1、    氯沙坦治療高血壓病臨床療效觀察        由于腎素-血管緊張素系統在血壓調節機制中起著極為重要的作用，目前高血壓的治療集中在抑制血管緊張素水平上。一系列大規模臨床試驗表明，血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓已取得成功1。但其存在的兩個重要副作用，即咳嗽和血管性水腫(罕見)，使人們對研究新的阻斷腎素-血管緊張素系統的藥物血管緊張素受體(AT1)拮抗劑產生了濃厚的興趣。近年來所開發的氯沙坦為非肽類的特異性、競爭性的AT1受體拮抗劑，我們應用其治療24例高血壓病取得明顯療

2、效，現將結果報告如下： 1臨床資料1.1一般資料治療組24例，對照組22例高血壓病人，均符合1993年WHO高血壓診斷標準。治療組中男18例，女6例；年齡3587歲，平均61歲；其中期4例，期16例，期4例；合并冠心病20例，充血性心衰12例，腎功能不全者2例；對照組22例，男19例，女3例；年齡3284歲，平均56歲；其中1.2治療方法治療組服用氯沙坦50 mg，1次/日。對照組服用卡托普利25 mg，2次/日，血壓下降不理想者加入雙氫克尿噻12.5mg/d。服藥前、后6周分別測尿常規，肝、腎功能，血脂，血糖，心電，同時觀察副作用。1.3療效判定標準顯效：舒張壓(DBP)下降10 mmHg，

3、并降至正常或DBP下降>20 mmHg；有效：收縮壓(SBP)下降30 mmHg或DBP下降10mmHg；無效：未達到以上標準者。1.4統計學處理所有計量資料用均數±標準差(±s)表示，將治療前、后資料作自身對照配對t檢驗。2結果2.1療效評定兩組療效見表1。治療組總有效率95.8%，對照組總有效率90.9%，兩組總有效率經x2檢驗無顯著差異(P>0.05)。表1兩組療效比較組別顯效有效無效總有效率(%)氯沙坦(n24)176195.9卡托普利(n22)128290.9注：經卡方檢驗 P>0.05。 2.2兩組治療前、后血壓比較見表2。表2兩組治療前、后血

4、壓比較 (mmHg)指標氯沙坦組(n24)卡托普利組(n22)治療前治療后治療前治療后SBP172.08±3.65140.66±2.74*170.30±2.61142.82±3.54*DBP98.37±2.9773.54±4.8197.74±2.5675.34±9.72注：治療前、后對比*P<0.01。 2.3副作用治療組24例中有1例出現頭暈、乏力，無病人因血清肌酐或血鉀升高而停藥。對照組中出現咳嗽者5例，首劑低血壓發生者2例，因出現血肌酐升高和蛋白尿而停藥者1例。3討論氯沙坦與卡托普利均能使輕、中度高血壓

5、病人血壓降至正常，合用利尿劑可增強其降壓作用，但平均下降值氯沙坦組較卡托普利組大。由于氯沙坦為AT1拮抗劑不抑制緩激肽的降解，較少發生相關的咳嗽反應，與卡托普比較另一突出的優點是降壓效應產生平緩，無首劑低血壓反應。氯沙坦的作用機理是通過與AT1受體跨膜區內的氨基酸相互作用，并占據其螺旋狀空間而阻止血管緊張素與AT1受體的結合，從而在受體水平阻斷了血管緊張的心血管效應1，2，包括升壓效應，促平滑肌細胞收縮、醛固酮釋放，左心室和動脈壁細胞的生長和繁殖。現已知心臟和血管中大約80%的血管緊張素是通過非血管緊張素轉換酶依賴性旁路，即糜蛋白酶產生的3，故血管緊張素轉換酶抑制劑對血管緊張素的抑制作用不完全

6、。總之，氯沙坦和卡托普利均能降低左心室舒張壓，減輕左室肥厚及心肌纖維含量4。但前者作用大于卡托普利，且不良反應較輕微，具有良好的耐受性，顯示出極好的臨床應用前景。作者單位：欒霞（山東省青島療養院，青島市，266071）張星霖（山東省青島市人民醫院，青島市，266071）參考文獻：1Goodfriend TL,Elliott ME, Catt KJ. Drug therapy:angiotension receptors and their antagonists. N Engl Med, 1996,34:164916542Messerli FH,Weber MA, Brunner HR. Angiotension receptor inhibiter. Arch Intern Med, 1996,156:195719653Urata H, Stobel F, Ganten D. Widespread tissue distribution of human chym