1、1 .名詞解釋：低血糖癥、胰島素抗性、膽石癥、酮癥酸中毒、糖尿病、胰島素釋放試驗、肝昏迷、膽汁酸的肝腸循環、生物轉化、PCR RFLR Southern?blotting 、神經生長因子、神經營養因子(1)低血糖癥是一組由多種疾病引起的、以血糖濃度過低為特征的綜合征，而不是一個獨立的疾病。低血糖癥的臨床表現為交感神經興奮和腦功能障礙。(2)胰島素抗性：又稱胰島素抵抗，是指由于胰島素受體缺陷所致靶細胞對胰島素的反應差，不能將 胰島素信息轉換為生物學效應的現象。(3)膽石癥：是指在膽道系統中，膽汁的某些成分(膽色素、膽固醇、黏液物質及鈣等)可以在各種因素作用下析出、凝集而形成結石的現象。(4)酮癥

2、酸中毒：是指在脂肪大量動用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應較長時間伴有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數日少進食物者，脂肪酸在肝內氧化加強，酮體生成增加并超過了肝外利用量， 因而出現酮血癥。(5)糖尿病：糖尿病是指由于胰島素絕對或相對不足，或利用低下而引起的以糖、脂、蛋白質代謝紊亂為特征的復雜的慢性代謝性疾病，其臨床特征為持續高血糖，甚至出現尿糖(6)胰島素釋放試驗：常與 OGT胴時進行，利用口服葡萄糖使血糖升高，從而刺激胰島3細胞釋放胰島素，測定空腹及服糖后 1h、2h、3h的血清(漿)胰島素水平，稱為胰島素釋放試驗；通過檢測血清胰島素水平，可以觀察、反映胰島3細胞的分泌功能。(7)肝昏迷：即肝

3、性腦病，是各種嚴重的肝病(如：嚴重的肝功能不全)的并發癥或終末表現，是以 代謝紊亂為基礎、臨床以意識障礙和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。(8)膽汁酸的肝腸循環：膽汁酸隨膽汁排入腸腔后，約95%旦汁酸可經門靜脈重吸收入肝，在肝內轉變為結合膽汁酸，并與肝新合成的膽汁酸一道再次排入腸道，此循環過程稱膽汁酸的腸肝循環。(9)生物轉化：機體對內、外源性的非營養物質進行代謝轉變，使其水溶性提高，極性增強，易于通過膽汁或尿液排出體外的過程稱為生物轉(10) PCR PCRir稱聚合酶鏈式反應，又稱無細胞克隆技術，是一種對特定的DNA片段在體外進行快速擴增的新方法。當存在模板 DNA底物、上下

4、游引物和耐熱的 DNA-合酶時，經過多次“變形一一復 性一一退火一一延伸”反應白循環過程，可將模板DNAT增至幾百萬倍。(11) RFLP在分子生物學中， 限制性片段長度多態性具有兩種涵義：一是DNA分子由于核甘酸序列的不同而產生的一種可以用來相互區別的性質；二是一種實驗技術，利用這種性質來比較不同的DNA分子。這種技術可以用于遺傳指紋和親子鑒定。(12) Southern?blotting :即DNAER跡，DNA經酶切和凝膠電泳分離后轉移至尼龍膜或硝酸纖維素薄膜上，用探針進行雜交后分析目的DNM段的方法。(13)神經生長因子：是一類影響神經元生存和發育、誘導神經元分化的生物活性物質(多肽)

5、，對神經元在發育時的生長、分化，以及成年神經元的維持具有重要作用。(14)神經營養因子：是一組能促進神經細胞生長、增殖、延長其生存時間并調節神經細胞分化和形態重塑的特異性內源性信號蛋白。3 .低血糖、糖尿病的分類(1)低血糖的分類根據發病年齡：新生兒低血糖癥，嬰兒低血糖癥，成人低血糖癥：根據進食時間：空腹低血糖癥，餐后低 血糖癥根據發病原因：藥物誘導型低血糖(最常見)，非藥物誘導型低血糖癥(2)糖尿病的分類1型糖尿病(舊稱胰島素依賴性糖尿病)2型糖尿病(舊稱非胰島素依賴性糖尿病)妊娠期糖尿病其他特殊類型糖尿病4 .比較1型和2型糖尿病5 .糖尿病的典型癥狀是什么？簡述其產生的機制(1)典型癥狀

