1、胸痛是一種常見的臨床癥狀，病因繁雜，涉及多個器官和系統，病情程度輕重不一，規范化的胸痛評估與診斷對早期識別胸痛病因、挽救生命、改善預后、合理使用醫療資源有重要意義。因此，中華心血管病雜志編輯委員會邀請院前急救醫療系統、急診科、心血管內科、呼吸科、消化科、檢驗科、影像科等學科專家，共同制定本共識。一、流行病學研究顯示，人群中約 20% - 40% 的個體一生中有過胸痛主訴，年發生率約為 15. 5%。胸痛癥狀隨年齡增加而增長，老年人群中高發，以男性為著。我國北京地區的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的 4.7%。英國全科醫生研究數據庫納入 13 740 例胸痛患者進行為期 1 年的觀察，結

2、果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最主要致死原因，占隨訪期間死亡人數的 36%。我國北京地區的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中 30 d 隨訪發現，高達 25% 的患者出現院外死亡、再次入院和失訪等情況。此外，中國急性冠狀動脈綜合征 (acute coronary syndrome，ACS) 臨床路徑研究報道，高達 20% 的患者出院診斷與客觀檢查結果不符，提示可能存在漏診和誤診。二、胸痛的分類與常見病因胸痛是指位于胸前區的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表現為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個系統，有多種分類方法

3、，其中從急診處理和臨床實用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類（表 1）。根據我國地區的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。因此，本共識對這三種致命性胸痛疾病作重點敘述。三、胸痛的臨床表現與危險性評估面對主訴胸痛就診的患者，首要任務是快速地查看患者生命體征，簡要收集臨床病史，判別是否存在危險性或者具有潛在的危險性，以決策是否需要立即對患者實施搶救。對于生命體征異常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意識喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓 血壓 90/60 mmHg（1 mmHg =0.

4、 133 kPa）、呼吸急促或困難、低氧血癥 (SpO2 30 min，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現。但是，老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需仔細鑒別。UA 患者一般沒有異常的臨床體征，少數可出現心率變化，或由于乳頭肌缺血出現心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨床體征，部分患者可出現面色蒼白、皮膚濕冷、發紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合并心律不齊，出現心動過緩、房室傳導阻滯、心動過速，特別要警惕室性心動過速和心室顫動。心電圖是早期快速識別 ACS 的重要工具，標準 18 導聯心電圖有助

5、于識別心肌缺血部位。典型 NSTE-ACS 的心電圖特點為：同基線心電圖比較，至少 2 個相鄰導聯 ST 段壓低O.1 mV 或者 T 波改變，并呈動態變化。原心電圖 T 波倒置在癥狀發作時“偽正常化”也具有診斷意義。變異型心絞痛可表現一過性的 ST 段抬高。aVR 導聯 ST 段抬高超過 0.1 mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外 NSTE-ACS，如胸痛持續不緩解時，需每間隔 5 - 10 min 復查 1 次心電圖。STEMI 患者典型心電圖表現為除 V2、V3 導聯外，2 個或以上連續導聯 J 點后的 ST 段弓背向上抬高 0.1 mV；V2、V3 導聯 ST 段

6、，女性抬高0.15 mV，40 歲男性抬高0.2 mV，40 歲男性抬高0. 25 mV 考慮診斷 STEMI。新發的左束支傳導阻滯也提示 STEMI；心電圖表現為缺血相關導聯的 T 波高聳提示為 STEMI 超極性期。在既往合并束支傳導阻滯的患者中，對比發病前的心電圖有重要的鑒別意義。心肌損傷標志物是鑒別和診斷患者 ACS 的重要檢測手段，其中，肌鈣蛋白 (cardiac troponin，cTn) 的 2 種亞型 cTnl 或 cTnT 是首選的標志物；肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn 需至少在 2-4h 后由心肌釋放人血，10 - 24

7、h 達到峰值（表 2）。CK-MB 可用于判斷再發心肌梗死。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取 cTn 標本后，間隔 4-6 h 復查以排除心肌梗死。在此必須強調，臨床實踐中不能因等待患者的心肌損傷標志物結果而延誤早期治療。2012 年，第 3 次心肌梗死全球統一定義對心肌梗死進行了詳盡定義及分類，更有利于醫師在臨床實踐中操作。危險分層對于 ACS 患者的預后判斷和治療策略選擇具有重要價值。STEMI 患者具備如下危險因素：高齡、女性、收縮壓 100 次 /min、肺部噦音、Killip 分級一級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn 顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預示死亡風險增高。NST

