1、編輯ppt心肺復蘇 編輯ppt 心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫學上又稱猝死。引起心跳驟停最常見的是快速室性心律失常（心室纖維顫動和室速）。其次為緩慢性心律失常或心室停頓。較少見的為無脈電活動。 心臟驟停發生后，由于腦血流突然中斷，3秒頭暈，10秒昏厥，30秒瞳孔散大，30-60秒呼吸停止，4分鐘糖無氧代謝停止。5分鐘腦內ATP枯竭。6分鐘大腦不可逆損傷。1分鐘、4分鐘、6分鐘、8分鐘、10分鐘搶救成功率分別為90%,60%,40%,20%,0%.。 編輯ppt所以說心臟驟停時，時間就是生命，心肺復蘇

2、開始得越早，病人得救的幾率就越高。 現代復蘇術誕生于20世紀60年代初，即由考恩等人提出的胸外心臟按壓術，其后認識到心肺復蘇的同時不進行有效的呼吸復蘇，則搶救常告失敗，所以70年代又發展為CPR。 編輯ppt定義定義（1）世界衛生組織于1975年在日內瓦開會，作出如下定義：發病或受傷后，24h內心臟停搏。 （2）美國心臟病學會于1980年，根據美國每年約有500000人死于冠狀動脈硬化性心臟病，其中約60%死于發病后1h內。于是他們為冠心病患者心臟驟停所作定義是：冠心病發病后1h內心臟停搏，為心臟驟停。 在臨床實踐中，人們覺得用以上兩個定義的任何一個來解釋心臟驟停都不夠全面。結合兩者專家認為任

3、何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內，心搏突然停止，即應視為心臟驟停。任何慢性病患者在死亡時，心臟都要停搏，這應稱為“心臟停搏”，而非“驟停”。這兩個名詞有本質上的不同。晚期癌癥病人消耗殆盡，終至死亡，心臟停搏，是必然的結果。這類死亡應歸于“生物死亡”；而由于心臟驟停，病人處于“臨床死亡”。前者無法挽救，而后者應積極組織搶救，并有可能復蘇成功。 編輯ppt心臟驟停心臟驟停 - - 常見誘因常見誘因2005年美國心臟學會心肺復蘇和心血管急救指南中心臟驟停的常見原因總結為5“H”和5“T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemia and other ele

4、ctrolytes（低鉀血癥/高鉀血癥及其它的電解質異常） Hypothermia/hyperthermia（低溫/體溫過高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia （低血糖/高血糖） Tablets（藥物） Tamponade（心包填塞） Thrombosis-pulmonary（肺栓塞） Thrombosis-coronary（冠狀血管栓塞） Tension-pneumothorax, asthma（氣胸，哮喘） 編輯ppt心臟驟停心臟驟停 - - 病因學病因學 絕大多數心臟性猝死發生在有器質性心臟病的患者，在西方國家，心臟性猝死中約80%由

5、冠心病及其并發癥引起，而這些冠心病患者中約75%有心肌梗死病史。心肌梗死后左室供血分數降低是心臟性猝死的主要預測因素；頻發性與復發性室性期收縮的存在，亦可預示心肌梗死存活者發生猝死的危險。各種心肌病引起的心臟性猝死約占5%15%，是冠心病易患年齡前（260次分)及難治性心室顫動，可試用靜脈受體阻滯劑。美托洛爾每隔5min，每次5mg靜脈注射，直至總劑量15mg；艾司洛爾0.5mgkg靜脈注射(1分鐘)，繼以50300ugmin靜脈維持。由急性高鉀血癥觸發的難治性室顫的患者可給予10的葡萄糖酸鈣520ml，注射速率為24mlmin。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動過緩和藥物誘導的TDP。當

6、VF無脈VT心臟驟停與長QT間期的尖端扭轉型室速(TDP)相關時，可以12g硫酸鎂，稀釋推注520分鐘，或12g硫酸鎂加入50100ml液體中滴注。 編輯ppt 緩慢性心律失常、心室停頓的處理不同于室顫。給予基礎生命支持后，應盡力設法穩定自主心律，或設法起搏心臟。常用藥物為腎上腺素每隔35分鐘靜注lmg及阿托品12mg靜脈注射。在未建立靜脈通道時，可選擇氣管內給藥，2mg溶于10ml生理鹽水中。心臟停搏或慢性無脈性電活動患者，考慮阿托晶，用量為lmg靜脈滴注，可每35分鐘重復使用(最大總量為3次或3mg)。若有條件，緩慢性心律失常施行臨時性人工心臟起搏，例如體外心臟起搏或床旁經靜脈心內膜起搏等

