1、精選文檔70個單選題，70分；2個簡答題，20分；一個論述題，10分。疾病概論1健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完好狀態休克、缺氧、發熱、水腫都是基本病理過程；疾病是機體在一定病因損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。2病因學主要研究的內容是疾病發生的原因與條件，沒有病因存在，疾病肯定不會發生；疾病發生的因素有很多種，血友病的致病因素是遺傳性因素；3. 疾病發生發展機制：包括神經、體液、細胞、分子機制。分子機制中分子病是指由于遺傳上的原因而造成的蛋白質分子結構或合成量的異常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受體病、細胞蛋白缺陷所致的疾病、細胞膜載體蛋白

2、缺陷引起的疾病；4疾病發生的條件主要是指那些能夠影響疾病發生的各種機體內外因素、它們本身不能引起疾病、可以左右病因對機體的影響促進疾病的發生、年齡和性別也可作為某些疾病的發生條件。疾病發生的條件是指在疾病原因的作用下，對疾病發生和發展有影響的因素，條件包括自然條件和社會條件，某一疾病是條件的因素，可能是另一疾病的原因，條件可促進或延緩疾病的發生； 水電解質紊亂1. 細胞外液中最主要的陽離子是Na+ ；細胞外液中最主要的陰離子是Cl-；細胞內液中最主要的陽離子是K + 細胞內液中最主要的陰離子是HPO42-2. 體液內起滲透作用的溶質主要是電解質，對于維持血管內外液體交換和血容量具有重要作用的物

3、質是蛋白質，肝硬化、營養不良、腎病綜合征、惡性腫瘤會引起血漿膠體滲透壓下降。 3. 低鎂血癥可以導致低鉀血癥、低鈣血癥。低鉀血癥傾向于誘發代謝性堿中毒。4. 高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，特點是患者水潴留使體液明顯增多，血鈉下降。對于維持血管內外液體交換和血容量具有重要作用的物質是蛋白質。5. 絲蟲病引起水腫的主要機制是淋巴回流受阻。6.水腫的發病機制（簡答）血管內外液體交換失平衡。血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力

4、量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。體內外液體交換失平衡：鈉水潴留的基本機制。

5、主要與腎調節功能紊亂有關正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環血量明顯減少致腎血流量減少。近曲小管重吸收鈉水增加：1）心房利鈉肽分泌減少2）腎小球濾過分數增加 ；遠曲小管重吸收鈉水增加：1）醛固酮增加 2）抗利尿激素增加酸堿平衡紊亂1. 細胞外液中含量最高的緩

6、沖系統是碳酸氫鹽緩沖系統。機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是碳酸，動脈血CO2分壓是反映呼吸性因素的重要指標。體內固定酸的主要來源是蛋白質分解代謝。乳酸酸中毒時機體會發生AG增高型代謝性酸中毒。2. 糖尿病、嚴重饑餓、酒精中毒等會發生酮癥酸中毒，代謝性酸中毒時，肺的代償作用是機體最重要的代償方式。大量酸性物質丟失，如劇烈嘔吐、大量使用速尿，Cushing綜合征，碳酸氫根負荷過重如大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血，都會發生代謝性堿中毒。低鉀血癥傾向于誘發代謝性堿中毒。嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現中樞神經系統功能障礙主要是由于腦內氨基丁酸含量減少。 缺氧1供氧減少或用氧障礙，導致組織代謝功能和形

7、態結構異常變化的病理過程叫做缺氧。2. 健康人進入高原地區或通風不良的礦井發生缺氧的主要原因是吸入氣氧分壓低；呼吸功能不全發生的缺氧，其動脈血中最具特征性的變化是氧分壓降低，如大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是動脈血氧分壓降低。3. 亞硝酸鹽中毒、煤氣中毒、磺胺中毒、過氯酸鉀中毒引起血液性缺氧，血液性缺氧的血氧指標變化是血氧容量降低。慢性缺氧可使紅細胞數及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是刺激腎臟近球細胞促進促紅細胞生成素的形成與釋放。4休克、心力衰竭、動脈血栓形成、靜脈淤血引起的缺氧屬于循環性缺氧，循環性缺氧時血氧指標最特征性的變化是動、靜脈血氧含量差增大。5腸源性紫紺及其血氧變化的特點和

