1、第九章第九章 消化道感染消化道感染(gnrn)細菌細菌 通過糞通過糞口途徑口途徑(tjng)進行傳播的細菌進行傳播的細菌主要包括主要包括腸桿菌科細菌（最重要）腸桿菌科細菌（最重要）弧菌屬細菌弧菌屬細菌幽門螺桿菌和彎曲菌屬幽門螺桿菌和彎曲菌屬第一頁，共七十九頁。 腸桿菌腸桿菌(gnjn)科科 是一大群生物學性狀相似的革蘭氏陰性是一大群生物學性狀相似的革蘭氏陰性(ynxng)短小桿菌，有的為短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內正常菌群，可引起醫院感染。條件致病菌臨床致病菌，多為腸道內正常菌群，可引起醫院感染。條件致病菌臨床可查到四十種以上。可查到四十種以上。 第二頁，共七十九頁。包括包括(boku)

2、埃希菌屬埃希菌屬志賀菌屬志賀菌屬沙門菌屬沙門菌屬變形桿菌屬變形桿菌屬克雷伯菌屬克雷伯菌屬摩根菌屬摩根菌屬枸櫞酸菌屬枸櫞酸菌屬腸桿菌屬腸桿菌屬沙雷菌屬等沙雷菌屬等致病菌致病菌腸道正常菌群腸道正常菌群條件致病菌條件致病菌醫院感染醫院感染第三頁，共七十九頁。腸道桿菌共同腸道桿菌共同(gngtng)特點特點n形態結構形態結構 n G小桿菌，鈍圓桿菌，無芽胞，多數有鞭毛及致病菌大小桿菌，鈍圓桿菌，無芽胞，多數有鞭毛及致病菌大多有菌毛多有菌毛 ；有質粒；有質粒,能攜帶耐藥性、菌毛、腸毒素等結構基能攜帶耐藥性、菌毛、腸毒素等結構基因。因。 n培養特性培養特性(txng) n易培養易培養, 生化反應能力強。生

3、化反應能力強。n可用含乳糖的培養基分離培養以識別致病菌。可用含乳糖的培養基分離培養以識別致病菌。n 致病菌致病菌- n分解乳糖能力分解乳糖能力 常居菌常居菌+第四頁，共七十九頁。1、G桿菌(gnjn)，鞭毛（除痢疾桿菌）第五頁，共七十九頁。EMB（伊紅伊紅美蘭培養基），乳糖美蘭培養基），乳糖(r tn)、伊紅、美蘭、伊紅、美蘭選擇作用選擇作用（弱選）（弱選）大腸埃希菌大腸埃希菌（非致病菌）（非致病菌）乳糖乳糖發酵發酵產酸產酸伊紅伊紅結合結合美蘭美蘭形成紫黑色金形成紫黑色金屬光澤化合物屬光澤化合物有色的乳糖發酵菌落有色的乳糖發酵菌落傷寒沙門菌等傷寒沙門菌等（致病菌）（致病菌）乳糖乳糖不發酵不發酵

4、伊紅美蘭不能結合伊紅美蘭不能結合無色的乳糖不發酵菌落無色的乳糖不發酵菌落第六頁，共七十九頁。EMB平板平板(pngbn)上的上的E.coli第七頁，共七十九頁。SS培養基（沙門培養基（沙門(shmn)志賀培養基）志賀培養基）乳糖、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑乳糖、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑選擇抑制選擇抑制作用作用（強選）（強選）大腸埃希菌大腸埃希菌 產酸產酸 桃紅色乳糖發酵菌落桃紅色乳糖發酵菌落傷寒沙門菌傷寒沙門菌 無色乳糖不發酵菌落無色乳糖不發酵菌落膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高腸道致菌，提高腸道致病菌檢出率病菌檢出率乳糖乳糖發酵發酵中性紅中性

5、紅呈紅色呈紅色乳糖乳糖不發酵不發酵第八頁，共七十九頁。第九頁，共七十九頁。n抵抗力不強，抵抗力不強，60 30min 即可滅活即可滅活n抗原結構復雜抗原結構復雜n菌體（菌體（O）抗原抗原n鞭毛（鞭毛（H）抗原抗原n表面抗原：在各屬細菌中名稱不同表面抗原：在各屬細菌中名稱不同:大腸桿菌屬中稱大腸桿菌屬中稱K抗原抗原, 沙門氏菌屬中稱沙門氏菌屬中稱Vi抗原抗原, 志賀氏菌屬中稱志賀氏菌屬中稱B抗原。抗原。 n易出現易出現(chxin)各種變異各種變異n致病作用致病作用 多數靠內毒素多數靠內毒素, 少數能產生外毒素少數能產生外毒素(腸毒素腸毒素)。第十頁，共七十九頁。抗原抗原(kngyun)構造復雜