8、E-ACS 的危險分層涉及較多因素，詳見表 3。所有 ACS 的患者，均可采用 GRACE 積分系統，對其在院內及院外的死亡風險進行評價（表 4）。2主動脈夾層：主動脈夾層是由于主動脈內膜撕裂，血液進入血管壁內，造成主動脈剝離或破裂。約有半數的主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。遺傳性血管病變如馬方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、Ehlers- Danlos 綜合征、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層以及血管炎癥性疾病包括 Takayasu 動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫源性因素包括導管介入診療術、心臟瓣膜及大血管手

9、術損傷，或是主動脈粥樣硬化斑塊內膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是導致本病的原因。患者常以驟然發生的劇烈胸痛為主訴，其性質多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關，隨著夾層血腫的擴展，疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。患者其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關。夾層累及主動脈根部，可導致主動脈瓣關閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音：夾層破人心包引起心臟壓塞，臨床出現貝氏三聯征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速）。倘若夾層累及無名動脈或頸總動脈，可導致腦血流灌注障礙，而出現頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、

10、肢體癱瘓等表現；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側收縮壓和（或）脈搏不對稱的表現。夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈，可伴有反復的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動脈時，可引起腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎功能衰竭。對于未明確診斷而具有上述危險因素的胸痛患者，采用主動脈夾層篩查量表進行初步篩查（表 5）。結果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學檢查確診。主動脈 CT 血管成像是首選的影像學檢查。經胸壁和（或）食道超聲心動圖可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創診斷技術良好的敏感性，臨床已經較少行主動脈造影術。臨床中主動脈夾層的分型方法較多，

11、常用的為 DeBakey 分型與 Standford 分型。其中，DeBakey 分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為型，僅累及升主動脈者為型，僅累及降主動脈者為型，前二者同歸屬為 Standford A 型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科迅速干預。3肺栓塞：肺栓塞包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型，通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓形成是引起肺血栓栓塞癥的主要血栓來源，多發生于下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞癥的危險因素與深靜脈血栓形成相同，包括原發和獲得性兩大類危險因素（表 6，7）。呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常

12、見的癥狀，見于 80% 的肺栓塞患者。嚴重者可出現煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發或唯一癥狀。患者呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發紺。循環系統的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音 (P2) 亢進或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。少數患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。多數急性肺栓塞患者血氣分析 Pa0280 mmHg 伴 Pa

13、C02 下降。血漿 D- 二聚體 500ugL，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B 型利鈉肽(BNP)、N 末端 B 型利鈉肽前體(NT-proBNP) 對于急性肺栓塞并無診斷價值，但可用于危險分層及判斷預后。患者可有異常心電圖表現，包括 V1- V4 導聯及、aVF 導聯的 T 波改變及 ST 段異常；部分患者可有 SiTQ征（導聯 S 波加深，導聯出現 Q 波及 T 波倒置）；其他心電圖改變包括右束支傳導阻滯、肺型 P 波、電軸右偏等右心室負荷增加的表現。臨床中，對尚未明確診斷的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完成初步篩查（表 8），結果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學檢查確診急性

14、肺栓塞。多排螺旋 CT 肺血管成像對于段以上的肺栓塞具備確診價值，推薦作為臨床首選的影像學檢查。多數患者胸片缺乏特異性診斷價值。超聲心動圖對提示診斷、鑒別診斷及危險分層與預后判斷均有重要價值。肺栓塞面積較大的多數患者可見間接征象，包括右心室壁局部運動幅度減弱、右心房和（或）右心室擴大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴張、三尖瓣反流流速增加；少數患者可以直接發現肺動脈近端血栓或右心血栓。核素通氣灌注掃描也是重要的無創診斷方法，對亞段以下的肺栓塞具有一定的診斷價值，但結果缺乏特異性，臨床應用受限。磁共振由于其成像耗時長，患者難以耐受，且成像質量受呼吸、心搏的影響而較少應用于肺栓塞。肺

