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文檔簡介

1、首都醫科大學附屬北京安貞醫院 甘輝立寫在課前的話慢性血栓栓塞性肺動脈高壓是嚴重威脅患者健康的疾病,是以呼吸困難、乏力、活動耐力減低為主要表現的一組綜合征。本課對慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科手術治療、安貞醫院肺動脈血栓內膜剝脫術的經驗、PTE術的現狀等內容,進行了全面而詳細的講解,學員通過學習要掌握上述內容。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH),肺動脈血栓內膜剝脫術(pulmonarythromboendarterectomy,PTE)。一、肺動脈栓塞的外科治療肺動脈血栓的外科治療

2、主要是指慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科治療。急性肺動脈栓塞主要是靠溶栓或抗凝治療。只有在充分抗凝溶栓后或者有溶栓禁忌證的患者仍然存在有血液動力學不平穩,血壓低時才需要進行緊急外科手術治療或者介入治療;在這種情況,在肺動脈栓塞外科治療中占的比重非常低,本講的重點是慢性血栓栓塞性的肺動脈高壓的外科治療。二、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)是指因深靜脈血栓脫落造成急性肺動脈栓塞,或原位肺動脈血栓形成,造成肺動脈及其分支由于血栓栓塞,導致血流受阻、長期不能緩解,進而肺動脈內膜增厚、肺小動脈重構,慢性形成的肺動脈高壓。它是以呼吸困難、乏力、活動耐力減低為主要表現的一組綜合征

3、,其主要病理是由于近端肺血管血栓栓塞及終末端肺小血管重構導致肺血管壓力進行性升高、右心負荷增大。這種病的病史多半為2個月以上至數年,少數患者的病史可達20多年,是一個慢性的過程。(一)發病機制CTEPH是由于一次或多次肺栓塞事件血栓沒有及時清除所引起的,但是有高達60%的患者沒有明確的肺栓塞病史或沒有達到肺栓塞的診斷標準,引起慢性肺動脈高壓可能存在多種原因,包括肺栓塞復發、原位血栓形成,血栓未能分解從而造成大小肺血管的病理性改變。急性肺動脈栓塞患者給予及時的治療可以改善肺循環血流動力學狀態,但是即使給予足夠的抗凝治療一年,仍然有近一半的患者有殘留血栓;如果急性血栓在肺栓塞后14周沒有完全分解,

4、殘留血栓將在主肺動脈、肺葉動脈、肺段動脈或亞段動脈水平參與血管壁重構;隨著時間推移,最初的血栓將會機化成富含內皮細胞及平滑肌細胞的結締組織和彈性組織。(二)發病率慢性血栓栓塞性肺動脈高壓是一種嚴重威脅患者健康的疾病,2001年美國心臟病學會發表一個關于大面積肺栓塞和次大面積肺栓塞、髂股深靜脈血栓形成以及CTEPH處理的科學聲明,資料表明平均肺動脈壓大于40mmHg的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者一年的死亡率大約為70%,而平均肺動脈壓大于50mmHg的CTEPH患者一年死亡率大約為90%。關于CTEPH的發病率到現在為止沒有一個確切的數據,但是有一個資料表明,尸檢的發生率為0.15%0.38%。

5、在急性肺動脈栓塞中3%5%的患者可以發展成為慢性肺栓塞的。中國估計每年有新發310萬急性肺動脈栓塞患者,推算每年約有新發的慢性肺栓塞患者915萬。(三)臨床癥狀大部分患者有下肢靜脈血栓,或者血栓性靜脈炎的病史,90%以上的患者有漸進性的患者有活動后呼吸困難、活動耐力下降,有1/41/2的患者有勞力后胸痛,有些患者還有暈厥、咯血、疲乏、氣短的癥狀。(四)體征1.右心功能不全的體征,可以表現為頸靜脈怒張、肝腫大、肝腹水下肢水腫和紫紺。2.三尖瓣反流的體征,可以在胸骨左緣第四肋間可以聞及粗糙的收縮期雜音。3.肺動脈高壓的征象,聽診可以發現肺動脈第二音亢進,在背部肩胛區可以聞及血管雜音。(五)診斷在臨

