1、精選ppt第二章第二章外科體液代謝失衡病人的護理外科體液代謝失衡病人的護理精選ppt第一節第一節 體液的正常代謝體液的正常代謝體液平衡包括體液平衡包括: :細胞內外體液之間的滲透壓平衡細胞內外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡（含內生、無形）每日體液的出入量平衡（含內生、無形）體液中電解質分布的平衡體液中電解質分布的平衡酸與堿的平衡等四大平衡酸與堿的平衡等四大平衡 彼此之間相互影響彼此之間相互影響精選ppt青壯年男性體液約占體重的青壯年男性體液約占體重的6060( (女性女性55%)55%)細胞內液占體重細胞內液占體重4040( (女性女性35%)35%)細胞外液均為體重的細胞外液均為體

2、重的2020精選ppt細胞外液又可分為組織間液和血管內液細胞外液又可分為組織間液和血管內液組織間液約占體重的組織間液約占體重的1515血管內液為血漿，占血管內液為血漿，占5 精選ppt認識認識滲透壓滲透壓 在在細胞細胞內液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是內液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲晶體滲透壓透壓）的影響而不斷流動。）的影響而不斷流動。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質的顆溶質的顆粒數粒數多少，而多少，而與溶質粒子的分子量大小、電荷多少、電荷與溶質粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負性無關正負性無關。 精選ppt細胞外液中細

3、胞外液中NaNa+ + 的顆粒數的顆粒數（摩爾濃度平均為（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數的占外液陽離子數的90%90%以上，相應地必有以上，相應地必有90%90%以上的陰離子以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著等）圍繞著NaNa+ +而存在，兩方面一起形成的而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達滲透壓已達280mmol/L以上，所以以上，所以Na+就決定了細胞外液就決定了細胞外液滲透壓滲透壓 。精選ppt水與鈉的失衡常一起討論：水與鈉的失衡常一起討論：水鈉損失常相互連鎖；水鈉損失常相互連鎖；NaNa+ +潴留常伴隨著水的潴留。潴留常伴隨著水的潴留。精選ppt細胞內、外電解質

4、分布差異很大：細胞內、外電解質分布差異很大：細胞內主要陽離子為細胞內主要陽離子為K+、Mg2+細胞內主要陰離子為細胞內主要陰離子為HPO4-、蛋白質、蛋白質但是但是細胞內、外液滲透壓基本相等細胞內、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為正常滲透壓為280310mmol/L(mOsm/L) 低于低于280mmol/L為低滲為低滲高于高于310mmol/L為高滲為高滲 精選ppt認識水電平衡調節認識水電平衡調節水、電解質及滲透壓的平衡調節：水、電解質及滲透壓的平衡調節： 通過神經通過神經-內分泌系統的調節內分泌系統的調節 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）調節）調節醛固酮（醛固酮（ADS）調節）調節 精選p

5、pt抗利尿激素抗利尿激素 晶體滲透壓升高晶體滲透壓升高-晶體滲透壓感受器晶體滲透壓感受器-神經垂體釋放神經垂體釋放ADH增多-促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收- -尿量減少；反之晶體滲透壓下降反之晶體滲透壓下降-尿量增多；尿量增多；血容量嚴重下降時，通過神經反射作用或血管緊張素血容量嚴重下降時，通過神經反射作用或血管緊張素的的直接刺激作用直接刺激作用-引起引起抗利尿激素分泌增加。 精選ppt醛固酮血容量下降及細胞外液缺鈉血容量下降及細胞外液缺鈉-通過腎素通過腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固醛固酮系統的作用酮系統的作用-ADS分泌增多分泌增多-腎保鈉保水排鉀作

6、用加強腎保鈉保水排鉀作用加強-維護體液容量和血鈉的平衡；維護體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。反之排鈉排尿增加。 精選ppt1 1維持細胞內滲透壓的重要陽離子是（維持細胞內滲透壓的重要陽離子是（ ） A A. .K+K+ B B. .Na+Na+ C C. .Mg2+Mg2+ D D. .H+H+ E E. .Ca2+Ca2+ 精選ppt2 2正常人每日無形失水約為（正常人每日無形失水約為（ ） A A. .200ml200ml B B. .300ml300ml C C. .450ml450ml D D650ml650ml E E850m850ml 精選ppt第二節第二節 水、鈉代謝失衡

7、病人的護理水、鈉代謝失衡病人的護理 臨床上失水與失鈉常同時發生，統稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。 精選ppt護理評估護理評估一、評估脫水性質（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉150mmol/L；細胞外液滲透壓增高；絕大多數因為原發病因直接引起，故又稱原發性脫水。 精選ppt病因病因 1攝入水量不足 長期飲食受限或停止，而未補充液體（仍無形失水）。 2水分喪失過多 ： 大量出汗 ；超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發、糖尿病大量滲透性利尿等）。 精選ppt病理特點病理特點 細胞內缺水口渴ADH與ADS協同作用： 高滲使ADH釋放增加 血容量下