6、：糖尿病患者存在嚴重的代謝紊亂，其典型癥狀表現為“三多一少”，即多尿、多飲、多食、體重減輕。機制： 多尿：血糖升高，超出腎糖域 (8.99.9mmol/L),出現尿糖，引發滲透性利尿，出現多尿的癥狀；多飲：多尿導致大量水分丟失，加之血糖升高、引起血漿滲透壓相應升高，高血滲可刺激下丘腦的口渴中樞，口渴思飲，出現多飲的癥狀；多食：尿液排出大量葡萄糖， 加之機體糖利用障礙， 能量代謝紊亂，使患者出現饑餓感，而出現多食;體重減輕：由于胰島素相對或絕對的缺乏，胰高血糖素、糖皮質激素等升高，導致機體蛋白質和脂肪消耗增多，加之機體脫水，從而引起體重減輕；6 .膽固醇結石的形成機制7 .動脈粥樣硬化的發病機制

7、AS發病機制非常復雜，目前尚未完全明了。吸煙、情緒、運動、高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖等 是動脈粥樣硬化形成的危險因素。一般認為多種因素的刺激對內皮細胞造成損傷，內皮細胞發生功能性和器質性改變，使動脈內膜的 平滑性和完整性受到破壞。 血液中的增高的脂質以脂蛋白的形式或被脂蛋白脂酶分解的形式從內膜受損處移入動脈壁，沉積到 內膜下層、平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上；平滑肌細胞和來自血液的單核細胞不斷地吞噬大量脂質成為泡沫細胞。 血小板迅速黏附、聚集于受損處，并被暴露的膠原纖維等激活，釋放出多種生長因子，促使自身和周圍細胞大量增殖；增殖的平滑肌細胞還可迅速合成膠原纖維等細胞外基質，通過以上多種復雜

8、因素的相互作用，最終形成動脈粥樣硬化。8 .列表寫出血漿高脂蛋白血癥的分類、異常血漿脂蛋白、發病原因。9 .肝昏迷的氨中毒學說10 .肝功能的檢測指標及意義檢測指標臨床意義脂類代血清息朋固醉血清膽固而由血璘脂血清甘油三防能塞性黃疸和肝內膽汁郁稅時+; 垂癥肝炎和肝硬化時明顯.慢性肝炎時呈中度降低脂蜜白電泳脂蛋白一X限塞性黃疸和膽汁郁積性肝硬化t阻塞性黃疸及脂肪肝患百T：,荏肝實質細胞損傷時游高脂昉酸t 意性病毒性，酒精性肝炎.口區帶和前產型帶淺染 或峨型/W帶深染增翅阻塞性黃值時出現二三貌脂指白Al_ A 癡曜白B我脂蛋白佇打電蛋白CI【I _戴脂置白E血膽汁戢工同節會性肝炎1口圖寒性黃疸J

9、J 阻塞性黃疸1_原發性膽打性葉硬北t t 肝崎時J J ,用塞性黃疸t 一 肝炎和原發性膽汁性肘硬化，I 肝炎.肝硬化，肝癌時r11 .三種黃疸的鑒別指標正常溶血性黃疸肝細胞性黃疸阻塞性黃疸血清膽紅素濃度<lmg/dl>lmg/dl>lmg/dl>lmg/dl結合膽紅素極少tt t未結合膽紅素00.7mg/dlt tt尿三膽尿膽紅素+ + +尿膽素原少量t不fI尿膽素少量f不一定糞膽素原40 2801ng/24ht1或正常l或一糞便顏色正常深變淺或正常完全阻塞時 白陶土色12 .腦脊液的形成與功能(1)形成：主要由側腦室脈絡叢生成。經室間孔流至第三腦室， 與第三腦室脈