6、構造復雜 鞭毛抗原（H）IgG菌體抗原(kngyun)（O）IgMK或Vi抗原(kngyun)第十一頁，共七十九頁。第一節第一節 大腸桿菌大腸桿菌(d chn n jn)（埃（埃希菌屬）希菌屬） 第十二頁，共七十九頁。生物學性狀生物學性狀(xngzhung)n形態染色形態染色 符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛n培養特性培養特性 符合腸桿菌特點符合腸桿菌特點 EMB紫黑色有金屬光澤紫黑色有金屬光澤 乳糖發酵菌落乳糖發酵菌落 S-S桃紅色桃紅色n生化反應生化反應(fnyng) IMViC（+-）n抗原抗原O 抗原（抗原（ O1-O173）H 抗原（抗原（H1-H56）K

7、 抗原（抗原（K1-K100）血清型表示法：血清型表示法：O：K：H第十三頁，共七十九頁。EMB平板平板(pngbn)上的上的E.coli第十四頁，共七十九頁。致病性致病性n致病物質致病物質 除內毒素、莢膜腸桿菌科共有除內毒素、莢膜腸桿菌科共有(n yu)的毒力的毒力因子外，大腸埃希菌具有獨特的毒力因子有：因子外，大腸埃希菌具有獨特的毒力因子有：黏附素黏附素具有高度特異性具有高度特異性 吸附、定植、致病吸附、定植、致病第十五頁，共七十九頁。外毒素（由外毒素（由ETEC產生的腸毒素）產生的腸毒素）n（1）不耐熱腸毒素（）不耐熱腸毒素（LT），），分分LT-I和和LT-兩型兩型 蛋白質對熱不穩定，

8、與霍亂腸毒素相似蛋白質對熱不穩定，與霍亂腸毒素相似 A亞單位亞單位(dnwi)毒素活性成分毒素活性成分機制機制 B亞單位亞單位與腸上皮細胞受體（與腸上皮細胞受體（GM1神經節苷脂）神經節苷脂） 結合結合B單位與受體結合單位與受體結合導致導致A進入細胞內進入細胞內激活腺苷酸環化酶激活腺苷酸環化酶ATP CAMP小腸液小腸液(chngy)過度分過度分泌泌腸腔積液、腹瀉腸腔積液、腹瀉(fxi)第十六頁，共七十九頁。不耐熱不耐熱(nai r)(nai r)腸毒素（腸毒素（LTLT）的致病機制：）的致病機制：ABBBBBA靶細胞靶細胞腺苷環化酶腺苷環化酶ATPcAMP增加增加(zngji)刺激隱窩細胞刺

9、激隱窩細胞分泌分泌H H2 2O O、NaCl、KHCO3 3能力能力(nngl)增強；增強；抑制腸粘摸細胞抑制腸粘摸細胞正常的重吸收功能正常的重吸收功能腸道水及腸道水及電解質大電解質大量積聚量積聚腹瀉腹瀉第十七頁，共七十九頁。n（2）耐熱腸毒素（）耐熱腸毒素（ST），），分分STa、STb兩型兩型 為低分子多肽，對熱穩定為低分子多肽，對熱穩定 機制為激活細胞鳥苷酸環化酶，使機制為激活細胞鳥苷酸環化酶，使cGMP導致腹瀉導致腹瀉 LT和和ST同時存在同時存在(cnzi)，致病性要強，致病性要強第十八頁，共七十九頁。所致疾病：所致疾病：腸道外感染（內源性感染）腸道外感染（內源性感染）（條件致病條

10、件致病寄居位置改變寄居位置改變） 化膿性感染化膿性感染定位定位(dngwi)轉移轉移腹膜炎、闌尾炎、創傷感染、手術刀口感染、肺炎、腹膜炎、闌尾炎、創傷感染、手術刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎敗血癥、新生兒腦膜炎等等泌尿道感染泌尿道感染病原菌來自病人腸道（上行性）病原菌來自病人腸道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）腎炎等）第十九頁，共七十九頁。腸道感染腸道感染胃腸炎（腹瀉），（外源性感染）胃腸炎（腹瀉），（外源性感染） 腸產毒性大腸埃希菌（腸產毒性大腸埃希菌（ETEC）：）： 嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似