6、床當中如果發現有深靜脈血栓、肺栓塞同時合并有呼吸困難以及活動耐量下降的患者或者有右心衰竭的患者,均應評估分析是否有慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。診斷目標有三個,一個是要明確肺動脈高壓的程度和右心功能下降的程度,第二個是要明確病因,第三個是要確定有無外科手術指征。(六)心電圖表現有部分患者可以表現為典型的S1Q3T3征,在下圖上可以看見患者的肢體二導聯有一個大而深的S波,在肢體三導聯有一個Q波導致的T波,但是這種表現僅出現在部分患者,這是僅僅作為提示性的征象而不是一個確診征象。(七)X-線征象可以表現為右心房和右心室顯著擴大。有肺缺血的改變,有一側或區域性肺血管紋理顯著稀疏、纖細,有時可見數條纖細變

7、直或者走行不正常的紋理。肺葉或者肺段動脈分支粗細不均,走行異常或者缺支,肺門動脈的顯著擴張,外圍有肺缺血的征象。(八)V/Q掃描在肺通氣灌注掃描是一個診斷的很好工具,可以與通氣掃描相比較,可以發現患者有灌注掃描有多個肺段的充盈缺損。上圖顯示的是多個肺段有灌注的充盈缺損。(九)胸部CT之間接征象胸部CT上可以發現有一些間接征象和直接征象。胸部CT的間接征象包括以下幾種:1.右心擴大、右心室增厚。2.右心室短徑大于左心室短徑,所以二者之比大于1。3.在室間隔被右心室壓向左心室,與左心室構成一個“D”字征。4.主肺動脈擴張。5.支氣管動脈擴張增多。6.在肺影像上可以表現為馬賽克征。上圖中左上的圖像是

8、CT的心臟象,顯示右心室顯著擴大,而室間隔被壓向左心室,左心室顯著變小,右心室的橫徑顯著大于左心室。上圖中右上圖顯示的是患者的肺象肺窗,是馬賽克征,因為,這種疾病的患者肺動脈阻塞后,肺灌注不均勻,CT上顯示灌注不均的征象。(十)肺動脈CTA之直接征象表現為肺動脈內附壁的充盈缺損影,肺動脈分支完全閉塞或者肺動脈內膜不規則增厚。上圖顯示的是典型的充盈缺損和截斷征。(十一)肺動脈造影在肺動脈造影上有表現為6大征象:肺動脈分支完全閉塞、肺動脈內膜不規則、肺動脈網狀充盈缺損、肺動脈束帶樣充盈缺損、肺動脈囊袋樣充盈缺損、肺動脈狹窄后擴張。上圖顯示的是肺動脈慢性栓塞后的六大特征。1.CTEPH病理Web(網

9、狀充盈缺損)上圖可以看到肺動脈分支里有很多的絲絲狀的網狀結構,右圖是手術標本,呈一個網狀結構。2.CTEPH病理Pouch Defect(囊袋樣充盈缺損)上圖顯示的是囊袋樣的充盈缺損,右上角的圖像顯示一支肺動脈的遠端是閉塞的,在近端時擴張,因而外科大夫將內膜剝通后,開通遠端肺動脈。上圖看出近端的肺動脈是擴張的,遠端的肺動脈完全閉塞了,所以剝出的標本如右圖所示。3.CTEPH病理Band(束帶狀充盈缺損)上圖是左肺動脈的一個造影側像,可以看到左下肺動脈有兩個分支,呈現了一個局限性的縮窄,也稱束帶樣的充盈缺損。(十二)分型美國圣地亞哥醫學中心基于CTEPH病變的解剖位置以及血管壁的病理改變將慢性血

10、栓栓塞性肺動脈高壓分為四大類型,這種分型方案可以用于預測肺動脈血栓內膜剝脫術手術的預后。1.CTEPH 型型也稱為中央型,其病變為近端血栓病變,主要位于主肺動脈或者葉動脈,其遠端為增厚的肺動脈內膜,這種類型的占CTEPH病變的25%。上圖看到在左右肺動脈里面有大量的血栓,其遠端是增厚的內膜,這就是型。上面的圖像顯示的都是型(中央型)。2.CTEPH 型(中央型)型的主要病變為肺動脈的內膜增厚及纖維化,但不伴有血栓病變存在,在這些病例當中切開肺動脈僅可見內膜增厚,或可見主肺動脈或葉動脈網狀結構,占CTEPH的40%,它也是中央型的。上圖顯示的是一個型病變,沒有血栓栓塞性病變而全部是增厚的內膜。3

