1、腦出血及其并發癥的內科治療2006-02-08 08:23:32 北京軍區總醫院神經內科 張微微腦出血最常見病因是高血壓動脈硬化。腦出血的危險性往往隨病人血壓上升和病程增長（包括年齡的增長）而增加。一般認為,單純的血壓升高或者單純的腦血管病變都不足以引起血管破裂。高血壓動脈硬化性腦出血系指在高血壓和腦動脈病變的基礎上,血壓進一步驟升所致的腦出血。腦出血臨床表現和病理過程取決于出血部位和出血量多少。多數病人動態下突然發病, 起病急驟, 常伴頭痛、嘔吐, 這是因顱內壓驟然升高所致。病情在數分鐘或數小時內達到高峰, 嚴重者出現意識喪失, 存在生命危險。因此, 內科治療的關鍵在于減輕顱內壓、腦水腫及控

2、制血壓，同時正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟癥狀等并發癥。本文討論了腦出血的急性期治療，著重于并發癥的處理措施。腦出血急性期指發病的34周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、管理腦壓、處理合并癥。患者絕對臥床，避免情緒緊張，保持安靜，注意頭部抬高1520度。昏迷患者取半側臥位，頭部偏向一側，給予間斷吸氧，保持呼吸道通暢，隨時觀察生命體征，并預防發生嘔吐后誤吸等，嚴格按昏迷患者處理常規進行處置。 1 管理血壓腦出血的病變部位多在腦實質內的穿支小動脈（豆紋、豆丘）。由于長期的高血壓使腦內小動脈擴張，形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維樣壞死，所以當血壓急驟升高時易引起小動脈破裂而出血。長期高血壓

3、致小動脈內膜受損、脂質沉積、平滑肌層變性壞死，在壓力和血流急驟變化時，一處小動脈出血可引起嚴重的血管反應出現周圍多處出血融合，形成血腫或出血的散在分布。應將血壓控制在180/100mmHg以下，不應太低,否則會造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。最常見的出血部位是內囊, 患者表現昏迷、嗜睡或清醒，除血壓明顯升高外，出現典型的三偏癥狀（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。出血量大并破入腦室者昏迷加深，出現腦水腫、腦疝，病情危重，預后極差。2 管理腦壓腦水腫是腦出血的主要并發癥，也是致命因素之一。脫水治療一般不少于15天。對于出血量大于5070ml、年齡70歲以下的患者，手術清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也

4、是積極可行的措施。立體定向引流一般在3天后注射尿激酶。3 處理并發癥腦出血后由于植物神經中樞受損，神經-體液調節功能紊亂，可導致肺部感染、消化道出血和水電解質紊亂等多種臨床并發癥，加之患者多數有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史，從而極易合并心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經常遇到的腦出血并發癥及其處理原則如下：3.1發熱腦出血患者可出現發熱，主要有以下四種情況：（1）感染性發熱：主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、言語障礙以及異常咳嗽的患者，嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管可發生吸入性肺炎或墜積性肺炎。此外，肺部感染還可源于機械輔助呼吸措施不當導致的醫源性感染，使用腎上腺皮質激素導致的二

5、重感染以及長時間住院引發的交叉感染等。防治呼吸道感染的主要措施如下：患者白天盡可能抬高床頭30度，進食時則為90度。鼓勵患者經常咳嗽與深呼吸，飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應取側臥位并將口角放低，或取仰臥位，以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者，嘔吐后應將口腔內異物用床邊吸引器吸干凈，以防吸入氣管。為防止鼻飼飲食返流，鼻飼速度不應過快，并須注意溫度適宜，鼻飼前先充分吸痰，鼻飼后將床頭抬高30度持續2小時，短時間內盡量不吸痰，以防引起嘔吐。在出現胃液返流時，可適當減少每日鼻飼量，嚴重者暫勿進食。拔管時要注入少量氣體，以免管頭食物在抽出時落入氣管。加強呼吸道護理，意識障礙不能進食者必須加強口腔護