11、嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似腸侵襲腸侵襲(qnx)性大腸埃希菌（性大腸埃希菌（EIEC）：）： 成人腹瀉，與菌痢相似成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌（腸致病性大腸埃希菌（EPEC）：）： 嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（腸出血性大腸埃希菌（ EHEC，O157）：）： 出血性結腸炎，出血性結腸炎， 溶血性尿毒綜合征（溶血性尿毒綜合征（HUS）腸集聚性大腸埃希菌腸集聚性大腸埃希菌 （EAEC）：）： 嬰兒腹瀉（持續性）嬰兒腹瀉（持續性）第二十頁，共七十九頁。引起腹瀉引起腹瀉(fxi)的大腸埃希菌的大腸埃希菌菌株菌株作用部作用部位位疾病與癥狀疾病與癥狀致病機

12、制致病機制ETEC小腸小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱，嘔吐，腹痛，低熱質粒介導質粒介導LT和（或）和（或）ST腸毒素，大量分泌腸毒素，大量分泌液體和電解質液體和電解質EIEC大腸大腸痢疾樣腹瀉：水樣便痢疾樣腹瀉：水樣便，繼以膿血黏液便，繼以膿血黏液便，腹痛，發熱腹痛，發熱質粒介導侵襲和破壞質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞結腸粘膜上皮細胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小腸小腸嬰兒腹瀉；水樣便，嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發熱惡心，嘔吐，發熱質粒介導粘附和破壞質粒介導粘附和破壞小腸粘膜上皮細胞

13、小腸粘膜上皮細胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大腸大腸水樣便，繼以大量出水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發或無，可并發HUS、血小板減少性紫癜血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼溶原性噬菌體編碼vero毒素，中斷蛋白毒素，中斷蛋白質合成質合成157、26、111EAEC小腸小腸嬰兒腹瀉；持續性水嬰兒腹瀉；持續性水樣便，嘔吐，脫水，樣便，嘔吐，脫水，低熱低熱質粒介導集聚性粘附質粒介導集聚性粘附上皮細胞，阻止液體上皮細胞，阻止液體吸收并產生毒素吸收并產生毒素42、44、3、86等等常見常見(chnjin)O

14、血清型血清型6、8、15、25、27、78、148、159第二十一頁，共七十九頁。微生物學檢查微生物學檢查(jinch)與防治與防治n腸道外感染：生化腸道外感染：生化(shn hu)反應鑒定是反應鑒定是E.coli即可即可標本標本涂片、染色涂片、染色分離培養分離培養鑒定鑒定尿路感染時每尿路感染時每ml尿含菌尿含菌10萬，有診斷價值萬，有診斷價值n腸道內感染腸道內感染用弱選擇性培養基用弱選擇性培養基分離培養分離培養+生化反應生化反應+血清分型血清分型+毒素測定毒素測定+核酸檢核酸檢測等測等n衛生細菌學檢查衛生細菌學檢查 第二十二頁，共七十九頁。在環境和食品衛生學上，常被用作糞便污染的檢測在環境和

15、食品衛生學上，常被用作糞便污染的檢測(jinc)指標指標 3 3個大腸菌群個大腸菌群/ /1L飲水飲水(ynshu)(ynshu) 1 1個大腸菌群個大腸菌群/ /333ml飲水飲水衛生學指標衛生學指標(zhbio)大腸菌群指數大腸菌群指數每每1000ml水中大腸菌群數水中大腸菌群數我國飲用水衛生標準：我國飲用水衛生標準：第二十三頁，共七十九頁。總結(zngji)n如何鑒別腸道致病菌和非致病菌？如何鑒別腸道致病菌和非致病菌？n腸道桿菌的抗原有哪些？腸道桿菌的抗原有哪些？n引起腹瀉引起腹瀉(fxi)的的5種大腸桿菌區別是什種大腸桿菌區別是什么么?n大腸桿菌衛生學檢測指標有哪些？大腸桿菌衛生學檢測

16、指標有哪些？第二十四頁，共七十九頁。第二節志賀菌（痢疾桿菌）第二節志賀菌（痢疾桿菌） 第二十五頁，共七十九頁。生物學性狀生物學性狀(xngzhung)n形態染色形態染色n符合腸桿菌特征，有菌毛，符合腸桿菌特征，有菌毛，無鞭毛無鞭毛，無動力是本菌與其它腸道致病菌，無動力是本菌與其它腸道致病菌主要區別點主要區別點n培養特性培養特性n腸道鑒別培養基上的無色透明、乳糖不發酵菌落腸道鑒別培養基上的無色透明、乳糖不發酵菌落(jnlu)n生化反應生化反應n葡萄糖（葡萄糖（+）、）、乳糖（乳糖（-）（宋內志賀菌遲緩發酵乳糖）、（宋內志賀菌遲緩發酵乳糖）、H2S-、尿素（尿素（-）、）、動力（動力（-）n抗原分