11、.CTEPH 型(外周型)型是僅在肺段動脈以遠的肺血管內膜增厚或者表現為纖維化,這個病變對外科手術是一個極大的挑戰,切開肺動脈時最初看不到血管狹窄,肺動脈內膜的剝脫要在單獨在每個段或者亞段進行的,型占CTEPH的30%。上圖表明肺動脈的內膜增厚,主要表現在肺段動脈以遠。上圖是一個型病變。4.CTEPH 型IV型病變是指遠端微小血管病變,沒有可見的血栓栓塞性疾病,它不是一個經典的CTEPH,也是手術不能治愈的疾病,雖然這一型病變可能出現因為血流淤滯造成的繼發性血栓形成,但是大多存在小血管原發病變。安貞醫院對慢性血栓栓塞性肺動脈高壓做了另外一種分型方案,我們分為中央型和外周型。首先在手術標本上說,

12、中央型為大量血栓同時合并有肺動脈內膜增厚的,外周型僅僅有肺動脈內膜增厚。在肺動脈造影或CT或核磁共振的影像學上來說,中央型病變主要表現為在肺葉動脈以近的肺動脈堵塞為主,而外周型的表現為肺段動脈以下的動脈堵塞為主的,這是我們安貞醫院的一個分型方案,如下圖。(十三)鑒別診斷1.肺動脈間壁肉瘤。肺動脈間壁肉瘤在影像學上很容易與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓相混淆,但是肺動脈間壁肉瘤的近期效果很好,遠期效果不佳。肺動脈間壁肉瘤做手術之后往往生存期只有十幾個月或者一年多。2.瘤栓栓塞性肺動脈高壓。如胸腺瘤侵入肺動脈,右心房黏液瘤栓入肺動脈,或者平滑肌瘤栓入肺動脈,這些疾病做手術之后近遠期效果好,但是遠期的治療

13、方法與CTEPH是完全不同的。3.大血管炎合并肺動脈炎。這種疾病是做手術治療效果尤為不佳。4.組織胞漿菌感染引起縱隔淋巴結增大,破裂后導致的肺動脈狹窄,這種情況往往表現為鼠尾征,往往是無法手術治療的。上面是一個肺動脈間壁肉瘤的影像,這是取肉瘤的手術情形,右下角的圖像是肺動脈肉瘤的一個標本。上圖顯示的是一個瘤栓栓塞性肺動脈高壓,這個患者因右心房黏液瘤部分脫落造成了肺動脈栓塞。大血管炎合并肺動脈炎往往沒有下肢深靜脈血栓存在,但是多半有血沉和CRP升高,這些病人往往有長期服用強地松的病史,所以有可能因為服用強地松之后,導致對側的病變形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,因此病史長的時候可能同時存在大動脈炎和

14、CTEPH。組織胞漿菌感染所導致的肺動脈閉塞非常少見,可能有感染病史,往往血沉和CRP可能是完全正常的,通常也找不到免疫學異常的證據,但是在影像學上可能能找到縱隔炎的病史和影像學依據,有可能有淋巴結的腫大,這種疾病是無法手術治療,目前也沒有有效的藥物治療。三、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科手術治療藥物治療不能有效治療CTEPH,因為它的療效有限或者根本沒有療效,所以藥物治療僅僅限于不能手術治療的CTEPH,而對于可手術治療的CTEPH手術治療可以基本治愈本病。(一)PTE手術治療CTEPH的目的肺動脈血栓內膜剝脫術治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓有3個目的:第一,改善CTEPH患者的血流動力學,預