15、動脈造影術是診斷的“金標準”，但不作為首選，僅在 CT 檢查難以確診或排除診斷時，或者患者同時需要血液動力學監測時應用。急性肺栓塞的治療與預后取決于其危險分層，2008 年歐洲心臟病學學會急性肺栓塞診治指南推薦簡單易行的危險分層方法，有助于臨床醫師制定合理的治療決策（表 9）。4其他非致命性胸痛：急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛，包括各種心原性胸痛和非心原性胸痛。同時，伴隨著社會發展，生活節奏加快，普通群眾對健康的需求意識增強，也導致心理精神原性胸痛的發生比率顯著升高，需要臨床醫生注意鑒別診斷。由于本組疾病涉及多個系統，各種刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化

16、學因子均可刺激胸部感覺纖維產生痛覺沖動。患者胸痛表現多樣化，包括其胸痛部位可多變不固定，疼痛性質無特異性，持續時間或很短（數秒），或很長（數小時或數日）；誘發及加重的因素可能與進食、飲水、呼吸運動、外傷等相關；或隨體位變換、軀體特定動作而變化。在排查致命性胸痛后，需依據患者的具體病史及臨床表現特點（表 10），結合必要的輔助檢查確診。對于暫時無法確診病因的患者，需進行跟蹤隨訪，盡可能最終確定病因，以確保患者獲及時得相應治療。四、實驗室與無創輔助檢查面對數量龐大的胸痛患者，正確及合理選擇必要的實驗室及輔助診斷技術不僅可迅速完成診斷，也可有效避免醫療浪費。（一）實驗室檢查1心肌損傷標志物：傳統心肌

17、損傷標志物包括 cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細胞壞死的生物分子。近年來，多種新型生物標志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結合蛋白等也逐漸應用于臨床，但是至今為止，cTn 由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛認可，2008 年推薦在我國采用心肌梗死全球統一定義將 cTn 列為 ACS 定義與分型的主要標志物。倘若無 cTn 檢測條件，建議使用 CK-MB 作為替代的心肌損傷標志物。需要注意的是，cTn 不是心肌梗死特有的標志物，cTn 水平升高僅提示心肌細胞受損，可以導致心肌細胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現 cTn 升高（表 11）。cTn 的釋放曲線有助于判斷患者的臨床病因，缺

18、血性心肌梗死在 2-4 h 后出現增高，10 - 24 h 達到高峰，一般在 10 -14 d 左右恢復基線水平。其他病因導致的 cTn 升高，多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。最近，cTn 的高敏或超敏測定方法，其檢測低限提高 10 - 100 倍，未來有望成為早期診斷及排除急性心肌梗死的生物標志物。2D- 二聚體：D- 二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物，為特異性的纖溶過程標志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標。D- 二聚體 500 ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞癥。（二）無創輔助檢查1心電圖：所有因胸痛就診的患者均需進行心電圖檢

19、查，首份心電圖應在接診患者 10 min 內完成。建議醫院內就診的胸痛患者采用標準 18 導聯心電圖，院前急救醫療系統采用標準 12 導聯心電圖檢查。心電圖是診斷缺血性胸痛的重要手段，而對于其他胸痛疾病可能具有間接的提示意義。部分急性肺栓塞的患者心電圖可出現 SiQT、肺型 P 波、右束支傳導阻滯等右心負荷過重的表現。急性心包炎患者具有除 aVR 及 V1 導聯外廣泛 ST 段弓背向下抬高。2超聲心動圖：超聲心動圖也是一項診斷胸痛患者的重要無創檢查，如果發現新發的室壁矛盾運動、主動脈內出現游離內膜瓣、右心擴張并室間隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主動脈夾層及急性肺栓塞的診斷。對于其他非致命性胸痛，如應激性心肌病、心包積液等，超聲心動圖也具有重要的診斷價值。3心臟負荷試驗：心臟負荷試驗包括平板運動試驗、負荷超聲心動圖、負荷心肌核素灌注顯像，在近年來，負荷核磁共振成像也逐漸投入應用。各類負荷試驗均有助于協助排查缺血性胸痛，但是，對于存在血液動力學障礙、致命性胸痛以及