1、急性心源性肺水腫的機械通氣治療【關鍵詞】 心源性肺水腫機械通氣呼吸衰竭改善氣體交換改善左心功能 心力衰竭【摘要】 機械通氣(MV)是治療呼吸衰竭的最有效方法，也常用于心功能不全伴嚴重低氧血癥的治療。傳統觀念認為，雖然MV能夠改善該類患者的氣體交換，減少呼吸肌做功，緩解呼吸肌疲勞，但是減少回心血量，導致降低心輸出量(CO)，降低血壓(BP)，抑制心功能。這一觀念限制了MV在心功能不全，尤其是重癥患者中的運用。目前國內一般把急性心肌梗死、低血壓等作為MV的禁忌癥，除非肺水腫導致嚴重低氧血癥，常規氧療難以糾正時才“被動”應用，但這時多數患者常出現嚴重的循環功能障礙和多臟器損傷，盡管低氧血癥可一過性改

2、善，也常不能改善預后。本文就急性心源性肺水腫與機械通氣治療問題，簡述如下。隨人口老齡化的發展，心血管疾病、老年人手術及危重癥患者不斷增加，急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)的發生率逐漸增高，其中重癥AHF是發生呼吸衰竭和導致臨床死亡的常見病因。大部分AHF患者經過吸氧、強心、利尿、擴血管等治療可迅速緩解，但是對于部分嚴重患者，現有藥物治療因不能很好地協調血壓、心肌收縮力和腎血流量之間的關系，療效差，病死率較高。心、肺功能之間關系密切，如何從呼吸生理的角度研究AHF的病理生理和治療方法是近年來國際上研究的重點之一。1 急性心源性肺水腫的病理生理1.1 心源性肺水腫發生

3、和發展：發生急性心源性肺水腫(acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)的主要病理生理基礎是毛細血管靜水壓升高，也與肺間質壓有一定關系。“間質壓”依測定部位不同可分為兩種情況：在肺泡周圍，肺泡上皮和毛細血管內皮基底膜融合在一起，稱為“肺泡毛細血管膜(ACM)”，周圍壓力受肺泡內壓影響較大，平均濾過壓小于零，水分不能濾出，即肺泡周圍是“相對干燥”的，從而保障氣體交換的順利進行。真正肺間質的毛細血管稱為“肺泡外毛細血管”，其周圍壓力受胸腔負壓(Pt)影響較大，其平均濾過壓大于零，水分進入間質，最終經淋巴管回流，從而保障液體交換的動態平衡。各種原因導致的肺靜脈和毛

4、細血管壓升高，使肺泡外毛細血管濾過壓顯著增大，最終超過淋巴管的回吸收能力形成間質水腫；并刺激呼吸中樞，使呼吸加快、加深，導致Pt和肺間質負壓進一步增大。隨著靜水壓的進一步升高和肺間質負壓的增大，ACM的濾過壓也超過零，水分進入肺泡，形成肺泡水腫。氣體與液體混合，表面張力迅速增大，而水腫液的存在也顯著削弱表面活性物質的作用和促進其代謝，液體加速進入肺泡，形成惡性循環，導致嚴重低氧血癥。1.2 胸腔負壓與左心功能：心源性肺水腫導致的代償性Pt增大也相應影響心功能：左心室后負荷增大：一般描述心臟后負荷時常用外周動脈血壓。事實上胸腔內動脈受胸腔負壓影響，實際壓力要比胸腔外高，因此表示左心室后負荷時，用

5、胸腔內血壓更準確。進一步研究發現左心室后負荷實質為左心室內壓力(反映外周動脈血壓)與心室周圍壓力(接近胸腔負壓)之差，即左心室跨壁壓較外周動脈血壓要高。健康人Pt低，約-15mmHg，且相對恒定，可忽略不計，血壓與心室內壓直接相關，故血壓可較好表示后負荷。在呼吸顯著增強的情況下，左心室跨壁壓和后負荷相應升高。左心室前負荷基本不變或維持在一定水平：自主呼吸導致的 Pt的周期性增大是增加前負荷的主要動力，但Pt增加前負荷的作用也有一定的限度，由于靜脈壁缺乏彈性支持，Pt的顯著增大會使中心靜脈壓(CVP)下降，甚至變為負壓，并在胸腔(高負壓)與腹腔(高正壓)交界部位引起靜脈塌陷，Pt越大，靜脈塌陷也

6、越明顯，靜脈回流阻力上升，出現“限流現象 ”，回心血流量不能繼續增加，前負荷也相對穩定。根據Frank_Starling定律，隨著前負荷增大，心輸出量(CO)增加，但前負荷過高，即左心室舒張末壓超過1518mmHg時，心肌收縮力不再增大。因此代償性Pt顯著增大時，前負荷不變或維持在一定水平，后負荷顯著增大(選擇性升高后負荷)，CO下降。如此惡性循環，易產生致命性的呼吸衰竭和心力衰竭。2 機械通氣的治療作用：理論上合適MV可逆轉上述變化，改善低氧血癥和心功能。2.1 改善氣體交換：主要通過以下環節：改善肺泡和肺間質水腫：MV增加肺泡內壓和肺間質靜水壓，有利于肺泡和間質液回流入血管腔。促進水分由肺

