1、 腦性耗鹽綜合征腦性耗鹽綜合征 Cerebral salt wasting syndrome （CSWS）定義：定義： 1950年由Peters等提出。 顱內(nèi)病變的進(jìn)程中，由于鈉鹽經(jīng)下丘腦-腎臟途徑丟失，以高尿鈉、低鈉血癥、低血容量為臨床表現(xiàn)的綜合征。 病因：病因： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、皰疹性腦炎。 顱內(nèi)腫瘤：癌性腦膜炎、轉(zhuǎn)移性腫瘤 顱腦創(chuàng)傷、手術(shù) 放射性損傷 嚴(yán)重腦血管疾病：腦動脈瘤破裂，腦出血 多在上述疾病起病后10天左右發(fā)生。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制（一）： 破壞細(xì)胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，腎小管對鈉的重吸收障礙（腎性

2、失鈉）。 破壞血腦屏障：尿鈉增多肽。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制（二）： 直接神經(jīng)效應(yīng)：神經(jīng)系統(tǒng)病變可抑制腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，從而引起腎血流量和腎小球濾過率增加，腎素分泌減少，腎小管再吸收鈉減少，利鈉和利尿作用增強(qiáng)。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制（三）： 毒毛花甙G樣復(fù)合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿鈉排泄的利鈉因子。 Yamada發(fā)現(xiàn)腦中OLC對CSWS有作用，循環(huán)系統(tǒng)中OLC不能引起CSWS。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制（四）： 緩激肽、催產(chǎn)素、ACTH、-促黑素和-促黑素、甲狀旁腺激素和降鈣素也有一定的利尿作用。CSWS在腦血管疾病中的發(fā)生率：在腦血管疾病中的發(fā)生率： SAH（17.5

3、%）(29%)（33%） 小腦出血（15.4%） 腦干出血（8.0%） 基底核區(qū)腦出血（7.1%） 栓塞性腦梗死（4.1%） 動脈粥樣硬化血栓性腦梗死（0.4%）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)癥狀缺乏特異性 精神癥狀、意識狀態(tài)，昏迷 血容量不足，心率快，血壓下降， 尿量增多 血鈉（小于130mmol/L）和血滲透壓下降，尿鈉和尿滲透壓升高； 尿素氮顯著升高； 紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白上升。診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)1996年Uygun等提出CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在； 低鈉血癥(20 mmol/L或80mmol/24 h)； 血漿滲透壓1 mmolL ； 尿量1800 mld； 低血容量； 全身脫水表現(xiàn)(

4、皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等)下列情況有助于診斷： 低血鈉多尿； 尿鈉高，尿量增加而尿比重正常； 低血容量，中心靜脈壓下降(常6 cm H2O)、脫水征、心率快、體位性低血壓、紅細(xì)胞壓積和血尿素氮(BUN)增高； 補(bǔ)水、補(bǔ)鈉后病情好轉(zhuǎn)； 腎臟、甲狀腺、腎上腺功能正常； 排除其它原因：如水腫和利尿治療。鑒別診斷：1.脫水、利尿劑的影響；2.經(jīng)消化道丟失；3.腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲減，腺垂體功能減退。 抗利尿激素分泌異常綜合癥（SIADH）:下丘腦-垂體系統(tǒng)受損引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌異常，尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加引起血鈉下降、低血滲透壓。 Schwartz等在1957年命名。 背景 認(rèn)為CSWS的發(fā)生率高于SIADH。 治療： 大多是一過性，病因治療，多可在3-4周后逐漸恢復(fù)。 水鈉補(bǔ)充。 與靜脈補(bǔ)鈉相比，口服補(bǔ)鈉更加有利。靜脈補(bǔ)給高滲鹽水可更易引起容量擴(kuò)張而導(dǎo)致鈉的繼續(xù)丟失。補(bǔ)鈉的計算公式 （mmol/L）男（142-血鈉測定值）體重（kg）女（142-血鈉測定值）體重（kg） 首日補(bǔ)2/3，及生理日需要量。缺失量以3%氯化鈉補(bǔ)充。24小時分2-3次補(bǔ)充完畢，其余以等滲液補(bǔ)充，第2日補(bǔ)充剩余量。難糾正型難糾正型氟氫可的松：通過增加鈉從腎小管的重吸收輔助糾正鈉鹽的負(fù)平衡；預(yù)防低鉀血癥、肺水腫和高血壓等。不宜過快，