6、理，每23小時翻身拍背一次。更應重視吸痰問題，并發肺炎患者痰多如果不能徹底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到滿意控制。嚴重的肺部感染造成體溫高、痰黏稠不易咳出，并且意識障礙在短時間內不能恢復，經藥物治療無效或有窒息者，可考慮氣管切開，以利排痰、氣管內給藥和減少經咽部吸痰所造成的黏膜損傷。積極治療腦出血，控制腦水腫，爭取早期恢復意識，以利肺部感染早期控制。如已有肺部感染，則必須應用大量廣譜抗生素治療。腦出血并發呼吸道感染多為醫院內病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見（50%60%），如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等，葡萄球菌約占10%，肺炎球菌較少見(5%)。對革蘭陰性菌感染的經驗用藥為：

7、氨基糖苷類+半合成青霉素(廣譜)或頭孢菌素類;依克沙+羧氨芐青霉素；丁胺卡那霉素+頭孢菌素類抗生素。腦出血后泌尿道感染的發病率僅次于呼吸道感染，感染細菌多為寄居于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導尿（1周以上）者應注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應盡量避免導尿，如確需導尿時應嚴格消毒，并采用消毒封閉引流系統。無癥狀的菌尿癥一般不必治療，以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據分離的病原菌和藥敏試驗選用抗生素，多數菌尿癥在導尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖苷類+氨芐青霉素或第三代頭孢類菌素+氨芐青霉素。（2）中樞熱：系丘腦下部體溫調節中樞受損所致，常見于嚴重的

8、腦出血破入腦室、原發性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現為持續性高熱，體溫多在39以上，患者無汗，軀干皮溫高而肢端發涼，不伴寒戰，沒有與體溫改變相應的心率改變，用解熱藥無效。退熱的處理以物理降溫為主，包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫和冰水灌腸等。體質虛弱的老年患者，使用解熱藥需慎重，防止虛脫。條件許可又有適應證時，可選用亞低溫療法。有報道，中樞性高熱與腦內多巴胺受體功能失調有關，故使用該受體的激動劑溴隱亭可能有效。（3）脫水熱：系由于脫水過度，水分補充不足，導致血液濃縮，顱內體溫調節中樞受累而引起的發熱。此外，脫水過度還可導致患者因體液不足致排痰困難，也增加了脫水熱的發生。對于治療

9、過程中患者出現不明原因的發熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細胞壓積增大，應考慮到脫水熱的可能。處理方法首先應調整脫水劑量，其次也可進行物理降溫。（4）吸收熱：主要見于出血性腦卒中，以蛛網膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細胞溶解釋放出各種產熱因子而引起的發熱，常見于發病后的第12周內，以低至中度熱居多，不伴有感染中毒征象和下丘腦受損癥狀，處理可采用物理降溫。3.2呼吸系統并發癥腦出血后呼吸系統并發癥除呼吸道感染外，還有神經源性肺水腫（NPE）。NPE是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經物質釋放，周圍血管收縮導致血壓升高，血液從高阻力的周圍循環轉移到阻力低下的肺循環，結果使肺動脈內液體靜壓升高而損害

10、毛細血管，液體滲出到肺泡內。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧過低引起。NPE發生率與腦出血的病情密切相關，出血量大、病情重者NPE發生率高。NPE多呈暴發性發病，如不及時治療多數在24小時內死亡，應及早給予高濃度吸氧。近年推薦應用的硝苯地平1020mg舌下含化，可迅速降低周圍和肺動脈壓力，對NPE有良好效果。多巴酚丁胺治療可提高心肌收縮力，同時也能加快心臟的血流，往往是NPE治療的首選藥物。3.3 消化系統并發癥主要是上消化道出血，它是腦出血嚴重并發癥之一，特別多見于腦干出血，常與腦卒中的嚴重程度相關，即病情越嚴重，消化道出血發生率越高。合并消化道出血的患者預后較差，病死率可達半數以上。引

11、起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發作等。消化道出血的發生時間以腦出血后第12周居多。上消化道出血防治的重點是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和積極治療腦出血。具體措施如下：（1） 糾正供氧不足：改善機體的氧供，首先要保證呼吸道的通暢與肺的交換功能。在危重的腦出血患者應注意氧的供給。（2）維持水、電解質、酸堿平衡：上消化道出血雖是胃局部的表現，但它是全身反應中的一部分，內穩態對它有著直接或間接的影響。應維持合適、有效的血容量，但水過多將引起心、肺的損害。動脈的pH值也將引起胃黏膜pH值的改變，酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因此，維持水、電解質與酸堿

