手術。 近年來，由于技術的進步，適應癥明顯擴大，對冠脈遠端狹窄、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、幾乎全閉和術后再狹窄者，均在考慮(kol)進行本手術之列。第四十二頁，共五十一頁。經皮穿刺經皮穿刺(chunc)腔內冠狀動脈成形術腔內冠狀動脈成形術第四十三頁，共五十一頁。經皮穿刺經皮穿刺(chunc)腔內冠狀動脈成形腔內冠狀動脈成形術術第四十四頁，共五十一頁。經皮穿刺經皮穿刺(chunc)腔內冠狀動脈成形術腔內冠狀動脈成形術 全球冠脈