17、類抗原分類根據根據O抗原分抗原分4群，群，40余型余型nA群群痢疾志賀菌（痢疾志賀菌（12）nB群群福氏志賀菌福氏志賀菌（15）nC群群鮑氏志賀菌（鮑氏志賀菌（18）nD群群宋氏志賀菌宋氏志賀菌（1）n抵抗力抵抗力比其它腸桿菌弱，尤其對酸敏感比其它腸桿菌弱，尤其對酸敏感第二十六頁，共七十九頁。第二十七頁，共七十九頁。致病性與免疫性致病性與免疫性n致病物質致病物質n侵襲力侵襲力 菌毛：黏附腸黏膜上皮細胞菌毛：黏附腸黏膜上皮細胞 型分泌系統型分泌系統穿透上皮細胞并擴散、傳播穿透上皮細胞并擴散、傳播n內毒素內毒素強烈內毒素，作用于局部并可吸附入血引起強烈內毒素，作用于局部并可吸附入血引起(ynq)全

18、全 身癥狀身癥狀n外毒素外毒素A群（群（、型）產生志賀毒素（型）產生志賀毒素（ST）有有3種生種生 物活性物活性n（1）腸毒素：類似）腸毒素：類似ETEC毒素、霍亂腸毒素作用毒素、霍亂腸毒素作用水樣瀉水樣瀉n（2）細胞毒性：對人肝細胞、腸黏膜細胞有毒性，引起變性壞死）細胞毒性：對人肝細胞、腸黏膜細胞有毒性，引起變性壞死n（3）神經毒性：損傷動物神經系統（麻痹、死亡）神經毒性：損傷動物神經系統（麻痹、死亡）第二十八頁，共七十九頁。細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下層穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下層釋放內毒素、外毒素釋放內毒素、外毒素腸局部腸

19、局部黏膜炎癥黏膜炎癥（變性、壞死（變性、壞死、脫落）、脫落）出血、壞死、出血、壞死、潰瘍潰瘍膿血便膿血便/黏液血黏液血便便刺激腸壁植刺激腸壁植物神經物神經腸蠕動腸蠕動腸肌痙攣腸肌痙攣腺體分泌腺體分泌水分吸收水分吸收腹痛、腹瀉腹痛、腹瀉刺激直腸肛刺激直腸肛門括約肌門括約肌里急后重里急后重便數增加便數增加吸收入血吸收入血發熱、白細發熱、白細胞胞高熱、高熱、休克休克中毒性腦病中毒性腦病DIC死亡死亡毒毒血血癥癥中毒性菌痢中毒性菌痢第二十九頁，共七十九頁。n所致疾病所致疾病細菌性痢疾細菌性痢疾n傳染源：病人、帶菌者傳染源：病人、帶菌者n傳播途徑傳播途徑(tjng)：經口：經口n致病機制致病機制n臨床類

20、型臨床類型n急性菌痢急性菌痢n中毒性菌痢中毒性菌痢n慢性菌痢慢性菌痢n免疫力免疫力 感染局限于腸粘膜層，不入血，故免疫感染局限于腸粘膜層，不入血，故免疫 主要是消化道粘膜表面的分泌型主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA。 不牢固，易再感染不牢固，易再感染第三十頁，共七十九頁。n標本標本n糞便糞便的膿血的膿血(nn xu)或粘液部分或粘液部分n分離培養與鑒定分離培養與鑒定n鑒別或選擇培養基鑒別或選擇培養基n生化反應及血清學試驗生化反應及血清學試驗n毒力試驗毒力試驗n接種于動物眼結膜接種于動物眼結膜n快速診斷快速診斷免疫染色法免疫染色法 免疫熒光菌球法免疫熒光菌球法 協同凝集試驗協同凝集試驗膠乳凝集

21、試驗膠乳凝集試驗 PCRPCR、雜交等方法、雜交等方法微生物學微生物學(wishnwxu)檢查法檢查法第三十一頁，共七十九頁。防治防治(fngzh)原原則則l更有效的疫苗還在研制中更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現耐藥性，依菌，此菌極易出現耐藥性，依菌株。株。 l現致力于活菌苗的研究。如鏈霉素依賴株（現致力于活菌苗的研究。如鏈霉素依賴株（SdSd）。口服后，）。口服后，產生產生SIgASIgA。同時。同時(tngsh)(tngsh)，血清中的，血清中的IgMIgM、IgGIgG特異抗體也增特異抗體也增多。多。SdSd活疫苗的免疫保護具有特異性。活疫苗的免疫保護具有特異性。l藥物治療：應注意耐