12、平衡紊亂也是上消化道出血的預防措施之一。（3） 及早給予營養支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護黏膜。腸內營養具有促進胃腸道恢復、刺激內臟與肝循環、改善黏膜血流、預防黏膜內酸中毒與滲透障礙等作用。腦出血病人，可及早給予腸內營養，在2448小時內應用配方飲食，從25ml/h逐漸增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、維生素E與胡蘿卜素等抗氧化劑，飲食纖維可改善結腸黏膜的營養以預防腸源性感染，每日的需要量應在10g以上。在不能口服時，腸外營養中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏膜的生長，并為胃黏膜提供必需的能量。（4） 止血劑：可使用安絡血、立止血等藥，也可用冰水100200ml加去甲腎上腺素48mg胃

13、內灌注。（5） 手術：上述止血措施無效時，應及早行內窺鏡檢查，試行鏡下止血，或外科手術治療。此外，需嚴密觀察病情，了解嘔吐物和大便情況，注意神志變化和肢體皮溫色澤；監測血壓和脈搏，定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、血球壓積等；做好胃管的護理，每次注藥或進食前應回抽胃液肉眼觀察，必要時行潛血檢查。 （未完待續）測 試：1. 搶救腦出血的原則是：A. 管理血壓；B. 管理腦壓；C. 處理合并癥；D. 以上都是。2. 腦出血并發呼吸道感染多為醫院內病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見，對革蘭陰性菌感染的經驗用藥錯誤的是：A. 氨基糖苷類+半合成青霉素（廣譜）或頭孢菌素類；B. 依克沙+羧氨芐青霉素；C.

14、氨基糖苷類+氨芐青霉素；D. 丁胺卡那霉素+頭孢菌素類抗生素。3. 對腦出血患者發熱的描述錯誤的是：A. 感染性發熱主要由肺部感染引起；B. 中樞熱系丘腦上部體溫調節中樞受損所致；C. 脫水熱是由于脫水過度，水分補充不足，導致血液濃縮，顱內體溫調節中樞受累而引起；D. 吸收熱主要見于出血性腦卒中，以蛛網膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細胞溶解釋放出各種產熱因子而引起的發熱。4. NPE為腦出血后呼吸系統并發癥，應用硝苯地平舌下含化對NPE有良好效果。近年來推薦的使用劑量為：A. 510 mg；B. 1015 mg；C. 1020 mg；D. 1520 mg。5. 腦出血的消化系統并發癥主要

15、是：A. 上消化道出血；B. 下消化道出血；C. 上消化道出血和下消化道出血；D. 以上均正確。3.4心血管并發癥（1）心律失常：包括心房顫動、室性或室上性心動過速、室性早搏、心室顫動等。腦出血患者的室性異位心律占24%60%。心律失常發生后將影響心臟功能，降低心排出量，損害腦灌注。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關死亡的5%，因此，對所有住院的腦出血患者應給予連續心電監護。治療主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾病或室壁瘤，可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發的心律失常多為一過性，隨著血腫的吸收和抗心律失常治療，可于短期內消失。（2）高血壓: 腦出血患者80%以上有高血壓病史，入院時有血壓

16、升高者達84%。血壓升高與一過性兒茶酚胺增高有關，但10天以內血壓會自動下降。維持腦灌注壓的平均動脈壓水平在60150mmHg，未經治療的高血壓患者自動調節的下限明顯高于正常人。腦出血發生后，腦血流的自動調節能力明顯受損，使其對血壓波動較敏感，降壓過度或不及都會對腦組織產生不良影響，甚至加重腦出血，故降壓治療指征應嚴格掌握。腦出血患者的血壓升高屬于反應性，原則上應不予降壓。有腦水腫的患者應避免用血管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓，以免加重腦水腫。3.5神經系統并發癥（1）癲癇：癲癇是腦出血常見的并發癥，出血性卒中的癲癇發生率高于缺血性卒中。癲癇可加重神經功能障礙和增加死亡率，應盡早控制。首次發

17、作者應給予治療1個月。頻繁抽搐或時間較久者，應按癲癇長期服藥治療，并注意尋找引起癲癇的病灶，必要時行手術治療。頂葉出血者早期抽搐發生率高，在發病前幾天應預防性應用抗癲癇治療。有人提出，對單次發作者暫不給藥治療，如發作頻繁或處于持續狀態者，才給予抗癲癇治療。大部分患者只需一種藥物，可選擇苯妥英鈉、卡馬西平或丙戊酸鈉等，必要時可聯合用藥。（2）血管性癡呆：血管性癡呆是腦出血的嚴重并發癥，能使患者喪失工作能力和生活能力，尚無特效的治療方法，因此預防腦出血的發生十分關鍵。目前對血管性癡呆的治療多采用綜合性方法，臨床上常用兼有腦血管擴張、腦代謝活化、改善腦血流和有抗精神作用的腦循環改善劑如肉桂嗪、己酮可