7、。上述治療的同時應積極尋找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血癥、心臟壓塞、張力性氣胸、藥物過量、低體溫及高鉀血癥等，并給予相應治療。 編輯ppt 經過心肺復蘇使心臟節律恢復后，應著重維持穩定的心電與血流動力學狀態。兒茶酚胺不僅能較好地穩定心臟電活動，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中腎上腺素為首選藥，升壓時最初劑量1ugmin，根據血流動力學調整，劑量范圍110ugmin。去甲腎上腺素明顯減少腎和腸系膜血流，現已較少應用。當不需要腎上腺素的變時效應時，可考慮使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建議劑量范圍520ug(kgmin)，劑量大于10ug(kgmin)時可出現體循環及腹腔臟器血

8、管收縮；多巴酚丁胺是一較強的增強心肌收縮力的藥物，無明顯血管收縮作用，劑量范圍520ug(kgmin)。心臟驟停時纖溶治療的作用不確定，但懷疑肺栓塞的患者可考慮使用。 編輯ppt 復蘇后處理復蘇后處理 心肺復蘇后的處理原則和措施包括維持有效的循環和呼吸功能，特別是腦灌注，預防再次心臟驟停，維持水、電解質和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發感染等，其中重點是腦復蘇，開始有關提高長期生存和神經功能恢復治療。 編輯ppt (一)維持有效循環 應進行全面的心血管系統及相關因素的評價，仔細尋找引起心臟驟停的原因，尤其是否有急性心肌梗死發生及電解質紊亂存在，并作及時處理。如果患者血流動力學狀態不穩定，

9、則需要評估全身循環血容量狀況和心室功能。對危重患者常需放置肺動脈漂浮導管進行有創血流動力學監測。為保證血壓、心臟指數和全身灌注，輸液，并使用血管活性藥(如去甲腎上腺素)、正性肌力藥(多巴酚丁胺)和增強心肌收縮力(米力農)等。 編輯ppt (二)維持呼吸自主循環恢復后，患者可有不同程度的呼吸系統功能障礙，一些患者可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩定。臨床上可以依據動脈血氣結果和或無創監測采調節吸氧濃度、PEEP值和每分通氣量。持續性低碳酸血癥(低PC02)可加重腦缺血，因此應避免常規使用高通氣治療。 編

10、輯ppt (三)防治腦缺氧和腦水腫亦稱腦復蘇。腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵。在缺氧狀態下，腦血流的自主調節功能喪失，腦血流的維持主要依賴腦灌注壓，任何導致顱內壓升高或體循環平均動脈壓降低的因素均可減低腦灌注壓，從而進一步減少腦血流。對昏迷患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，降低增高的顱內壓，以保證良好的腦灌注。 編輯ppt主要措施包括：降溫：復蘇后的高代謝狀態或其他原因引起的體溫增高可導致腦組織氧供需關系的明顯失衡，從而加重腦損傷。所以心跳驟停復蘇后，應密切觀察體溫變化，積極采取降溫退熱措施。體溫以3334為宜。脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱壓，有助于大腦功

11、能恢復。通常選用20甘露醇(12g)、25山梨醇(12g)或30尿素(05lg)快速靜脈滴注(24次日)。聯合使用呋塞米(首次2040mg，必要時增加至100200mg靜脈注射)、25白蛋白(2040ml靜滴)或地塞米松(510mg，每612小時靜注)有助于避免或減輕滲透性利尿導致的“反跳現象”。在脫水治療時，應注意防止過度脫水，以免造成血容量不足，難以維持血壓的穩定。 編輯ppt 防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰反應。但無需預防性應用抗驚厥藥物。可選用二氫麥角堿0.6mg、異丙嗪50mg稀釋于0.5葡萄糖100ml內靜脈滴注；亦可應用地西泮10mg靜

12、脈注射。 高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓。有條件者應早期應用。 促進早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環，用鈣拮抗劑解除腦血管痙攣。 編輯ppt (四)防治急性腎衰竭 如果心臟驟停時間較長或復蘇后持續低血壓，則易發生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年患者尤為多見。心肺復蘇早期出現的腎衰竭多為急性腎缺血所致，其恢復時間較腎毒性者長。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高(非少尿型急性腎衰竭)。 防治急性腎衰竭時應注意維持有效的心臟和循環功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。若注射呋塞米后仍然無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此

13、時應按急性腎衰竭處理。 編輯ppt (五)其他 及時發現和糾正水電解質紊亂和酸堿失衡，防治繼發感染。對于腸鳴音消失和機械通氣伴有意識障礙患者，應該留置胃管，并盡早地應用胃腸道營養。 編輯ppt特殊情況下的復蘇 特殊情況下的心跳呼吸停止，需要復蘇者調整方法進行復蘇。這些特殊情況包括：卒中、低溫、溺水、創傷、觸電、雷擊、妊娠等條件下出現的心跳呼吸停止。急救人員要仔細注意在各類情況下復蘇強度和技術的不同點。 編輯ppt1：卒中 它是腦血管梗死和出血引起的疾病，近75%的病人是缺血：在血管內發生的或由遠處轉移來的栓子（如心臟）遷移到腦所引起的血管阻塞。出血性卒中是腦腦血管破裂進入腦室膜系統（蛛網膜下腔

