1、1、良性瘤與惡性腫瘤的區別 良 惡分化程度 高、異型性小 低，異型性大核分裂像 無或少 多，有病理性生長速度 緩 慢 較 快生長方式 膨脹或外生性 浸潤或外生性繼發改變 少 常出血，壞死，潰瘍轉 移 不 可復 發 不或很少 易影 響 小、局部壓迫阻塞 大、破壞性，浸潤性 出血，感染，惡病質2、腫瘤性與非瘤性增生的區別瘤性增生 非瘤性增生異常，單克隆性增生 反應性、多克隆性異常形態、代謝、功能 原組織結構或纖維肉芽組織良、惡性 生理、修復、炎性不需要、有害 適于需要、有利去原因繼續增生 不再增生細胞基因突變，增殖分化障礙 細胞增殖的正常調節3、癌與肉瘤的區別鑒 別 點 肉瘤 癌組織起源 間葉組織

2、 上皮組織發 病 率 較低 較高，為肉瘤的9倍年 齡 多見于青少年 多見于中老年（40歲）大 體 質軟、濕潤、粉紅 質硬、干燥、灰白色 色，魚肉狀鏡 下 主間質分界不清， 主間質分界清楚，有癌巢 血管豐富，網狀纖維 單個細胞間有 包繞癌巢，細胞間常無免疫組化 波形蛋白（+） 角蛋白、EMA（+）轉移方式 多經血道轉移 多經淋巴道轉移4、異型性的形態特點及意義異 型 性 細胞形態與組織結構與其發源正常組織間的差異意義：形態特點：1、組織結構異型性 空間排列方式 良性 輕度結構異常 惡性 細胞排列紊亂 失去正常層次和結構2、細胞形態異型性（惡性） 瘤細胞 細胞核瘤細胞 大 大小、形態不一，瘤巨細胞

3、； 或小圓較一致原始細胞核 大 核/漿 (1:46, 1:1) 大小、形狀、染色不一 多形 巨、雙、多、怪核 核深染 粗顆粒狀、分布不勻 核膜厚 核仁大、多 分裂像增多 ，病理性（不對稱、多極）5、6、炎癥的基本病變特點及作用。 變質：alteration 損傷 (一) 變質：概念：炎癥局部組織、細胞的變性和壞死表現：實質細胞：細胞水腫、 脂肪變性、 凝固性或液化性壞死等 間質細胞：粘液變性、 纖維素壞死 滲出：exudation 抗損傷滲出：最有特征性的變化概 念：局部血管內的液體和細胞通過 血管壁組織、體腔、體表和粘 膜表面的過程。滲出的細胞和液體稱為滲出物或滲出液。 滲出在局部發揮重要防

4、御作用。 增生：proliferation 抗損傷炎癥局部組織細胞的再生與增殖稱為增生。主要出現在慢性炎癥或炎癥后期包括間質細胞和實質細胞的增生間質細胞：巨噬細胞、內皮細胞、纖維母細胞實質細胞：上皮細胞、腺體、肝細胞等 作用： 限制炎癥擴散 修復可形成息肉、肉芽組織、肉芽腫等7、急、慢性炎癥特點8、 肉芽腫的分類、特點，及其與肉芽組織的區別。肉芽腫：指單核吞噬細胞及其演化細胞增生并在 局部聚集形成境界清楚的結節狀病灶。 病灶較小（直徑約0.5-2mm）。肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為特征的慢性炎癥。 Granulomatous inflammation肉芽腫的分類 感染性肉芽腫 異物性肉芽腫 結節

5、病肉芽腫（1）病原體或異物不能被消化，刺激長期存在。（2）細胞介導的免疫反應。1.感染性肉芽腫（infective granuloma） 由細菌、真菌、寄生蟲、梅毒螺旋體等生物病原體感染引起的肉芽腫。 傷寒屬肉芽腫性炎，但臨床呈急性經過。 形成特殊的病理結構，具有診斷和鑒別診斷意義。 典型結構：類上皮細胞、多核巨細胞（朗漢斯巨細胞）、淋巴細胞、巨噬細胞及壞死。2.異物肉芽腫（foreign body granuloma ） 由縫線、粉塵、木屑等異物引起 病變以異物為中性，周圍有大量巨噬細胞、異物巨細胞、纖維母細胞及淋巴細胞等包繞形成結節病灶3.結節病肉芽腫（sarcoidosis granul

6、oma 結節病是一種病因不明的全身性疾病，可能與免疫功能障礙有關。 所形成的肉芽腫為非壞死性上皮樣細胞肉芽腫，主要由類上皮細胞、多核巨細胞、淋巴細胞構成，無干酪樣壞死。肉芽組織：由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎細胞組成，呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。出現于纖維性修復。由于組織損傷后，在組織細胞不能進行再生性修復的情況下，由損傷局部的間質新生出的肉芽組織溶解吸收異物并填補缺損，繼而肉芽組織逐漸成熟，轉變為瘢痕組織，使缺損得到修復。9、血栓形成概念及其條件（1）、活體的心臟或血管腔內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成，這個過程中形成的固體質塊稱