18、可堿等進行治療。上述藥物可與抗自由基藥物維生素E和維生素C、增加血氧藥物都可喜及增智藥物二氫麥角堿等聯合應用。此外，心理治療、加強護理及康復訓練是必不可少的。（3）頭痛：腦出血患者頭痛多由高血壓和顱內高壓引起，可以適當降壓并積極處理顱內高壓。3.6內分泌系統并發癥（1）高滲性昏迷: 不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中，嚴重患者可出現應激性血糖增高，這是由于腦損害導致血皮質醇、兒茶酚胺和生長激素等明顯升高，它們的釋放量與腦卒中損壞程度直接相關。這些調節激素含量的升高，誘發了糖的異生，降低了糖原的利用。對于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者，其血糖進一步升高。當血糖33.3mmolL，血漿滲透壓35

19、0mmolL時，即可出現高滲性昏迷。早期患者表現為情感淡漠、反應遲鈍，漸進嗜睡，最后進入昏迷狀態，尿酮體可陽性。血糖和血漿滲透壓與意識障礙程度呈正相關。血糖越高，腦卒中的死亡機會越大。高滲性昏迷的防治包括：適當補液，避免入量過多或過少，遵循“量出為入”的原則，定期監測血漿滲透壓。應檢測血糖，不能用檢測尿糖代替，這是由于：尿糖檢查無法發現低血糖；患者年齡大，腎臟可能有損害，腎糖不能準確反應血糖水平；尿糖用（+）表示，缺乏具體數值而不夠準確。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素，不用口服降糖藥。可三餐前皮下注射，亦可按1116的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜點，或以靜脈泵持續泵入。胰島素的

20、量根據血糖水平而定，應將血糖控制在6.729.0mmol/L，防止發生低血糖反應。（2）抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADHS): SIADHS是腦卒中的另一個重要的內分泌系統并發癥，近年來日益受到重視，大約有10的腦卒中患者可發生，尤易見于下丘腦損害的患者。SIADHS可以原發，也可繼發于腦卒中以外的其他疾病，如腫瘤、肝硬化等。SIADHS的突出特征是低鈉血癥伴低血漿滲透壓，即血鈉<120 mmolL，滲透壓<275mmolL。對于大多數患者，SIADHS是一種良性的水電解質紊亂，輕癥情況下，患者可無不適應反應，只有嚴重時才會引起惡心、嘔吐、肌無力、肌痙攣、譫妄、癲癇乃至死亡。S

21、IADHS需與其他原因引起的低鈉血癥，如高血糖、高脂血癥引起的假性低鈉血癥等鑒別。SIADHS的治療主要是使用高滲鹽水和速尿。（3）應用七葉皂苷鈉進行腦保護可減少內分泌并發癥：腦出血后應用甘露醇、激素等治療雖能明顯控制水腫，但反跳現象及激素引起的內分泌并發癥是一個很難解決的問題。經多年臨床驗證七葉皂苷鈉（麥通納撓每煽朔鮮霾蛔悖薪蝦玫哪員；饔謾*七葉皂苷鈉是從祖國傳統中藥娑羅果的成熟果實中提取的三萜皂苷的鈉鹽，具有類糖皮質激素抗滲出，消腫脹，對抗炎性介質的作用，它能恢復毛細血管的正常通透性，改善微循環，廣泛用于各種原因引起的腦水腫。應用MRI觀察七葉皂苷鈉治療大鼠腦出血后腦水腫，發現腦水腫的吸收