15、防或者緩解肺動脈高壓所致的右心室功能受損。第二,改善CTEPH患者的呼吸功能,恢復有通氣而無灌注的肺組織血流。第三,預防性功能,防止進行性右心功能受損或者栓塞逆向延展,或者有可能導致心肺功能進一步受損會死亡,防止未阻塞區域繼發肺血管病變、肺動脈重構,這也是重要的手術指征。(二)PTE手術指征1.紐約心臟病學會的心功能至級。2.術前肺循環阻力測定大于300dynes/s/cm5。3.肺葉或肺段動脈中存在著手術可及的栓塞性病變。4.沒有嚴重的伴隨疾病。(三)PTE手術禁忌證1.手術可及病變與高肺循環阻力不成比例,即肺循環阻力非常高,而手術可及的病變不能解釋高肺循環阻力,把病變摘除之后肺循環阻力沒有

16、有效下降,所以這種情況做手術不合適的。2.手術不可及病變,病人確實存在有CTEPH病變,但是往往存在著亞段動脈以遠,這種情況下往往外科醫生的手術是不可及的,我們摘除不了這種病變,所以也是考慮到不可以手術。3.嚴重合并疾病。嚴重慢性肺疾病,比如阻塞性或限制性肺疾病是肺動脈血栓內膜剝脫術的禁忌證。肺動脈血栓內膜剝脫術治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓可以取得一個非常理想的效果,可以大大提升患者的生存年限,減輕或者消除癥狀提高生活質量。CTEPH是能夠通過手術治愈的重度肺動脈高壓性疾病,在做肺動脈血栓內膜剝脫術的時候應該盡可能多的將左、右肺動脈中的栓塞性疾病清除,以達到最佳的手術效果,改善右心后負荷過重。

17、左、右肺動脈都是多級分支的束狀結構。應該將盡量將主干和末梢的病變切除干凈以達到最好的手術效果,如果能將肺動脈分支的末梢病變清除干凈將能起到一個非常好的手術效果。目前在全世界有兩家醫院做肺動脈血栓內膜剝脫術做的比較多,第一個是美國圣地亞哥醫學中心,它在1973年發明了該手術,而且使該手術成熟化,現在已經完成了2670例左右。第二個醫院是英國劍橋大學附屬的Papworth醫院,它是一個后起之秀,到目前為止完成了720例的手術,其中今年每一周能做4臺手術。上圖表明左肺有間后端、前端兩個后端,兩個肺段,而下葉有背段、前內基底段、外基底段和后基底段四個后段,所以右肺動脈有8、9和10個肺段,左肺動脈有8

18、10個肺動脈開口。下列哪項不屬于PTE的手術指征( )窗體頂端A. 肺葉或肺段動脈中存在手術可及栓塞性病變B. 紐約心臟病學會(NYHA)心功能至級C. 無嚴重的伴隨疾病D. 手術可及病變與高肺循環阻力不成比例窗體底端A. 肺葉或肺段動脈中存在手術可及栓塞性病變B. 紐約心臟病學會(NYHA)心功能至級C. 無嚴重的伴隨疾病D. 手術可及病變與高肺循環阻力不成比例正確答案:D解析:手術可及病變與高肺循環阻力不成比例,即肺循環阻力非常高,而手術可及的病變不能解釋高肺循環阻力,把病變摘除之后肺循環阻力沒有有效下降,所以這種情況是做手術不合適的。(四)如何清除肺段動脈以遠分支病變在切開左右肺動脈的時

19、候,左、右肺動脈要找到十個肺段動脈開口,左肺動脈有八個或九個或十個肺動脈開口,向肺段動脈以遠找尋病變。在做手術時,外科醫生要戴頭燈,顯露肺段動脈以遠的病變。再通過麻醉醫生調節患者的體位,患者在頭低位時能看清上肺葉的病變,頭高位可以看見下肺葉病變,左右側位分別能看見左、右肺動脈的病變。在左下肺葉動脈的病變盡量探查。另外一個體位是在上腔靜脈外側的右肺動脈上做切口,有助于探查右肺動脈中下葉的病變。如果有必要的時候還可以用胸腔鏡來找尋病變的,下圖是右中下葉的肺段的開口。(五)提示肺動脈血栓內膜剝脫術的關鍵不是取栓術,而是做肺動脈內膜剝脫術。很多心外科醫生在做手術的初步嘗試時以為肺動脈血栓內膜剝脫術就是