8、降使ADS分泌增多 精選ppt臨床表現臨床表現 1基本表現 主要包括四個方面。（1）一般表現：口渴是最早出現的主要癥狀；隨后可出現尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統稱脫水征。 精選ppt（3）循環體征：當失水量達體重的5以上病人可出現脈搏細速、血壓下降等循環功能不穩定的表現，嚴重時可發生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調節功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。 精選ppt實驗室檢查實驗室檢查尿比重高；血清Na+150mmol/L；紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高。 精選p

9、pt（二）低滲性脫水（二）低滲性脫水 失鈉多于失水，血清鈉135mmolL，細胞外液滲透壓降低；絕大多數病人是失水后處理不當間接引起；又稱繼發性脫水或慢性脫水。 精選ppt病因病因 任何原因失水后，只補給水分而未補充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水； 由于短時間的失水及其處理不當，很可能經正常飲食后機體調節所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續失水）。 精選ppt病理特點病理特點 口渴中樞抑制；細胞水腫加劇循環功能障礙；精選pptADH與ADS的拮抗與協同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調節；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；脫水致血容量減少，

10、ADS分泌增多，保鈉保水排鉀，尿量減少；因此早期二者不協調，以前者為主，病人尿量不減或有所增多； 精選ppt隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主；血容量嚴重下降時，也會刺激抗利尿激素釋放增加；ADH與ADS出現協同效應，此時尿量減少，尿比重低。 精選ppt低滲性脫水的病人如果攝進大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。 精選ppt臨床表現臨床表現 低滲性脫水的臨床特點：無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；組織脫水征明顯；較早低血容量表現(如脈細速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。 精選ppt尿液檢查，尿比重

11、常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；血清Na+7mmol/L)精選ppt（3）心血管功能失常早期病人可出現皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關；典型病人血壓下降、心動過緩、心律不齊，甚至心搏驟停。精選ppt血清鉀超過L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。 掌握哦掌握哦精選ppt（二）護理診斷（二）護理診斷1.疲乏 與高鉀有關。2.潛在并發癥 心律失常、心跳驟停等 。精選ppt（三）護理目標（三）護理目標病人的血鉀濃度恢復正常，無明顯不適。精選ppt（四）護理措施（四）護理措施 1停止攝入鉀鹽 （禁鉀）2防治心律

12、失常 （抗鉀）3降低血清鉀濃度（轉鉀+排鉀）4、加速鉀的排出精選ppt降鉀降鉀措施措施（1）促使鉀暫時轉入細胞內：靜脈輸注5碳酸氫鈉液靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液肌注苯丙酸諾龍（2）加速鉀的排出：應用陽離子交換樹脂腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進行性升高，應盡快采用血液透析或腹膜透析。 精選ppt4.預防高鉀血癥：（1）控制原發病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應；（3）嚴重創傷者徹底清創；（4）避免大量庫血。精選ppt作業作業1、體液在人體的分布情況？2、電解質分布在人體細胞內外液的具體情況？3、三種缺水類型的發病機制和臨床表現的區別有哪些？4、高低鉀血癥的區別有哪些？具體是怎樣的？精選

13、ppt第四節第四節 酸堿代謝失衡病人的護理酸堿代謝失衡病人的護理 血pH值保持在之間有賴于機體一系列調節機制： HCO3-/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情況下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 精選ppt 主要通過排出CO2來調節血中H2CO3的濃度。當血H2CO3增高時，PaCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；當血PaCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血H2CO3升高。呼吸的調節量是很大的，但只對揮發性酸(碳酸、酮體)起作用，

14、一般30分鐘時作用達高峰。精選ppt 腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發揮調節作用。非揮發性酸和過多的堿都可經腎排泄；腎的調節作用強大但比較緩慢的，一般數小時后起作用，24小時后達高峰。精選ppt4組織細胞內外H+轉移 對酸堿平衡調節有一定的作用。酸中毒時細胞外H+增高，大量H+入胞內被緩沖-繼發高鉀血癥。堿中毒時胞內H+外移-繼發低鉀血癥。細胞緩沖能力雖較強，但一般需2小時后才發揮作用。 精選ppt上述4種主要機制相互配合,為酸堿平衡發揮著調節與代償作用。在某種疾病因素影響下，機體調節功能障礙或酸、堿異常超過機體的調節能力則可發生酸堿平衡失調。

15、；。pH值的生命極限為6.8和7.8。精選ppt酸堿平衡失調檢驗指標的變化酸堿平衡失調檢驗指標的變化精選ppt酸堿平衡失調四種基本類型： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。 精選ppt四種基本酸堿紊亂代償結果如下表四種基本酸堿紊亂代償結果如下表： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目標：HCO3-/H2CO3=20/1精選ppt一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒(一)護理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調。其特點是體液中HCO-原發性減少（未經肺的代償就已經呈現HCO-減少）。精選ppt1.