8、發生機制（簡答）：大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。發熱：1發熱是一種病理過程，月經前期、妊娠期、劇烈運動后屬于生

9、理性體溫升高、流行性腦膜炎屬于發熱，先天性汗腺缺乏屬于過熱。2. 體溫調節中樞的高級部分是視前區下丘腦前部。3發熱激活物包括外致熱源和內致熱源。能作為外致熱源的病原微生物有細菌、病毒、真菌、螺旋體，抗原抗體復合物也屬于發熱激活物中的外致熱源；IL-1、TNF、IFN、IL-6屬于內生致熱原。PGE2屬于發熱中樞調節介質，簡稱發熱介質。引起發熱的最常見原因是細菌感染。本膽烷醇酮來自睪丸酮。血液循環中的EP不能通過交感神經將信息傳入POAH進入體溫調節中樞。4發熱時體溫每升高1，基礎代謝率一般可提高13，心率平均每分鐘約增18次。5. 發熱時體溫調節的方式(調定點理論)（簡答）：第一環節是激活物的

10、作用，來自體內外的發熱激活物作用于產EP細胞，引起EP產生釋放；第二環節，即共同的中介環節主要是EP，通過血液循環抵達顱內，在POAH或OVLT附近，引起發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引起體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反應。由于中心溫度低于體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調整，體溫乃相應上升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也激活，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節相互作用的結果決定了體溫上升的水平。6. 發熱、過熱的概念及發熱與過熱的異同點（簡答）。由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高（超過0.5）時，稱之為

11、發熱。非調節性體溫升高時，調定點并未發生移動，而是由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等）及產熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進）等，體溫調節中樞不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高，故把這類體溫升高稱為過熱（hyperthermia）。 相同點：均為病理性體溫升高；體溫升高均大于0.5。不同點：發熱是因為體溫調定點上移所致，過熱是因為體溫調節機構功能紊亂所致，調定點未上移；發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超過調定點水平。應激1應激是指機體對應激原刺激的一種非特異性全身反應。原發性高血壓、支氣管哮喘、冠心病、潰瘍性結腸炎均

12、是與應激相關的疾病。白化病與應激無關。2交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于藍斑。下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的中樞位點位于室旁核。應激時最核心的神經內分泌反應是CRH的分泌增加。應激時兒茶酚胺釋放增多對機體有利的影響是血液重新分布。應激時胰島素分泌減少。3應激時，急性期反應蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除異物和壞死組織。前白蛋白、運鐵蛋白為負急性期反應蛋白。應激時急性期反應蛋白（AP）不包括：參與激肽生成的蛋白。4急性期反應蛋白的概念及其生理功能：（簡答）急性期反應(Acute phase response，APR)是感染、燒傷、大手術、創傷等應激原誘發機體產生的一種快速的防御反應。

13、除了表現為體溫升高、血糖升高、補體增高、外周血吞噬細胞數目增多和活性增強等非特異性免疫反應外，還表現為血漿中一些蛋白質濃度的迅速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（Acute phase protein，APP）。AP屬于分泌型蛋白。主要由肝細胞合成。單核吞噬細胞、成纖維細胞可產生少數AP。APP主要由肝臟產生，單核-巨噬細胞，血管內皮細胞，成纖維細胞及多形核白細胞亦可產生少量。急性期反應蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。創傷、感染時體內蛋白分解酶增多，急性期反應蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷；清除異物和壞死組織。以急性期反應蛋白中的C反應蛋白的作用最明顯，它可與細菌細胞壁結合，起