22、藥菌株。藥物治療：應注意耐藥菌株。第三十二頁，共七十九頁。總結(zngji) n痢疾桿菌的形態特點？培養特點？n致病物質有哪些？致病機制？引起什么(shn me)疾病？n所引起疾病在臨床上的分類？第三十三頁，共七十九頁。美花生醬問題(wnt)敲響沙門菌食物中毒警鐘 n從去年8月至今年2月，美國41個州共有329人患沙門菌感染性腹瀉，所幸未出現死亡案例(n l)。流行病學調查發現，這些病人發病前惟一共同吃過的食品就是美國喬治亞州康納格拉(ConAgra)公司生產的名為彼得潘(PeterPan )和超值(GreatValue)牌的兩種花生醬。檢查發現，這兩種花生醬都含有沙門菌。n我國衛生部2月23

23、日晚發出通告，要求消費者和食品經營機構停止食用和銷售康納格拉公司生產的上述兩種花生醬。n沙門菌是什么？怎么會有如此大殺傷力？我們又應該怎樣預防沙門菌感染呢？ 第三十四頁，共七十九頁。第三節第三節 沙門沙門(shmn)菌屬菌屬 是腸桿菌科中最復雜的菌屬，有是腸桿菌科中最復雜的菌屬，有2000種以上血種以上血清型清型對人類有致病性對人類有致病性n腸熱癥腸熱癥(rzhn)傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌門菌、希氏沙門菌n食物中毒食物中毒鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌n敗血癥敗血癥豬霍亂沙門菌最常見豬

24、霍亂沙門菌最常見第三十五頁，共七十九頁。生物學性狀生物學性狀(xngzhung)n形態染色形態染色n符合腸桿菌符合腸桿菌(gnjn)特點，多為周毛菌，有菌毛特點，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身傷寒桿菌的周身(zhushn)鞭毛鞭毛第三十六頁，共七十九頁。n培養特性培養特性nEMB、SS上呈無色透明乳糖不發酵上呈無色透明乳糖不發酵(f jio)菌菌落落麥康凱培養基上的傷寒桿菌菌落麥康凱培養基上的傷寒桿菌菌落(jnlu)第三十七頁，共七十九頁。EMB培養基，上為培養基，上為E.coli，下為傷寒桿菌下為傷寒桿菌第三十八頁，共七十九頁。n生化反應生化反應n乳糖（乳糖（-），），葡萄糖（葡萄糖（+）

25、/+，多數多數(dush)H2S+，動力動力+，尿素（尿素（-）n抗原結構抗原結構nO抗原抗原特異性低、穩定、分群（組）特異性低、穩定、分群（組）nH抗原抗原特異性高，不穩定，分型特異性高，不穩定，分型nVi抗原（毒力抗原）抗原（毒力抗原）不穩定，可阻止不穩定，可阻止“O”凝集凝集n抵抗力抵抗力 不強不強第三十九頁，共七十九頁。致病性與免疫性致病性與免疫性n致病物質致病物質n侵襲力侵襲力n菌毛菌毛吸附吸附n型分泌系統型分泌系統穿入細胞，擴散穿入細胞，擴散nVi抗原抗原微莢膜（抗吞噬微莢膜（抗吞噬(tnsh)）n內毒素內毒素n外毒素外毒素個別（鼠傷寒沙門菌）產生，與個別（鼠傷寒沙門菌）產生，與E

26、TEC腸毒素相似腸毒素相似第四十頁，共七十九頁。n腸熱癥腸熱癥n臨床過程臨床過程n潛伏期潛伏期2Wn發病初期：發病初期：第第1W（菌血癥）、高熱、肝脾腫大、皮疹、菌血癥）、高熱、肝脾腫大、皮疹、WBS等全身中等全身中毒癥狀，此期血液（毒癥狀，此期血液（80%）、骨髓（）、骨髓（90%（+）有大量細菌）有大量細菌n發病極期：發病極期：第第2-4W，全身癥狀持續加重，此期血、骨髓中仍有菌，全身癥狀持續加重，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（但糞便（60%）、尿（）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌，）、皮疹液中可查到細菌，由于由于型變態反應型變態反應(bin ti fn yng)并發癥發生，并發癥發生

27、，血液抗體達到陽性標準血液抗體達到陽性標準肥達反應肥達反應n恢復期：恢復期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復期帶菌第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復期帶菌1年（糞便仍陽年（糞便仍陽性），血液抗體仍高性），血液抗體仍高第四十一頁，共七十九頁。n所致所致(su zh)疾病疾病菌毛菌毛穿入淋巴液穿入淋巴液胸導管胸導管(dogun)第二次菌血癥第二次菌血癥遲發型變遲發型變態反應態反應(bin ti fn yng)腸壁壞死腸壁壞死、潰瘍、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞等等全身中毒癥狀全身中毒癥狀肝肝 脾脾 腎腎 淋巴結淋巴結 膽囊膽囊尿排菌尿排菌 糞便排菌糞便排菌發病

