1、精品文檔第三章外科休克病人的護(hù)理第一節(jié)概述休克是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以 有效循環(huán)血容量驟減 ，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過(guò)程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。一、病因與分類休克分類：低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性、過(guò)敏性；外科休克中最常見(jiàn)- 低血容量性和感染性休克低血容量休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。二、病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。1. 微循環(huán)的變化（ 1）微循環(huán)收縮期（代償期）當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時(shí)，血壓下降，組織灌注不足和

2、細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量?jī)翰璺影丰尫牛I素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開(kāi)放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。（ 2）微循環(huán)擴(kuò)張期（抑制期）組織因嚴(yán)重缺氧 - 毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張大量血液淤滯于毛細(xì)血管毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，大

3、量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對(duì)酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。（ 3）微循環(huán)衰竭期（失代償期）形成微血栓，甚至 DIC細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂多器官功能受損由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重

4、出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。.精品文檔2. 代謝變化組織灌注不足和細(xì)胞缺氧體內(nèi)葡萄糖以無(wú)氧酵解供能無(wú)氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過(guò)多，出現(xiàn)代酸內(nèi)臟器官代謝障礙 - 導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭是休克病人死亡的主要因素3. 內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進(jìn)而出現(xiàn)

5、氧彌散障礙，通氣血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）。腎：休克時(shí)兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動(dòng)- 靜脈短路大量開(kāi)放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（ARF）。心：冠狀動(dòng)脈灌流量的 80%來(lái)源于舒張期，休克時(shí)心率過(guò)快、舒張期過(guò)短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時(shí)的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的

6、損害。腦：腦內(nèi)小動(dòng)脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。肝：肝細(xì)胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時(shí)昏迷。胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功

7、能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。（選擇題）三、臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的發(fā)病過(guò)程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點(diǎn)不同休克代償期：當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的 20%以下時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。休克抑制期：病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)或摸不清；血壓下降，脈壓縮小；尿量減少甚至無(wú)尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)紫斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至 DIC 階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，

8、給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。.精品文檔休克的臨床表現(xiàn)分程口渴皮膚黏膜脈搏血壓體表血管尿估計(jì)失血量神志期度色澤溫度量休神志清楚，克100 次/收縮壓正常或輕 伴有痛苦開(kāi)始蒼 正常或正 20%（代明顯分以下， 稍升高，舒張壓正常度 表情，神經(jīng)白發(fā)涼常800ml）償尚有力增高，脈壓縮小緊張期神志尚清100表淺靜脈20% 40%收縮壓為 90塌陷，毛細(xì) 尿中120 次/（ 800楚，表情淡 很明顯蒼白發(fā)冷70mmHg，脈壓小 血管充盈休度分少1600ml）克漠遲緩抑非常明濕冷毛細(xì)血管尿制意識(shí)模糊，顯著蒼速而細(xì)收縮壓少顯，可（肢端充盈更遲 40%（期重白

9、，肢弱，或摸 70mmHg或測(cè)不或神志不清，能無(wú)主更明緩，表淺靜1600ml）度端青紫不清到無(wú)昏迷訴顯）脈塌陷尿四、治療原則關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強(qiáng)心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。（ 1）一般緊急措施對(duì)創(chuàng)傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血。保持呼吸道通暢。采取休克體位：以增加回心血量及減輕呼吸困難。其他：如保暖、盡量減少搬動(dòng)、骨折處臨時(shí)固定、必要時(shí)應(yīng)用止痛劑。（ 2）補(bǔ)充血容量 是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。糾正酸堿平衡失調(diào)。（ 3）積極處理原發(fā)病 在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。有時(shí)則需在抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，才能有效治療休克。.精品文檔（

10、4）應(yīng)用血管活性藥物 主要包括血管收縮劑、擴(kuò)張劑。血管收縮劑使小動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)，可暫時(shí)升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重，應(yīng)慎重選用。血管擴(kuò)張劑可以解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對(duì)增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng)；只有當(dāng)血容量已基本補(bǔ)足，才可考慮使用。（ 5）改善微循環(huán) 休克發(fā)展至 DIC 階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療。 DIC 晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和低分子右旋糖酐。（ 6）糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。主要作用是：擴(kuò)張血

11、管，改善微循環(huán)；防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞；增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；增進(jìn)線粒體功能；促進(jìn)糖異生，減輕酸中毒。第二節(jié)低血容量性休克（一）病因、病理低血容量性休克是外科最常見(jiàn)的休克類型大量出血及體液丟失，使有效循環(huán)血量降低（二）臨床表現(xiàn)CVP降低、回心血量減少、心排血量下降（三）治療原則及時(shí)補(bǔ)充血容量、防止繼續(xù)失血第三節(jié)感染性休克（一）病因、病理以革蘭陰性桿菌為主釋放的內(nèi)毒素引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（二）臨床表現(xiàn)感染性休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)有低動(dòng)力型（低排高阻型）和高動(dòng)力型（高排低阻型）改變。前者表現(xiàn)為冷休克，后者為暖休克。.精品文檔冷休克時(shí)，外周血管收縮，阻力增高，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出，使血容量