14、出血）或進入腦實質（腦內出血）。 對于任何一個突發的有局灶性神經功能損傷或意識變化者都要懷疑到卒中的可能。如果出現昏迷，氣道梗阻是急性卒中的最大問題，因為低氧和高碳酸血癥可以加重卒中，因此，開放氣道是最關鍵的措施，必要時行氣管內插管，同時要注意不適當的通氣或誤吸。 編輯ppt2：低溫 嚴重事故低溫（體溫30）有明顯的腦血流、氧需下降，心排量下降，動脈壓下降，病人由于腦和血管功能抑制，表現為臨床死亡，但完整的神經功能恢復是可能的。 電除顫：如果病人無呼吸，首先開始通氣，如果心室纖顫被確診，急救人員要給予3次電除顫。如果心室纖顫在除顫后仍存在，就不要再除顫了，除非體溫達到30以上，之后要立即CPR

15、和復溫。因為核心體溫30,電除顫往往無效。 復溫：由低溫引起的心跳停止的治療與常溫下心臟驟停十分不同。低溫心臟對藥物、起搏刺激、除顫無反應，藥物代謝減少。腎上腺素、利多卡因、普魯卡因胺可以積蓄中毒。對無心跳或無意識而心率較慢的病人給予主動的中心復溫是第一步的醫療措施。 編輯ppt 3：溺水 最嚴重的后果就是低氧血癥，缺氧時間的長短是預后的關鍵，因此，恢復通氣和灌注要盡可快地同時完成。 溺水早期治療包括：口對口呼吸，使用潛水面罩，口對口呼吸或浮力幫助可由特殊訓練的復蘇者在水中完成通氣。胸外按壓：水中不要進行胸外按壓，除非受過特殊訓練。出水后，要立即確定循環情況，因為溺水者外周血管收縮，心排血量降

16、低，很難觸及脈搏，無脈搏時，立即胸外按壓。 立即給予進一步高級生命支持。在到醫院路上不能中斷，對冷水中溺水者同時要做好保溫措施。 編輯ppt：創傷受傷后病人發展到心跳呼吸停止的治療與原發心臟和（或）呼吸驟停的治療不同。在現場對明顯嚴重致死性創傷，無生命體征，無光反射或不能除顫者，不要進行復蘇搶救。對一個要進行復蘇的病人，有準備的快速運送有條件地區進行確定性創傷救治。創傷后無脈搏病人要立即使用簡易導聯的心電監測，并完成通氣和呼吸評價。對創傷后發生心跳停止，胸外按壓的價值仍不確定。對無脈搏的創傷病人，胸外按壓只有在除顫和氣道控制之后才進行。在開放的胸外傷，如果呼吸音不對稱或出現任何氣道阻力增加時。

17、要仔細檢查和封閉任何形式的開放氣胸，要監測和治療張力性氣胸，如上述原因的創傷病人發展到心跳停止時，要立即開始確定性治療，有心室纖顫病人需要即時除顫，必要時行氣管插管或切開。當多人受傷時，急救人員要優先治療危重創傷病人，當數量超過急救系統人員力量時，無脈搏者一般被放棄，允許在院前宣布死亡。 編輯ppt：電擊 心跳停止是電擊傷致死的首要原因，心室纖顫和室性停搏可由電擊直接造成。呼吸停止可繼發于：電流經過頭部引起延髓呼吸中樞抑制；觸電時破傷風樣膈肌和胸壁肌肉的強直抽搐；長時間的呼吸肌癱瘓。觸電后呼吸循環立即衰竭。在電源被移去后，復蘇者立即確定病人狀態。如果無自主循環及呼吸，就按本指南開始急救。如果電

18、擊發生在一個不易迅速接近的地點，盡快把觸電者放到地面，心跳停止時要立即通氣和胸外按壓。燃燒的衣服，鞋，皮帶要去除，避免進一步的燒傷。如果有任何的頭頸部損傷，應及時運送醫院并進行高級生命支持。 編輯ppt：雷擊 雷擊致死的基本原因是心臟停搏。雷電的作用為瞬時強大的直流電擊，當即心肌全部去極化，并引起心臟停搏。在許多情況下，心臟的自律性可恢復，同時竇性心律恢復。然而，伴隨著胸部肌肉痙攣的呼吸停止和呼吸中樞抑制可在自主循環恢復后持續存在，如果不給予輔助通氣支持，低氧可以再度引起心臟停搏。 編輯ppt 心臟停搏的病人，基本生命支持和高級生命支持均要立即建立，直到心臟恢復跳動。呼吸停止的病人僅需要通氣以避免繼發低氧血癥引起心臟停止。 編輯ppt 心臟驟停的預后心臟驟停的預后 心臟驟停復蘇成功的患者，及時地評估左心室的功能非常重要。和左心