14、抗體樣調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反應蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關，因此臨床上常用C反應蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標；抗感染、抗損傷。C反應蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等；結合、運輸功能。結合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結合蛋白等可與相應的物質結合，避免過多的游離Cu2+、血紅素等對機體的危害，并可調節它們的體內代謝過程和生理功能。休克和DIC1. 休克是有效循環血量急劇減少使

15、全身微循環血液灌注嚴重不足，以致細胞損傷、重要器官機能代謝障礙的全身性病理過程。休克的最主要特征是組織微循環灌流量銳減。休克時易發生的酸堿失衡類型是代謝性酸中毒。2. 燒傷、創傷、嘔吐、腹瀉易引起低血容量性休克。低容量性低鈉血癥最容易導致休克。3. 休克早期的臨床表現：煩燥不安、脈搏細數、面色蒼白，出冷汗、少尿。休克早期血流量基本不變的器官是心臟，休克早期微循環變化的特征是微動脈端收縮程度大于微靜脈端收縮。4. 休克早期微循環灌流的特點是少灌少流，休克晚期微循環灌流的特點是不灌不流。5. 自身輸血的作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加；自身輸液的作用主要是指組織液回流多于生成。6. 細菌感染

16、、惡性腫瘤轉移、嚴重擠壓傷、白血病是DIC的病因，DIC最主要的病理特征是廣泛微血栓形成。7. 纖維蛋白被纖溶酶水解后生成FDP。8. 回心血量、減少出血、補體激活、FDP形成是DIC時產生休克的機制。9. 肝清除FDP的作用減弱、肝解毒功能減弱、肝生成血小板減少、肝釋放組織因子增多參與肝功能障礙誘發DIC的過程。10. 內皮細胞受損引起DIC,與激活內源性凝血系統、激活外源性凝血系統、激活補體系統、激活激肽系統有關。內皮細胞受損, 因子活化會啟動內源性凝血系統。大量組織因子入血激活外源性凝血系統。11. 凝血因子和血小板生成大于消耗的情況見于過度代償型DIC。妊娠期高凝狀態與凝血因子及血小板

17、增多、高脂血癥、抗凝活性降低、高膽固醇血癥有關。12. DIC造成的貧血屬于微血管病性溶血性貧血，微血管病性溶血性貧血最常用的檢查方法是末梢血紅細胞形態鏡檢。裂體細胞是紅細胞碎片。紅細胞大量破壞可釋放磷脂蛋白和ADP而引起DIC。13. 應首選縮血管藥物治療過敏性休克。14熱休克蛋白屬非分泌型蛋白質，最初從經受熱應激的果蠅唾液腺中發現，大多數是結構蛋白，廣泛存在于從原核到真核細胞的多種生物體中。15. 最宜作為監測休克患者補液的指標肺動脈楔壓。選擇血管活性藥物治療休克時應首先充分補足血容量。休克治療時應遵循的補液原則是需多少，補多少。16. DIC高凝期血小板計數增加，凝血時間縮短，纖維蛋白原

18、含量增加。17. DIC病人晚期出血是因為纖溶系統活性>凝血系統活性。DIC病人在繼發性纖溶亢進期凝血酶時間延長。心功能不全1心力衰竭的誘因可見于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血壓病、甲狀腺機能亢進、克山病是心力衰竭的原因 。 2心臟前負荷，指心臟收縮前所承受的容量負荷；心臟后負荷，又稱壓力負荷，指心臟收縮時所遇到的負荷。肺動脈高壓可導致右室后負荷增加，高血壓可導致左室后負荷增加。3. 高動力循環狀態、主動脈瓣關閉不全、 二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全是由于容量負荷過度而導致心力衰竭。4高血壓病伴有左心室后負荷加重。高血壓病可引起向心性心肌肥大。 5在心肌興奮收縮中起