10、絡叢產生的腦脊液一道，經中腦水管流入第四腦室，再匯合該室脈絡叢產生的腦脊液經第四腦室正中孔和外側孔流入蛛網膜下隙，再流向大腦背面，經蛛網膜顆粒滲透到硬腦膜竇內，回流入血液中。(2)功能：運送營養物質，帶走代謝產物；保護作用，避免震蕩沖擊；腦內接觸腦脊液神經元感受內環境變化的窗口及其分泌激素的運輸通道；調整顱內壓。13 .血腦屏障的結構和功能特點（1）結構：毛細血管內皮細胞；基膜；星形膠質突起形成的血管鞘。（2）功能特點：血腦屏障的選擇通透性通過血腦屏障的方式擴散一一水、氣體和高脂溶性物質 載體轉運一一葡萄糖、氨基酸和各種離子成分 蛋白質不易通過14 .神經遞質的主要分類并每類給出至少一個具體例

11、子分類主要神經遞質膽堿類乙酰膽堿單胺類兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺口引味胺5-羥色胺氨基酸類興奮性氨基酸：谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸：丫-氨基丁酸、甘氨酸神經肽類下丘腦釋放激素、神經垂體激素、阿片肽、垂體肽、腦腸肽等氣體類一氧化碳、一氧化氮15 .引起神經變性的生物化學原因，并簡單說明（一）基因突變；DNA傷-可促進興奮性氨基酸釋放-作用于相應的受體誘使離子（二）能量代謝缺陷一一線粒體 DNAM陷-線粒體功能障礙；（三）自由基分子代謝：自由基增多：-線粒體損傷-神經細胞（四）興奮性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸、紅藻氨酸等）釋放過度: 通道開放-通過離子觸發一系列對細胞造成損害的反應，

12、產生毒性效應。（五）異常鈣離子通道開放與 Ca2蹴應（六）異常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用（七）神經營養因子缺乏（A）神經細胞凋亡16 .通過檢測腦脊液來診斷神經疾病主要考慮哪些指標表Z腦脊液的檢查內容及其臨床意義外現透明的無色液體淡紅色或血性；族內或外胸腔內行出血工淡黃也或紅黃色:擊口含貨地高;云霧狀或毛玻箍樣工白摑胞黨多壓力60 180mniH。增高；黑內占位病變或腦積水細胞效白細胞計數為（01。）X i（r匕紅細胞應該不存在白細胞增多：中樞神經系統有炎圻 紅細胞增多：出由建白質 0. 015%0.045% 葡菌精 2.5丸Jmmol/1.麓化物 】8-ISOmmcTL IrA0.001-0

13、,006g/LI 西0. 01 0.。4 即I.蛋白增高:炎癥或腦和杵題占位性病變過施.糖尿病過低細醺.真菌感染或腦膜癌過低:細痛性感染培舟:腦血管病、變性疾病降低:文解體林修炎、小腦性共 濟失調，嫩痛：制著懈高;化膿性肺服炎堆高:結核性腦膜炎、亞急性硬化性全肺炎、多發性硬化心，種 鬼后肺炎、麻疹腑炎、神經梅毒、急性病毒性肺冢炎、甘增腔 粳皿降低,塘癇、K線照射、眼類固醉西物17 .精神分裂癥的臨床檢測指標和意義精神分裂癥的生物化學輜多巴胺及其代謝產物般：精神分裂癥I雌癥狀越重，機 體CA代謝愈旺盛，其代謝產物高香草酸（蛆）濃度也越高。 濕睡血漿H依可以間接反映觸EA的代謝狀況.5-拄色胺及其代謝產物冽足：測定腦脊液中5HM及5HT 水平可以用來推雙沖樞的功能狀蕊興奮性氨基酸的測炭：谷氨酸是一興旨I生氨基酸,與精神分 裂癥的處有關。分裂癥患者GF中谷氨酸濃度明顯思下.其他生化癖：目前研究發甄精神分裂癥的發生與乙酰膽堿 ,去甲腎上腺素,膽囊收獻（0CK8八P物質及一氧化