7、泡區向間質區分布，MV壓力使肺泡毛細血管周圍壓力升高，而對肺泡外毛細血管影響較小，故水分向間質區移動。擴張陷閉肺泡。增加功能殘氣量和肺組織順應性。提供高濃度氧。總體上減少肺血流量。MV也可通過取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌作功和氧耗量，間接提高PaO2。2.2 改善左心功能：適當MV壓力使Pt下降至適當水平，如由-20mmHg降至-8mmHg(接近正常水平)，則左心室跨壁壓下降12mmHg，后負荷也相應下降；而回心血流量和前負荷基本不變或維持在適當水平，即選擇性降低后負荷，結果CO增加，血壓恢復。在心功能減退的患者，前負荷多在過高的水平，CO對其變化不敏感，而與后負荷關系比較大，即使前負荷

8、有所下降，CO仍將增加。但在心功能正常者，CO主要取決于前負荷，因此MV引起的Pt和右心室舒張末期容積的下降，可明顯降低CO。適當MV壓力改善換氣功能和左心功能的作用都非常顯著，但過大也會顯著減少回心血流量，降低前負荷，使CO下降；還可導致肺組織過度充氣，限制心臟的活動，因此應控制過高的MV壓力水平。CO的增加使心室舒張末期容積減少，心肌張力的下降，冠狀動脈供血改善，因此 MV，特別是經面罩機械通氣(FMMV)可用于一般左心功能不全，也可用于心肌梗死伴血壓下降的患者，應用得當，較藥物有更多的優點。上述情況是MV改善心功能的最理想情況，但目前國際上對MV與CO的關系變化尚存在爭議。部分學者認為M

9、V對CO的影響能夠根據PAWP水平預測。 Bradley和collgue報道了5cm H2O CPAP對22例充血性心衰伴急性肺水腫患者情況，他們將患者分成兩組，高PAWP(12mmHg)和低PAWP組(12mmHg)。前者治療后17的患者CO和SVI均改善，后者治療后所有患者的CO均減少。chadda K等人的研究結果認為在PAWP18mmHg的人群中給予MV治療具有增加CO的可能性。Baratz等曾經回顧性的分析了13例予 CPAP治療的ACPE患者，其中7例對治療有反應，CO增加均在400ml/min以上，但是其余6例對CPAP治療無反應。他們認為無基礎心臟疾病者，MV治療反應好，CO增

10、加；基礎心功能不全者，MV治療效果差，CO不增加或者反而減少。Lenique等人的研究發現CPAP對血流動力學的影響是多變并且不可預測的。在Pinsky M等人的ACPE動物(犬)試驗中，通過血容量的調節保持左心室充盈壓力恒定，胸腔負壓減少時CO增加，心功能改善。我們在高血容量和腎上腺素導致的ACPE犬模型中，PAWP平均為18mmHg，Pt顯著增加。予5cm H2O CPAP治療后Pt改善，CO增加0.59l/min；增加CPAP至10cm H2O后Pt接近基礎值，CO下降，但仍較基礎值增加0.38l/min，予15cm H2O CPAP后，Pt顯著下降，CO降至基礎水平，考慮本組均為基礎心

11、功能正常的健康犬，故對MV治療反應佳。我們以有明顯呼吸代償的心臟手術和心肌梗死導致的重癥肺水患者為研究對象，選擇壓力支持通氣(PSV)+PEEP，證實適當高的MV壓力可迅速升高血壓，明顯減少升壓藥的用量，改善心功能，降低病死率；而過低的MV壓力反而會加重肺水腫和抑制循環功能。綜合國際上的研究進展和我們的實驗結果，推測基礎心功能好，PAWP明顯增高的ACPE患者，以適度CPAP或PSV+PEEP治療，CO改善的可能性大；對于基礎心功能差，并且PAWP增高不明顯的患者，以合理的MV治療也不會使心功能惡化，關鍵是及早應用。但是，在任何人群中，CPAP/PEEP的壓力過高(超過15cm H2O)，都將

12、抑制心功能，降低BP，減少CO，甚至增加心肌梗死的發生率。2.3 機械通氣的應用：對藥物治療療效差，且常規氧療難以糾正時才“被動”應用MV的重癥患者，多不能改善預后。故強調及早“主動”應用，特別是呼吸代償明顯、低氧血癥有加重趨勢的患者，可首選FMMV，有以下情況時應考慮建立人工氣道：嚴重心律失常；嚴重低氧血癥；出現高碳酸血癥；嚴重合并癥，如嚴重創傷、大手術、急性肺損傷；或應用鎮靜肌松劑抑制呼吸道分泌物的引流。通氣模式應首選PSV+PEEP或CPAP，也可選擇其他自主性模式，從低壓力開始，逐漸增加，原則上Pt接近正常水平(-67mmHg)是MV壓力合適的指證。若出現呼吸、心率減慢，血壓恢復，也認為通氣壓力合適。我們的經驗是 CPAP/PEEP 610cm H2O，支持壓力