28、期發病期（1-4W）潛伏期潛伏期2W腸熱癥腸熱癥傷寒沙門菌等經口傷寒沙門菌等經口吸附小腸黏膜細胞上吸附小腸黏膜細胞上在腸壁、腸系膜淋巴組在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）血流（第一次菌血癥）腸出血、腸腸出血、腸穿孔穿孔第四十二頁，共七十九頁。n胃腸炎（食物中毒，最常見）胃腸炎（食物中毒，最常見） 潛伏期短，潛伏期短，6-24h，起病急，病程短起病急，病程短2-4天，發熱、天，發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉n敗血癥敗血癥 經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯明顯n帶菌者帶菌者

29、 健康帶菌者，恢復期帶菌者健康帶菌者，恢復期帶菌者免疫性免疫性 腸熱癥腸熱癥(r zhn)，病后免疫牢固，其它可重復感染，病后免疫牢固，其它可重復感染第四十三頁，共七十九頁。微生物學檢查微生物學檢查(jinch)與防治與防治n分離培養與鑒定分離培養與鑒定n標本采取標本采取腸熱癥：第腸熱癥：第1-2W，血、骨髓；第血、骨髓；第2-3W，糞便、尿糞便、尿食物中毒食物中毒(shwzhngd)：糞便、嘔吐物、可疑食物：糞便、嘔吐物、可疑食物敗血癥：血敗血癥：血帶菌者：糞便帶菌者：糞便n分離鑒定：分離鑒定：增菌（血、骨髓）增菌（血、骨髓）EMB、SS生化反應生化反應血清鑒血清鑒定定第四十四頁，共七十九頁

30、。血清學診斷血清學診斷(zhndun)肥達反應（肥達反應（Widal）n原理原理 用已知傷寒沙門氏菌用已知傷寒沙門氏菌O抗原及抗原及H 抗原，以及引起副傷抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應清中有無相應(xingyng)抗體及其效價。（抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）n方法：方法：試管凝集法（定量）試管凝集法（定量）n正常值：正常值：TO1：80，TH1：160，PA、PB均均1：80才有意義才有意義n動態觀察：動態觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義雙份血清抗體四倍升高有診斷意義單份血清時注意

31、單份血清時注意O、H抗體的區別抗體的區別第四十五頁，共七十九頁。臨床意義臨床意義 O抗體（抗體（IgM），）， H抗體（抗體（IgG）nO 、H抗體均升高，患傷寒的可能性大抗體均升高，患傷寒的可能性大nO 、H抗體不升高，患傷寒的可能性小抗體不升高，患傷寒的可能性小n只有只有H升高，則可能是預防接種過或非特異性回憶反應，升高，則可能是預防接種過或非特異性回憶反應，n只有只有O升高而升高而H不高，則可能是感染不高，則可能是感染(gnrn)早期或其他早期或其他沙門菌的交叉反應。沙門菌的交叉反應。第四十六頁，共七十九頁。總結(zngji) n沙門菌屬致病物質有哪些？引起什么疾病？n微生物學檢查標本(

32、biobn)采集注意事項？n肥達試驗的原理、結果判斷和臨床意義？第四十七頁，共七十九頁。第四節第四節 幽門幽門(yumn)螺桿菌螺桿菌G，菌體彎曲呈螺旋型、菌體彎曲呈螺旋型、S形、海鷗形，有鞭毛（形、海鷗形，有鞭毛（叢毛菌）叢毛菌）微需氧，微需氧，營養要求高營養要求高，生化反應不活躍，但尿素酶，生化反應不活躍，但尿素酶豐富豐富快速脲酶實驗強陽性快速脲酶實驗強陽性（主要鑒定（主要鑒定(jindng)依據依據）致病機制致病機制慢性胃炎慢性胃炎胃潰瘍胃潰瘍胃癌胃癌胃黏膜相關胃黏膜相關B細胞淋巴瘤細胞淋巴瘤本菌檢出率很高（本菌檢出率很高（80-100%）第四十八頁，共七十九頁。第四十九頁，共七十九頁。

33、第五節第五節 霍亂弧菌霍亂弧菌 霍亂弧菌霍亂弧菌(h jn)屬弧菌屬弧菌(h jn)屬屬（Vibrio），），為一大群菌體短小，彎曲為一大群菌體短小，彎曲成弧，成弧，G-單毛菌，運動極活潑，分布廣單毛菌，運動極活潑，分布廣泛，多存在于水中，對人有致病性主要泛，多存在于水中，對人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌為霍亂弧菌和副溶血弧菌第五十頁，共七十九頁。第五十一頁，共七十九頁。霍亂弧菌的疫源地霍亂弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病，有霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個個疫源地疫源地印度恒河三角洲（印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：群，古典生物型）：六次世界性大流行，六次世界性大流行，181