20、取栓術,這是一個非常錯誤的觀念,某院曾有一例手術僅僅做了取栓術而沒做內膜剝脫術,在術后患者仍然常年有大量胸腹水,需要常年住院治療,表現為重度的右心衰,每隔2天或3天即需要抽取胸腹水的,而利尿劑則需要持續泵入。在目前的有些文獻報告,嘗試用介入的方法治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,大家可能要問,做手術創傷比較大,能不能用介入治療來治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓呢?目前的有些文獻報告嘗試用介入的方法治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。但介入治療效果是存疑的,效果不太確切。因為介入方法僅能消除部分血栓栓塞性病變,但是對于增厚的肺動脈內膜的病變不可能消除,所以這種效果到目前為止也沒有發展起來,僅僅少數嘗試,而且僅

21、僅在一個探討階段。(六)手術原則1.肺動脈血栓內膜剝脫術必須是做雙側肺動脈內膜剝脫,因為絕大多數CTEPH患者是雙側病變,而且肺動脈高壓也已影響到雙側肺血管床。2.經過胸骨正中開胸是唯一合理的手術路徑,經胸骨正中開胸可以使外科醫生很方便地建立體外循環,并且能同時做雙側肺動脈內膜剝脫術,也能避免胸膜腔的側支循環和減少出血。3.肺動脈血栓內膜剝脫術并不是每次手術都有血栓性的物質取出,而手術的主要部分則是進行肺動脈內膜、中層之間的剝脫術。大部分患者沒有游離的血栓存在,切開肺動脈后初步檢查時,肺血管好似正常的。早期文獻報告多是肺動脈取栓術而不是內膜剝脫術,這種病例在術后肺動脈壓往往不會有所改善,反而會

22、導致患者死亡。4.肺動脈血栓內膜剝脫術應該在深低溫停循環下進行的。深低溫停循環是指在開胸建立體外循環之后,通過體外循環,體外循環將患者體溫降至中心溫度20左右,這時將全身的血液循環停止,并且控干雙肺內血液,在一個無血環境中進行肺動脈血栓內膜剝脫術。肺動脈血栓內膜剝脫術進行深低溫停循環,這是因為中心溫度降到20之后進行深低溫停循環,外科醫生才能更有時間細致的在無血環境中進行肺動脈內膜剝脫,將各個肺段動脈逐一清除,達到最佳效果。因為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓有豐富的支氣管動脈,它與肺動脈側支循環使術野充滿血液,使外科醫生看不清病變。上面兩張圖片是突發性肺動脈高壓和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的比較,左圖

23、是突發性肺動脈高壓,基本沒有支氣管動脈,而右圖是慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,有大量擴張的增生的支氣管動脈,它與肺動脈形成側支循環。上圖是一個支氣管動脈的造影圖,支氣管動脈分別與肺段動脈向側支循環污染了手術野。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者的冠狀動脈常常與肺動脈和支氣管動脈形成側支循環的,向肺野供血,可以污染手術野,所以外科醫生必須進行深低溫停循環,將所有血流停止,才能取得一個完全無血的手術環境。四、安貞醫院肺動脈血栓內膜剝脫術的經驗(一)手術方法在全麻下經胸骨正中開胸建立體外循環,將病人降溫,達到深低溫后進行停循環以減少支氣管血液回流。病人因為要進行深低溫停循環必須進行腦部降溫,我們進行一個冰水循

24、環式腦部降溫,這是腦保護的一個措施。在術中要監測病人雙側腦飽和度,當飽和度降到一定狀態時,我們要恢復供血一段時間,恢復腦部的飽和度,這也是腦保護的一個措施。手術當中應該監測病人的中心溫度包括鼻咽溫和肛溫,還要通過麻醉師插入飄浮導管(Swan-Ganz漂浮導管)監測患者的心排血量、肺動脈壓、肺毛嵌壓和肺循環阻力。手術的第一步是做肺動脈取栓術,這僅為最開始的一步,有血栓取血栓沒有血栓就直接進行第二步,手術關鍵的一步是肺動脈血栓內膜剝脫術。手術采取一個獨特的肺動脈三切口術式,第一個切口是從主肺動脈直接切向左側肺門,這是用于做左側肺動脈的血栓清除和內膜剝脫。第二個切口是在深主動脈和上腔靜脈之間游離開右

