新生兒肺出血_第1頁
新生兒肺出血_第2頁
新生兒肺出血_第3頁
新生兒肺出血_第4頁
新生兒肺出血_第5頁
已閱讀5頁,還剩1頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、精選優質文檔-傾情為你奉上新生兒肺出血新生兒肺出血(NPH)系指肺內大量出血。可以是肺泡出血、肺間質出血、或兩者同時存在。本癥常是新生兒多種疾病的一個嚴重的并發癥。常是臨終前的表現。早期診斷困難,病死率 高。發病率約占活產嬰兒的(0.1%0.5%), 尸解檢出率為(7%9.4%), 男多于女 約為 1.5 3.61, 多見于早產兒及低體重兒。 病因及發病機理新生兒期有兩個高峰:第一高峰:生后第一天約占 50%,第二高峰:生后 6-7 天約占 25%, 生后兩周后極少發生。 病因 (1)缺氧:NPH 最常見的病因。常見于第一高峰期,其原發疾病以窒息、宮內窘迫、HMD、 胎糞吸入性肺炎,肺發育不良

2、和顱內出血等嚴重缺氧性疾病為主。早產兒、低體重兒居多。 (2)感染:是第二高峰期的主要病因,原發疾病主要是敗血癥、感染性肺炎。足月兒居 多。 (3)低體溫:硬腫癥及各種嚴重疾病時的低體溫是本病的重要誘因,在其終末期常出現 肺出血。 (4)嚴重的先天性心臟病:大型 VSD、大型 PDA、大血管錯位等 (5)其它因素:新生兒高粘滯綜合征、凝血機制障礙、Rh 溶血病等均與本病的發病有關。 病理 肺外觀呈深紅色,鏡檢可見肺泡和肺間質出血,但以肺泡出血為多(70%)或肺泡、間質混合出血(25%),單純間質出血少見(5%)。有一半病例合并有其他臟器出血,特別是顱 內出血多見。 在病理上血管改變主要在毛細血

3、管,表明出血是由于出血性肺水腫引起。炎癥也可直接損 傷肺血管導致肺出血。 癥狀與體征30%50%出生時有窒息史,不少有宮內窘迫史。 癥狀和體征分為原發疾病和發生肺出血的表現,但兩者是一連續過程。在原發病已相當嚴重時即可考慮肺出血的可能。在原發病的基礎上癥狀突然加重及肺部出現 濕羅音時,則肺出血可能性更大。如呼吸更加困難,胸部三凹征出現,或伴有呼吸暫停、青 紫、肺部出現細濕羅音,此時肺出血已經發生。約有 50%的病人從鼻孔或口腔流出血性或棕 色液體,最后可噴出大量血性分泌物時則肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未聞及細濕 羅音。 50%的病兒無血性分泌物流出。 實驗室檢查 血紅蛋白、紅細胞數下降

4、 血小板減少 X 線表現、分期及診斷價值 (1)基本 X 線平片表現: 1,在肺部原發病變基礎上或原無病變突發出現肺實變陰影。 2,早期出現小的斑片影,演變期出現大片融合病變或兩肺廣泛不均勻實變陰影。 3,局限性代償性肺氣腫(62%)有診斷意義。 4,肺透光度減低(78%)演變期或合并 HMD 時均有此表現。肋間隙增寬對鑒別診斷有 意義。5,肺紋理改變:肺紋理增多(38%)在 NPH 合并肺炎時出現。肺紋理減少(62%)在 NPH 演變期或合并 HMD 時肺紋理減少。 6,支氣管充氣征(30%)演變期或合并 HMD 時可出現。 7,心臟陰影增大心胸比率>0.6 對 NPH 有診斷意義,心

5、影進行性增大也是 NPH 早期特征之 一。 8,“白肺”兩肺均勻致密、縱膈、膈肌、心影分辨不清為廣泛性肺出血所致。常為臨終前 的表現。 (2)NPH合并肺炎時的表現 早期難以區分,進入演變期在原有病灶的基礎上出現病灶片狀融合,或伴有局限性肺氣腫, 結合臨床癥狀體征無改善而加重時,則應考慮NPH的發生。肺炎早期在 35 肋間隙可出現 肺膨出。肺炎病灶吸收X線改善較慢,而肺出血停止后X線表現很快改善。 (3)NPH合并HMD時表現 HMD在治療過程中有好轉或無好轉后突發NPH雖然缺乏特異性征象,但臨床癥狀突然 加重。X線表現透光度進一步降低(中度以上)甚至呈“白肺”或在原發病灶好轉的基礎上 出現肺

6、實變應高度考慮NPH發生的可能。診斷時應密切結合臨床。 (4)單純性NPH(指肺部無原發病者) 肺泡性出血為主,也可是混合性出血,多見于早產兒、低體重兒,突發出現NPH。肺部 出現斑片狀實變病灶,兩側分布為主,亦可一側或一側大片影,在演變期融合呈大片陰影及 局限性肺氣腫,亦可見支氣管充氣征但較局限。在進一步追蹤觀察中可出現終末期白肺的表 現。部分病例心影可中度增大。 (5)伴有先天性心臟病的NPH 心影增大伴肺充血,兩肺透光度降低,兩肺彌漫性斑片影,肺底局限性肺氣腫,隨訪有進行 性加重表現。 (6) X線表現分期及其病理基礎 NPH的發生可以先出現在肺間質,隨后發展到肺泡,也可首先出現在肺泡和