34、7年年1923年年印尼蘇拉威西島（印尼蘇拉威西島（O1群，埃托生物型）：群，埃托生物型）：第七次世界大流行，始于第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及年至今未停止，累及140多個國家多個國家印度印度孟加拉灣（孟加拉灣（O139，Beolgal）：）：始于始于1992年，危害相同年，危害相同(xintn)WHO規定：疑為霍亂病例，三種同時檢測規定：疑為霍亂病例，三種同時檢測第五十二頁，共七十九頁。 A beautiful inshore city in American - New Orleans was flooded in the end of 2005. Human life w

35、as threatened by the potential Cholera prevalence.第五十三頁，共七十九頁。The total number of dead people due to cholera has been increased rapidly.第五十四頁，共七十九頁。生物學性狀生物學性狀(xngzhung)n形態染色形態染色(rns)nG弧菌，單鞭毛弧菌，單鞭毛，穿梭樣動力，魚群狀排列，有菌毛，個別，穿梭樣動力，魚群狀排列，有菌毛，個別有莢膜，無芽胞有莢膜，無芽胞第五十五頁，共七十九頁。霍亂弧菌的單鞭毛霍亂弧菌的單鞭毛(binmo)第五十六頁，共七十九頁。第五十七頁

36、，共七十九頁。n營養要求不高營養要求不高，兼性厭氧。最適生長，兼性厭氧。最適生長溫度溫度37n具具耐堿耐堿性，初次分離選用性，初次分離選用pH8.5的的堿性胨水增菌堿性胨水增菌培養，經培養，經354h-6h在液體表面形成菌膜。在液體表面形成菌膜。n在硫代硫酸鹽在硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽枸櫞酸鹽-膽鹽膽鹽-蔗糖瓊脂平板蔗糖瓊脂平板(Thiosufale-citrate-bile salts-sucrose, TCBS)上菌落呈黃色上菌落呈黃色n在含亞碲酸鉀的平板上（糖雙洗瓊脂平板、慶大霉素瓊脂平在含亞碲酸鉀的平板上（糖雙洗瓊脂平板、慶大霉素瓊脂平板）菌落中心灰褐色（碲離子還原為金屬碲）板）菌落中心灰

37、褐色（碲離子還原為金屬碲）n可在可在無鹽無鹽培養基上生長（培養基上生長（ NaCl濃度濃度0-6%） ， ElTor生物生物(shngw)型可形成型可形成溶血環。溶血環。培養培養(piyng)特性特性第五十八頁，共七十九頁。第五十九頁，共七十九頁。本菌不耐酸，不耐熱本菌不耐酸，不耐熱(nai r)；在正常；在正常胃酸中僅能存活胃酸中僅能存活4分鐘；分鐘； 1001-2分鐘死亡；分鐘死亡；）抵抗力抵抗力El TorEl Tor生物生物(shngw)(shngw)型和其它非型和其它非O1O1群在外群在外環境中的生存力較古典型為強；環境中的生存力較古典型為強；河水河水(h shu)(h shu)、井

38、水、海水中、井水、海水中1-31-3周；周；第六十頁，共七十九頁。致病性與免疫性致病性與免疫性n致病物質致病物質n侵襲力侵襲力n鞭毛與黏液素酶鞭毛與黏液素酶鞭毛運動鞭毛運動 有利于細菌穿過有利于細菌穿過(chun u)黏膜表面黏黏膜表面黏液層液層黏液素酶液化黏液黏液素酶液化黏液n菌毛菌毛使細菌定植于小腸使細菌定植于小腸n霍亂腸毒素霍亂腸毒素最強烈的致瀉毒素最強烈的致瀉毒素其致病機制與其致病機制與ETEC的的LT相似，但作用強烈得多相似，但作用強烈得多第六十一頁，共七十九頁。霍亂腸毒素的作用霍亂腸毒素的作用(zuyng)機制機制第六十二頁，共七十九頁。n所致疾病所致疾病霍亂（甲類法霍亂（甲類法定

39、傳染病定傳染病）傳染源：病人糞便傳染源：病人糞便污染的污染的水水源或食源或食品品傳染傳染(chunrn)途徑：途徑：經口（暴飲暴食經口（暴飲暴食者）者）第六十三頁，共七十九頁。傳播傳播(chunb)源與途徑源與途徑 spreads by contaminated water and food.第六十四頁，共七十九頁。n潛伏期：潛伏期：2-3dn前驅期：前驅期：不明顯，少數有輕度吐瀉、腹脹不適不明顯，少數有輕度吐瀉、腹脹不適n吐瀉期：吐瀉期：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數十次，持續劇烈吐瀉、米泔樣，每日數十次，持續2-3天，天，失水失水12000mln脫水期：脫水期：嚴重吐瀉引起水電解質紊亂，脫水酸中