25、肺動脈做第二個切口,用于做右肺動脈的取栓術。第三個切口是在上腔靜脈的外側和肺門之間游離出右肺動脈的延伸段做第三個切口,這是用于做右肺動脈的內膜剝脫術的。有的時候我們將上腔靜脈離斷將第二個切口和第三個切口做右側肺動脈的取栓和內膜剝脫術。在劈開胸骨切開心包后顯露患者心臟的上腔靜脈、右心房、右心室和肺動脈,這種病變往往是右心負荷功能的表現,右心全部都增大,肺動脈也增粗,我們將升主動脈和上腔靜脈游離開,選擇開右肺動脈將上腔靜脈拉向左側之后可以選擇右肺動脈延伸段。肺動脈三切口術式是一個非常特殊的暴露方法,比美國圣地亞哥醫學中心和英國的Papworth醫院的顯露得更好,有利于觀摩。我們在手術當中引用一個牽

26、拉鞋帶牽動升主動脈和上腔靜脈,這樣顯露右肺動脈的病變就非常方便。(二)PTE手術可以完全清除病變肺動脈血栓內膜剝脫術可以將肺動脈栓塞的病變完全清除干凈。因為主肺動脈到毛細血管共有13節分支,我們的手術可以到第5節分支,更細小的分支是手術不可及,但血栓病變也不可及,第6級以下的分支更多的是肺小動脈重構,肌層肥厚而不是栓塞,術后重構的肺小動脈會逆重構,接著右心室會發生逆重構,右心功能在術后能馬上得到改善的。下圖顯示我們把病人的右肺動脈包括肺葉和肺段以及亞段以及第5級分支的病變完全切除干凈,近端是栓塞病變,遠端是增厚的內膜,所以能在手術當中能完全清除干凈。五、典型病例分享(一)病例一王某,女性,72

27、歲,2002年做肺動脈血栓內膜剝脫術。體重45kg,因為重癥腎病綜合征長期服用大劑量強地松導致慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,做手術前肺動脈栓塞壓為113mmHg,平均壓是85mmHg,動脈血氧分壓是53mmHg,飽和度是83%。9年后來復查,現年已經81歲,體重是55kg,該病人現在每天要步行1500米左右,通過超聲測定肺動脈栓塞壓為44 mmHg,在不吸氧時測定肺動脈血氧分壓是72 mmHg,飽和度為94%。她在肺動脈血栓內膜剝脫術后還曾經患過化膿性膽管炎,經歷過大手術,說明這種患者在做肺動脈血栓內膜剝脫術后,病人還是能堅守住嚴重的重大手術打擊的,所以手術效果是非常好。(二)病例二秦某,男性,5

28、2歲,有3年的CTEPH病史,肺動脈收縮壓是127 mmHg,平均壓是97mmHg,肺循環阻力是1747dynes/s/cm5,BNP是1200ng/L。影像學表明該患者的病變主要在右肺動脈(見上圖)。通氣灌注掃描也表明他的病變在右肺動脈。在麻醉之后通過飄浮導管測定肺動脈壓收縮壓是96 mmHg,平均壓是98 mmHg,和血壓幾乎在同一個水平。上圖是摘除的手術標本。做完手術即刻我們再測定肺動脈壓是28 mmHg,平均壓是18 mmHg,已經恢復到一個正常的肺動脈壓水平。患者在術后第4天出院。(三)病例三某男,25歲,有11年的CTEPH病史,于2010年8月來我院心內科住院,但是心內科醫生認為

29、不能做手術,把他推薦到別的醫院,在外院住院7個月,僅行下腔靜脈濾網植入,最后還是被拒行肺動脈血栓內膜剝脫術,2011年3月份介紹轉入我科。影像學資料表明這個患者是一個雙側肺血管病變的(見上圖)。術前肺動脈收縮壓是133mmHg,平均壓是103mmHg,BNP達到2570ng/L,肺循環阻力是1790 dynes/s/cm5,心功能級。右下肢深靜脈幾乎完全堵塞,右下肢脛中周徑較左側長5cm。在麻醉后測定的肺動脈壓是87mmHg,血壓是89mmHg,兩個基本在同一水平。上圖是取出的手術標本。在做完手術即刻肺動脈壓已經降到40 mmHg,收縮壓較術前已經下降超過50%以上。出院時通過超聲心電圖TI法