19、耦聯作用的電解質是 Ca2+ 。鈣離子復位延緩與心衰時心肌舒張功能障礙有關。6心力衰竭中，無論急性或慢性心力衰竭，心率都加快，心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動，心率加快可能與交感神經興奮有關，代償作用有限，不太經濟。7急性心力衰竭的代償方式可能有心率加快，心臟緊張源性擴張，交感神經興奮，血液重新分配。心力衰竭時失代償的表現為心臟肌源性擴張。 8. 心輸出量減少最能反映心泵功能的降低。呼吸功能衰竭 1. 型與型呼吸衰竭最主要的區別是動脈血二氧化碳分壓。型呼吸衰竭血氣診斷標準為PaO2低于8.0 kPa(60 mmHg)，PaCO26.7 kPa(5 0mmHg)。慢性型呼衰給氧時應注

20、意吸較低濃度氧氣。2. 胸膜增厚可導致限制性通氣障礙，聲帶麻痹、支氣管痙攣、氣管異物、氣管腫瘤可導致阻塞性通氣障礙。3. 阻塞性通氣不足是由于氣道阻力增加。影響氣道阻力增加最主要因素是氣道內徑。慢性呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾患。4呼吸衰竭的發生是由于外呼吸功能嚴重障礙。左心衰時最常出現的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒:右心衰竭時不可能出現兩肺濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。呼吸衰竭時最常見的酸堿平衡紊亂是混合性酸堿紊亂。5. 型肺泡上皮受損時可產生肺泡表面張力增加，因表面活性物質減少。6. 反映總肺泡通氣量變化的最佳指標是PaC02 。功能性分流是指部分肺泡通氣不足而血流未相應減少，部分肺泡V/

21、Q比率降低。死腔樣通氣是指部分肺泡V/Q比率增高。7. 某患者肺泡動脈氧分壓差為60 mmHg（8.0 kPa）吸純氧15 min，后無改善，最可能屬于解剖分流增加（因肺泡完全失去通氣功能，血流無法攜氧）。8. 端坐呼吸的發病機制中會引起平臥時回心血量增多、平臥時水腫液容易入血、平臥時胸腔容積變小、神經反射敏感性降低。夜間陣發性呼吸困難發生的主要機制是平臥時回心血量增多。9. 呼吸衰竭發生腎功能不全的最重要機制是反射性腎血管收縮。10. 肺源性心臟病的發病機制是：用力呼氣使胸內壓升高影響心臟舒張，用力吸氣使胸內壓下降心臟收縮受影響，缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮，肺毛細血管床大量破壞。11. 吸

22、氧療法改善肺間質纖維化引起的缺氧效果最佳。12. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內外離子交換和細胞內緩沖13. 呼吸性酸中毒患者的人工呼吸過度可導致呼吸性堿中毒。14. 試述肺源性心臟病的發病機制。（論述）呼吸衰竭可累及心臟,主要引起右心肥大與衰竭,即肺原性心臟病。肺原性心臟病的發病機制較復雜:肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高,可引起肺小動脈收縮(CO2本身對肺血管起擴張作用),使肺動脈壓升高,從而增加右心后負荷；肺小動脈長期收縮,缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化,肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增加,導致肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄,由此形成持久而穩定

23、的慢性肺動脈高壓；長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的粘度增高,也會增加肺血流阻力和加重右心的負荷；有些肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能；呼吸困難時,用力呼氣則使胸內壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內壓異常降低,即心臟外面的負壓增大,可增加右心收縮的負荷,促使右心衰竭。肝功能不全1. 肝性腦病患者氨清除不足的原因主要見于腸道產氨增多、鳥氨酸循環障礙。血氨升高引起肝性腦病的機制是干擾腦細胞能量代謝。使腦的敏感性增高是氨對腦的毒性作用。2. 誘發肝性腦病的因素中最為常見的是消化道出血，消化道出