40、毒，腎衰、嚴重吐瀉引起水電解質紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環衰竭、休克、死亡循環衰竭、休克、死亡表現：神志不安、淡漠表現：神志不安、淡漠“霍亂霍亂(hulun)面容面容”呈脫呈脫水貌，眼窩下陷，舟狀腹，肌痙攣等水貌，眼窩下陷，舟狀腹，肌痙攣等n恢復期：恢復期：吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為3-7天天第六十五頁，共七十九頁。第六十六頁，共七十九頁。免疫力免疫力n病人病人愈后可獲得牢固免疫（抗菌和抗毒素抗體）愈后可獲得牢固免疫（抗菌和抗毒素抗體）O1群與群與O139群無交叉免疫保護群無交叉免疫保護n0 1 群感染機體后可獲得牢固免疫力群感染機體后可獲

41、得牢固免疫力n 腸道局部黏膜免疫（腸道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基礎；是免疫基礎；n 凝集黏膜表面的病菌使失去動力凝集黏膜表面的病菌使失去動力n SIgA 阻止病菌黏附阻止病菌黏附n抗毒素抗體抗毒素抗體 阻斷腸毒素結合阻斷腸毒素結合n 0 139 群的保護性免疫以抗菌免疫為主群的保護性免疫以抗菌免疫為主 （針對（針對(zhndu)脂多糖和莢膜多糖等抗原）脂多糖和莢膜多糖等抗原）第六十七頁，共七十九頁。微生物學檢查微生物學檢查(jinch)與防治與防治 烈性烈性(lixng)傳染病（發病率高、流行傳染病（發病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、準確迅速、死亡率高），早期、快速、準確診斷（

42、尤其首例）對防治蔓延意義重大診斷（尤其首例）對防治蔓延意義重大第六十八頁，共七十九頁。（流行病學(li xn bn xu)調查）標本標本(biobn)直接直接(zhji)鏡檢鏡檢分離培養分離培養懸滴法觀察細菌呈穿梭樣運動涂片見G-性弧菌，魚群狀排列堿性蛋白胨水增菌選擇培養基為TCBS病人糞便，肛拭水樣第六十九頁，共七十九頁。防治防治(fngzh)原則原則改善社區環境，加強水源(shuyun)管理，疫苗(ymio)預防接種及時補充液體和電解質預防大量失水導致低血容量性休克和酸中毒治療霍亂的關鍵控制傳染源切斷傳播途徑提高易感者免疫力隔離病人，治療無癥狀攜帶者第七十頁，共七十九頁。第七十一頁，共七十

43、九頁。第六節第六節 副溶血副溶血(rn xu)弧菌弧菌 嗜鹽性弧菌，沿海地區常見，存在于近海海水、海泥、嗜鹽性弧菌，沿海地區常見，存在于近海海水、海泥、海產品中，海產品中，1950年首發于日本大阪，主要引起食物中毒年首發于日本大阪，主要引起食物中毒一一、生物學性狀、生物學性狀1G弧菌（弧菌（多形性多形性），單鞭毛），單鞭毛2具有具有耐鹽性耐鹽性（與霍亂弧菌的顯著差別），在含有（與霍亂弧菌的顯著差別），在含有3.5%NaCl培養培養基中生長良好，基中生長良好，無鹽不長無鹽不長，80g/l也不長，在海水中可生存也不長，在海水中可生存47天天以上，在以上，在TCBS平板平板(pngbn)上形成綠色蔗

44、糖不發酵菌落。上形成綠色蔗糖不發酵菌落。3神奈川試驗（神奈川試驗（KP）：在高鹽培養基上使人或兔紅細胞發生溶血（：在高鹽培養基上使人或兔紅細胞發生溶血（溶血）溶血）耐熱性溶血毒素與致病性平行（耐熱性溶血毒素與致病性平行（KP+，KP-）。）。 第七十二頁，共七十九頁。二、致病性二、致病性1.致病機制不甚明確致病機制不甚明確(mngqu) （KP+為致病株、為致病株、KP-不致病）不致病） KP+有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱相關溶血素）及黏液素及黏液素酶相關溶血素）及黏液素及黏液素酶2.引起食物中毒引起食物中毒 好發夏季，好發夏季，誤食未熟海產品等而致誤食未熟海產品等而致