12、和心排出量降低。病人表現(xiàn)為體溫降低，躁動(dòng)不安、淡漠或嗜睡；面色蒼白、發(fā)紺、花斑樣；皮膚濕冷；脈搏細(xì)數(shù)，血壓降低，脈壓減小（ 30mmHg）；尿量驟減（ 25ml h）。暖休克較少見(jiàn)，常出現(xiàn)于革蘭陽(yáng)性菌感染引起的休克早期，主要為外周血管擴(kuò)張，阻力降低，心排出量正常或稍高。病人表現(xiàn)為神志清醒；疲乏；面色潮紅、手足溫暖；血壓下降、脈率慢、搏動(dòng)清楚。但革蘭陽(yáng)性菌感染的休克后期亦可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘恕Ｐ菘送砥冢墓δ芩ソ撸庵苎馨c瘓，即成為低排低阻型休克。（三）治療原則在休克未糾正前，以抗休克為主，同時(shí)抗感染休克控制后，著重治療感染1. 補(bǔ)充血容量 首先快速輸入等滲鹽溶液或平衡鹽溶液，再補(bǔ)充適量的膠體液，如

13、血漿、全血等。補(bǔ)液期間應(yīng)監(jiān)測(cè) CVP，作為調(diào)整輸液種類和速度的依據(jù)。2. 控制感染 盡早處理原發(fā)感染病灶。對(duì)未確定病原菌者，先根據(jù)臨床判斷聯(lián)合使用廣譜抗生素，再根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整為敏感的窄譜抗生素。3. 糾正酸堿失衡輕度酸中毒，在補(bǔ)足血容量后即可緩解。嚴(yán)重酸中毒者，需經(jīng)靜脈輸入5%碳酸氫鈉200ml，再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果補(bǔ)充用量。4. 應(yīng)用血管活性藥物 經(jīng)補(bǔ)充血容量休克未見(jiàn)好轉(zhuǎn)時(shí)，可考慮使用血管擴(kuò)張劑；也可聯(lián)合使用 受體和 受體興奮劑，如多巴胺加間羥胺，以增強(qiáng)心肌收縮力、改善組織灌流。膿毒血癥時(shí)，心功能受損而表現(xiàn)為心功能不全，可給予毛花苷丙、多巴酚丁胺等。5. 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素能

14、抑制體內(nèi)多種炎性介質(zhì)的釋放，穩(wěn)定溶酶體膜，減輕細(xì)胞損害，緩解SIRS。臨床常用氫化可的松、地塞米松或甲潑尼松龍緩慢靜脈注射。應(yīng)用時(shí)注意早期、足量，至多 48 小時(shí)，否則有發(fā)生應(yīng)激性潰瘍和免疫抑制等并發(fā)癥的可能。第四節(jié)護(hù)理措施（一）補(bǔ)充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量1. 專人護(hù)理2. 建立靜脈通路迅速建立1 2 條靜脈輸液通道。必要時(shí)監(jiān)測(cè)CVP3. 合理補(bǔ)液 先快速輸入晶體液，后輸膠體液，根據(jù)血壓及血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整輸液速度4. 記錄出入量 輸液時(shí)，尤其在搶救過(guò)程中， 應(yīng)有專人準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類、 數(shù)量、時(shí)間、速度等，并詳細(xì)記錄 24 小時(shí)出入量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。5. 嚴(yán)密觀察病情變化每 15 3

15、0 分鐘測(cè)體溫、脈搏、呼吸、血壓1 次。觀察意識(shí)表情、面唇色澤、皮膚肢端溫度、瞳孔及尿量。若病人從煩躁轉(zhuǎn)為平靜，淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對(duì)答自如；唇色紅，肢體轉(zhuǎn)暖；尿量30ml h，提示休克好轉(zhuǎn)。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全給強(qiáng)心藥，減慢輸液高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)（二）改善組織灌注1. 休克體位頭和軀干抬高 2030°.精品文檔下肢抬高1520°2. 使用抗休克褲休克糾正后，由腹部開(kāi)始緩慢放氣每 15 秒測(cè)量血壓 1 次若血壓下降超過(guò) 5mmHg應(yīng)停止放氣，并注氣3. 應(yīng)用血管活性藥物應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過(guò)程中，監(jiān)測(cè)血壓的變化，及時(shí)調(diào)整輸液速度，預(yù)防血壓驟降引起不良后果。使用時(shí)從低濃度、慢速度開(kāi)始，每5 10 分鐘測(cè) 1 次血壓，血壓平穩(wěn)后每15 30 分鐘測(cè) 1 次，并按藥物濃度嚴(yán)格控制滴速。嚴(yán)防血管收縮藥物外滲，若注射部位出現(xiàn)紅腫、疼痛，