7、間質肺泡同時受侵犯。根據病變程度及X線征象演變的特點結合臨床病情改變,NPH分三期: (一) 早期(22%) 單純型NPH早期表現為兩肺紋理增深模糊或呈網粒狀(間質出血)還伴有兩肺或一側肺斑片影和/或大片影以斑片影為主(伴有肺泡出血)有時可見支氣管充氣征和兩肺底局限型肺氣腫。 復合型NPH由于有原發病的X線表現掩蓋了NPH的X線征象,早期仍以原發病的X線 征象為主,在原發病的基礎上突然出現斑片影或進行性增多結合臨床病情變化及表現則應提 示NPH的發生。 (二) 演變期(52%) 隨著出血肺泡數目的增多兩肺透光度降低是一種突發性、廣泛均勻無結構的進行性降低是肺出血演變過程中極為重要的X線征象,其

8、病理基礎主要是是出血肺泡的數目有關,同時也伴隨的原發病變和肺間質血管廣泛性充血、淤血有關。如肺炎伴有肺氣腫時此改變表現較輕。肺內斑片影分布呈彌漫性或呈融合病變病理上與肺內出血的范圍有關。原有的局限性肺氣腫范圍縮小在演變期部分病例出現心影中、輕度增大(27.5%)(三) 終末期(26%) 患兒一般狀況極差,口鼻溢出大量血性液體,X線征象亦進一步加重,直至兩 肺呈均勻致密,縱隔、橫膈、心影模糊不清,即“白肺”表現,為廣泛的肺出血 所致。(17.5%) (7)X線檢查的價值。 由于NPH各階段均不一致,且進展迅猛,數小時內即可產生完全不同的X線征象,這也是肺出血X線表現的重要特征,因此采取床旁攝片,

9、動態X線觀察嚴重病例數小時復查一次這是診斷NPH最有效最可靠的方法,對指導臨床早診早治、降低病死率有重要意義。鑒別診斷 (一)新生兒肺炎,肺炎突出的征象是阻塞性肺氣腫其程度較NPH的代償性肺氣腫明顯、范圍廣, 肺炎的病灶分布常以小葉為單位,而NPH分布彌漫、密度均勻、變化迅速。此 外兩肺透光度突發性廣泛性均勻性無結構的進行性降低是NPH演變過程中重要 表現。NPH部分病例表現有心影增大,短期動態觀察有助于兩者的鑒別。 (二)HMD HMD可與NPH混淆。下列幾點有助于鑒別(1)發病時間 HMD生后 12 小時內發病而NPH則不定。(2)肺透過度降低,HMD是在網粒狀結構的基礎 上降低,病理基礎

10、是廣泛性肺泡萎縮而NPH是無結構性進行性降低,病理基礎 是肺泡和/或間質出血所致。(3)支氣管充氣征,HMD 較廣泛而 NPH 無或局限。 (三)心源性肺水腫 肺水腫亦可累及肺間質和肺泡,雖然間質性肺水腫可以先于肺泡性肺水腫,但常為兩者并存。 間質性肺水腫表現肺門結構不清楚,肺血管紋理模糊,小葉間隔增厚,右側常較明顯,可有少量胸腔積液; 肺泡性肺水腫則出現均勻的致密陰影,亦可見到支氣管充氣征。心臟陰影輕度或中度增大。治療1.原發病的治療。 2.一般治療:注意保暖,保持呼吸道暢通,輸氧,糾正酸中毒,限制輸液量為80ml/(kg·d), 滴速為34ml/(kg·h)。 3.補充

11、血容量:對肺出血致貧血的患兒可輸新鮮血,每次10ml/kg,維持血紅細胞壓積在 0.45以上。4.保持正常心功能:可用多巴胺5 10ug/(kg·min)以維持收縮壓在 50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。如發生心功能不全,可用快速洋地黃類藥物控制心力衰竭。 5.機械通氣:可用間歇正壓通氣(IPPV)/呼氣末正壓(PEEP)。對肺出血高危兒,為了能在 肺出血前即使用機械通氣,可參考評分標準(表1),分值2分者可觀察;35分者應使用機 械通氣;6分者,盡管使用效果也不理想。呼吸機參數可選擇:吸入氧濃度(FiO2)0.60.8, PEEP 68cmH20(1cmH2O =

12、 0.098kPa),呼吸次數(RR)3545次/min,最大吸氣峰壓(PIP)25 30cmH20,吸呼比(1/E)1:11.5,氣體流量(FL)812L/min。早期每30min至60min測血氣1 次,作調整呼吸機參數的依據。在肺出血發生前,如發現肺順應性差,平均氣道壓(MAP)高 達15cmH20應注意肺出血可能。在肺出血治療期間,當PIP<20cmH20、MAP<7cmH20,仍 能維持正常血氣時,常表示肺順應性趨于正常,肺出血基本停止。若PIP>40cmH20時仍有 發紺,說明肺出血嚴重,患兒常常死亡。呼吸機撤機時間必須依據肺出血情況及原發病對呼 吸的影響綜合考慮。 6.止血藥應用:于氣道吸引分泌物后,滴人立止血0.2U加注射用水1ml,注入后用復蘇囊加 壓供氧30s,促使藥物在肺泡內彌散,以促使出血部位血小板凝集。同時用立止血0.5U加注 射用水2ml靜脈注射,用藥后10min氣管內血性液體即有不同程度減少,20min后以同樣方法 和劑量再注人,共用藥23次。或用1:10000腎上腺素0.10.3ml/kg氣管內滴入,可重復2 3次,注意監測心率。 7.糾正凝血機制障礙:根據凝血機制檢查結果,如僅為血小板少于80x109/L,為預防彌漫 性血管內凝血發生,可用超微量肝素1

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論