22、比對照組明顯加快；作者對七葉皂苷鈉在大鼠腦出血作用的實驗研究發現，用藥組腦含水量各時相點均顯著低于對照組（P0.05），尤以3天時差異明顯。此外將七葉皂苷鈉與糖皮質激素對血糖和胰島素的影響進行對比發現，七葉皂苷鈉在促進糖皮質激素大量分泌的同時對血糖水平影響并不大，因此我們可以利用其類激素的保護作用而不必擔心出現激素對內分泌系統的副作用。3.7泌尿系統并發癥（1）急性腎功能衰竭：腦出血患者多合并有慢性高血壓病史。長期高血壓的作用，不僅使腦血管功能發生障礙，而且也可引起腎臟小動脈硬化，使其功能在一定程度上逐漸受損。在腦卒中急性期，如果頻繁使用脫水劑，可以造成血容量不足，易使腎臟進一步缺血以及腎血管

23、收縮而導致腎臟功能障礙。尚有一些抗感染藥物具有腎毒性，應用時可直接損害腎功能。這些因素的共同作用，容易導致急性腎功能衰竭。有時急性腎功能損害是一過性的，隨著血容量的補足和腎毒性藥物的撤換，腎功能可逐漸恢復正常；但若處理不及時，急性腎損害則難以逆轉，可引起一系列病理生理紊亂，如水鈉潴留誘發急性心功能衰竭、嚴重高鉀血癥和代謝性酸中毒等，使臨床治療更加棘手，直接危及生命。急性腎功能衰竭的防治重點是強調預防為主，首先防止脫水過度，注意補足血容量；其次是慎用或禁用對腎臟有毒性的藥物。此外還需加強營養供給，及時糾正水電解質紊亂和酸堿失衡。少尿期患者尿量減少，可試用利尿合劑，嚴格控制液體入量。多尿期應特別注

24、意水及電解質平衡，適當增加蛋白質攝入量，積極防治感染。當一般處理不能控制病情時，則需進行各種透析療法。血液透析是治療急性腎功能衰竭最有效的手段，凡有透析指征的患者需依據病情定期進行透析，直到腎功能恢復。（2）尿失禁：腦出血患者常出現尿失禁，臨床上分為高張力性膀胱尿失禁、低張力性膀胱尿失禁、正常張力性膀胱尿失禁。對尿失禁者可行短期、間隔導尿。間歇或長期尿潴留有引起輸尿管積水或腎盂積水的危險，可留置導尿，但時間不應超過2周。持續導尿尿道感染的機會增大，間歇導尿泌尿道感染的可能性減少，但由于刺激尿道，間歇導尿間隔時間應不少于6小時。3.8電解質紊亂腦出血患者常易合并電解質紊亂，其原因包括：不恰當的補

25、液或禁食；脫水劑及腎上腺皮質激素的應用；病變本身累及下丘腦，使抗利尿激素(ADH)等分泌異常。臨床上需依據不同的情況，進行及時地處理，否則電解質紊亂可使心、腦、腎等器官功能受損，病情進一步加重，嚴重者可造成死亡。除了前述的SIADHS引起的低鈉血癥，臨床常見的幾種電解質紊亂及其處理如下：（1）高鈉血癥: 多與水分攝入不足或失水過多有關，常見于腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者。早期出現口渴尿少，常面色潮紅，易發生脫水熱，嚴重的表現為幻覺、躁狂、譫妄等。處理上可予5葡萄糖或溫開水口服，有酸中毒可酌情補堿。（2）低鉀血癥: 因脫水劑的使用導致鉀排出過多或者大量胰島素及葡萄糖靜滴，使血清

26、鉀進一步降低。臨床上可出現心律失常、腸麻痹、全身性肌無力、嗜睡直至昏迷。處理主要是及時補鉀，對于禁食患者除補充每日生理需要量外，還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀。一般地，每使用甘露醇250ml，需補鉀1g。（3）高鉀血癥: 主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者，臨床上最突出的表現是對心肌的毒性作用，輕則心率緩慢，重至心臟驟停。處理上可予限鉀飲食，合并使用胰島素和葡萄糖，利用鈣劑拮抗，必要時行透析療法。3.9長期臥床和癱瘓的并發癥（1）深靜脈血栓形成: 深靜脈血栓形成是腦卒中常見的周圍血管并發癥，其發生率可高達60，最常見于癱瘓的下肢，且在腦卒中的第1周內即可發生。大多數深靜脈血栓形成者無明顯癥狀，病史和體格檢查缺乏特異性。靜脈造影證實，有典型臨床體征的深靜脈血栓形成尚不足半數。臨床診斷需依靠非損傷性的檢查手段，常采用多普勒超聲波檢測，結果陽性即可確診，但有