24、血誘發肝性腦病的最主要機制是腸道細菌作用下產生氨。酸中毒不會誘發肝性腦病。3. 導致肝性腦病的假性神經遞質有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經遞質引起肝性腦病的機制是與正常遞質競爭受體，但其效應遠較正常遞質為弱。假性神經遞質的毒性作用是干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能。引起肝性腦病的毒性物質有羥苯乙醇胺、苯乙醇胺、5-羥色胺、短鏈脂肪酸。4. 肝性腦病時芳香族氨基酸進入腦內增多的機制是血支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸含量增多。肝功能嚴重損害時血中芳香族氨基酸含量增加的機制是芳香族氨基酸分解減少。5. 血漿氨基酸失衡學說中所說的支鏈氨基酸包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸；芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色

25、氨酸。酪氨酸在肝性腦病中的作用是對抗多巴胺。6. 肝性腦病性腎衰竭的發病機制與低血容量、假性神經遞質蓄積、內毒性血癥、腎素-血管緊張素系統活動增強有關。7. 血漿氨基酸失衡學說是對假性神經遞質學說的補充：（論述）在生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉運系統通過血腦屏障并被腦細胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，則必然使芳香族氨基酸進入腦細胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸進入腦內增多。正常時，腦神經細胞內的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶作用下，生成酪氨酸； 酪氨酸在酪氨羥化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脫羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺-羥化酶作用下

26、，生成去甲腎上腺素，這是正常神經遞質的生成過程。當進入腦內的苯丙氨酸和酪氨酸增多時，增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，從而使正常神經遞質生成減少。增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，生成苯乙胺，進一步在-羥化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成酪胺，進一步在-羥化酶在化酶作用下生成羥苯乙醇胺。因而，苯丙氨酸和酪氨酸進入腦內增多的結果可使腦內產生大量假性神經遞質，而產生的假性神經遞質又可進一步抑制正常神經遞質的產生過程。這樣使腦內假性神經遞質明顯增多。由此可見，血中氨基酸的失平衡可使腦內產生大量假性神經遞質，并使正常神經遞質的產生受到抑制。最終導致

27、昏迷。因此，氨基酸失平衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。腎功能不全1. 腎功能衰竭是指因腎功能障礙導致代謝產物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能紊亂的綜合征。2. 慢性腎功能衰竭最常見的致病因素是慢性腎小球腎炎。3. 慢性腎功能衰竭時，腎調節酸堿平衡的能力降低，其首先出現的功能障礙是腎小球濾過磷酸根、硫酸根及有機酸根減少。慢性腎功能衰竭患者出現等滲尿標志著腎小管濃縮和稀釋功能均喪失。慢性腎功能衰竭患者常出現血磷升高，血鈣降低。4. 慢性腎功能衰竭患者易發生出血的主要原因是血小板功能異常。 5. 高磷血癥和低鈣血癥，繼發性甲狀旁腺機能亢進 ，1,25-二羥維生素D3生成減少，酸

28、中毒使骨質脫鈣與腎性骨營養不良的發病機制有關。6.判定少尿的標準是尿量低于400ml/24h。急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的電解質紊亂是高鉀血癥。7. 休克早期發生的少尿是由于腎前性腎功能衰竭。失血性休克引起急性腎功能衰竭的最主要發病機制是腎血流量減少和腎內血流分布異常。8. 華-佛氏綜合征是指腎上腺皮質功能衰竭。9.造成腎性貧血的原因：促紅細胞生成素生成減少，內源性毒性物質抑制骨髓造血，出血，毒性物質使紅細胞破壞增加。10. 慢性腎功能衰竭時導致甲狀旁腺機能亢進的主要刺激是低血鈣。11. 嚴重腎功能衰竭時，病人易出現AG增大性代謝性酸中毒。12. 尿毒癥患者最早出現和最突出的癥狀是消化道癥狀。腦功能不全 1.死亡的概念是指全腦功能不可逆性永久性停止。2. 腦死亡的概念和判斷腦死亡的標準及其意義（簡答）：腦死亡 (brain death)的概念。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：（1）自主呼吸停止,需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫療技術水平的不斷提高和醫療儀器設備的