30、測定,肺動脈收縮壓為28 mmHg,出院時動脈血氧分壓是75 mmHg,出院時候的心功能是級。(四)病例四王某,男性,38歲,有5年的CTEPH病史,因為腎病綜合征導致肺動脈栓塞,術前的心排血量是3.8L/min,BNP是1585ng/L,肺循環阻力是1832dynes/s/cm5。影像學資料表明這個患者的病變主要在右肺動脈(見上圖)。患者在麻醉之后出現肺動脈高壓危象,肺動脈收縮壓是154mmHg,平均壓是97mmHg,而同時血壓是124mmHg,平均壓是77mmHg,肺動脈收縮壓比血壓還高30mmHg,平均壓比血壓的平均壓高20mmHg,這是一種非常危險的狀況。上圖是手術取出的手術標本。術后

31、即刻肺動脈收縮壓已經降到47mmHg,即刻心排血量由3.8L/min降到7.6L/min,肺循環阻力是326 dynes/s/cm5,是輸入前的1/51/6。隨著時間的推移,肺循環阻力還會續下降。出院時肺動脈栓塞壓為32 mmHg,出院2周后,患者已經可以不費力的爬上五樓。(五)病例五于姓患者,男性,有5年病史,BNP是2100ng/L,肺循環阻力是1128 dynes/s/cm5,而肺動脈壓力是123mmHg,平均壓是61mmHg。影像學資料表明這位患者有雙側肺動脈病變(見上圖)。左圖是摘除來的手術標本,右圖顯示肺動脈壓在手術后即刻已經恢復到一個基本正常的狀態,肺動脈收縮壓是31mmHg,而

32、肺動脈平均壓是20mmHg。在術后即刻測的肺動脈循環阻力是113 dynes/s/cm5,肺循環阻力在手術前后下降了超過1000dynes/s/cm5。在出院前通過超聲測定的肺動脈收縮壓為25 mmHg.在術后第5天患者就出院了,下圖是出院前的超聲心動圖,顯示室間隔以及右心室是一個恢復到正常的狀態。左下圖表明心臟在做手術之前有后負荷過重,發生右心室收縮期停頓,右心室收縮期停頓停頓的時間長短可以作為右心功能受損的一個指標。右下圖是在做手術前后右心室功能能馬上得到改善。下面這個表是由幾例患者的術前術后的右心室內徑的變化和BNP的變化,可以看出肺動脈收縮壓和右心室內經以及BNP能夠得到顯著改善,在手

33、術即刻,肺動脈血栓內膜剝脫術后右心室能夠迅速重構,右心室腔能夠回縮,三尖瓣環縮小,這些患者大多都不需要做三尖瓣成形的。(六)推論所以通過上述幾個個案和資料可以做以下推論:肺動脈血栓內膜剝脫術可以基本上治愈慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,絕大多數患者術后可以很快康復,大部分患者術后可以45天出院,大部分患者術后不需要服用降肺動脈高壓藥物,為了預防復發術后這些患者需要終身服用抗凝藥物(如華法令)。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓是目前唯一一種可以通過手術治愈的肺動脈高壓疾病,不需要肺移植治療,但是大家應該還意識到慢性血栓栓塞性肺動脈高壓疾病大家了解的得不是很多,包括在醫務界以及病患對該疾病的認識都不是很多。所以

34、應該大力的加強宣傳,使業界和病患認識到本病的可治性以及很好的效果。上面介紹了慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科手術治療,以及安貞醫院的很多經驗,那么有關于肺動脈血栓內膜剝脫術的現狀是一個什么狀況?它發展到一個什么情況呢?六、PTE術的現狀肺動脈血栓內膜剝脫術是1973年由美國圣地亞哥醫學中心發明的,并將其成熟化,但是到目前為止全世界總共不到6000臺這種手術,目前全世界只約有10家左右的中心能夠超過100臺PTE手術。這說明PTE手術本身有難度,推廣也有難度。一方面手術治療可以取得非常好的近期和遠期的效果,但是在全世界推廣的范圍并不廣,這是因為這個手術在手術中和手術前有兩個特殊的并發癥容易使這個手術失敗,一個是肺動脈高壓危象和殘余

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