16、1.估計致病的危險因素估計致病的危險因素 導致HCO-原發性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因 ，常見有：1產酸性 如休克、心搏驟停、嚴重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2貯酸性 腎功能不全致酸性物質排泄障礙。3失堿性 如嚴重腹瀉、腸瘺等。4轉移性 高鉀血癥時，細胞內液中H+向細胞外轉移，同時腎排H+減少以致酸中毒。精選ppt2.2.估計身體情況估計身體情況 （1）呼吸代償 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有時體內酮體生成過多致呼氣中有酮味 ；（2）心肌抑制、血管擴張 表現為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅 ；（3）中樞抑制 酸中毒時腦內抑制性遞質-氨基丁酸生成

17、增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。精選ppt血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳結合力，改變方向與HCO-同）18mmolL者只需治療病因，并輔以補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經機體自行糾正，不必補充堿性藥；對于血漿HCO3-7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。精選ppt（二）護理診斷與問題（二）護理診斷與問題1.意識障礙 與代謝性堿中毒有關 2.舒適的改變 與堿中毒所致血Ca2+減少有關 3.潛在并發癥 低鉀血癥 精選ppt（三）護理目標（三）護理目標1.水、電解質及酸堿失衡恢復正常，意識清楚。2.手足抽搐緩解，舒

18、適感改善。精選ppt（四）護理措施（四）護理措施 1.觀察神經及精神方面的異常表現，監測血氣分析及血清電解質濃度改變。2.配合醫療方案，積極控制致病危險因素。 3.遵醫囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫囑給氯化銨12g口服，每日3次。不能口服者可給 0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。精選ppt稀鹽酸使用注意點稀鹽酸使用注意點(1)0.1mol/L鹽酸需經靜脈導管緩慢滴入腔靜脈內，一般在24小時內慢速滴入。并根據血Na+、K+缺乏情況，同時補入等滲鹽水和氯化鉀。(2) 每46小時重復測定血Na+、K+、Cl-

19、和HCO3-，因為根據病情變化隨時調整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1 mol/L等滲鹽酸溶液。精選ppt 4.有手足抽搐者，遵醫囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。精選ppt三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特點是體內CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原發性升高；未經肺調節已經呈現H2CO3升高，為了HCO3-/H2CO3比值保持201，經肺代償，HCO3-繼發升高。 精選ppt病因病因 任何使H2CO3原發性升

20、高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水腫、血氣胸、嚴重肺氣腫等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙。 精選ppt臨床表現臨床表現 常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現所掩蓋；呼吸性酸中毒的癥狀非特異性，常為原發病癥狀、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的結果；當PCO2(正常值4.66kPa)，可出現頭痛、譫妄、昏迷。 精選ppt治療原則治療原則 及時消除病因，改善呼吸道通氣并給氧。 精選ppt四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特點是血液的PCO2降低，引起H2CO3原發性下降；未經肺調節已經呈

21、現H2CO3下降。精選ppt病因病因 基本病因是肺換氣過度從而使H2CO3原發性下降；常見于癔病、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續時間過長、呼吸過頻、過深等。 精選ppt臨床表現臨床表現 無特異表現。常兼有原發病癥狀、呼吸節律改變、堿中毒表現。大多數病人早期呼吸快而深，后轉為淺而促或不規則，出現手足麻木、肌肉震顫、手足搐搦，并可有眩暈、胸悶、脅痛以及意識障礙等。 精選ppt治療原則治療原則 以治療原發疾病為主；必要時用紙袋罩住口鼻進行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可給予含5CO2的氧氣吸入。 精選ppt五、混合性酸、堿平衡失調五、混合性酸、堿平衡失調在臨床上，常有2種或2種以上類型的酸、堿中毒復合存在，形成了混合性酸、堿中毒 。混合性酸、堿中毒使病情變得相當復雜，有關酸堿檢驗指標可能相互抵消而呈現正常值。往往需要作血氣分析或其他特殊項目檢查，結合病史、表現等評估資料，才能得出準確的判斷。精選ppt臨床舉例臨床舉例休克病人因缺氧，體內乳酸積聚，多為代謝性酸中毒，當合并休克肺時（急性呼吸功能障礙）又會發生呼吸性酸中毒；代謝性酸中毒病人如肺通氣過度，又會合并呼吸性堿中毒；精選ppt肺部感染有