7、為血栓（thrombus)。（2）、條件1. 心血管內皮細胞的損傷心血管內皮細胞具有抗凝和促凝作用，生理下以抗凝作用為主。但心血管內皮細胞的損傷后主要表現為促凝作用。2. 血流狀態的改變主要是血流減慢和血流產生漩渦等狀態改變，利于血栓形成。3. 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統的活性降低，導致血液的高凝固性。10、血栓形成、類型、局部及對機體的影響 形成的三個基本條件：1心血管內皮細胞的損傷，2血流狀態的改變（速度、方向），靜脈血流慢，易形成血栓，3血液凝固性增加 白色血栓：心瓣膜處多見，血栓頭部，血小板+少量纖維蛋白類型 混合血栓：血小板梁狀凝集堆，中間，血小

8、板梁+纖維蛋白網+紅細胞 紅色血栓：尾部，纖維蛋白網+紅細胞結局：軟化、溶解、吸收；機化、再通；鈣化；脫落對機體影響：阻塞血管，栓塞、心瓣膜變形，廣泛出血白色血栓形成：發生：血流較快部位或血栓形成時血流較快 的時期（如靜脈混合性血栓的起始 部）。鏡下：血小板梁+白細胞邊層 大體：灰白，表面粗糙有波紋，質硬，與血 管壁緊連。血栓形成過程 1、血管內膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦 2、 血小板繼續粘集形成多數小梁，小梁周有白細胞粘附3、 小梁間形成纖維素網，網眼充滿紅細胞4、 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固11、肉芽組織形態特點、作用、結局 由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎

9、細胞組成，呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。（實性條索及擴張的毛細血管對著創面垂直生長）作用：抗感染保護創面；填補創口及其他組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結局：肉芽組織成熟為纖維結締組織并且逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織12、貧血性壞死和出血性壞死貧血性梗死n Anemic infarct：¡ 組織致密¡ 側支不豐富¡ 實質性臟器：心、脾、腎、腦n 大體：組織灰黃色，表面地圖狀，切面三角形，立體為錐形，質地實而干？，周圍出血帶？n 鏡下：凝固性壞死或液化性壞死出血性梗死n Hemorrhagic infarct¡ 嚴重淤血&#

10、161; 雙重血供：供血不足或完全中斷¡ 動脈阻塞、靜脈受阻n 大體：¡ 見腸肺、暗紅色、界不清、可多發、伴感染n 鏡下：組織壞死、高度淤血、邊緣出血梗死的影響與結局n 影響：¡ 部位、器官、大小、有無感染而不同¡ Survive or die？n 結局：與組織壞死相同¡ 溶解吸收¡ 包裹¡ 機化與纖維化¡ 器官功能障礙：腦癱瘓，心心衰13、 14、壞死和凋亡的區別。 （考大題的可能性小） 15、壞死的類型(Types of necrosis)主要是凝固性壞死和液化性壞死 區別(1)凝固性壞死（coagulatio

11、n necrosis）n 特點 水分減少，蛋白質凝固,結構輪廓依存，發生在心肝脾腎n Key: Preserves the structural outline of tissues for protein denaturation凝固性壞死病變(lesion: Coagulation Necrosis)n 大體 灰白、土黃色 邊界清 干燥，堅實n 鏡下 核消失 漿細顆粒狀 可辨認結構輪廓n 結構輪廓依然保存 Preserves the structural outline of tissues for daysn 機理 局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固 Protein denaturation

12、: Acids denature structural proteins and enzymesn 部位 心、肝、脾、腎 Characteristic of hypoxic death of cells in all tissues except brain(2)液化性壞死(liquefaction necrosis）n 特點: 溶解液化,形成軟化灶或壞死腔n 部位: 含可凝固蛋白質少、脂質多或產生蛋白酶多組織 （如胰腺, 腦）n 原理: 酶性溶解液化 Enzymatic digestion 液化性壞死常見類型（liquefaction necrosis）n 膿腫(suppuration)n

13、脂肪壞死(fat necrosis)n 腦軟化(malacia)n 溶解性壞死(lytic necrosis)16、萎縮器官的病理變化萎縮(atrophy)：發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。可伴有實質細胞數量的減少。1.營養不良性(dystrophic ) 2.壓迫性(compression ) 3.失用性 (disuse ) 4.去神經性 (neurotic ) 5.內分泌性 (endocrine ) 6.老化和損傷性萎縮(ageing and injury)萎縮的組織或器官體積縮小，重量減輕，色澤變深。當脂褐素明顯增多時，整個器官呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。17.大葉性肺炎的分期及各期主要病變特點（必考）病理改變大體改變鏡下改變其他臨床病理聯系充血水腫期肺葉腫脹，暗紅色肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，內有大量漿液性滲出液（紅細胞、中性粒、巨噬細胞）毒血癥導致寒戰、高熱外周血白細胞計數X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期肺葉充血，暗紅色，質地變實，切面灰紅似肝臟外觀肺泡間隔內毛細血管仍擴張出血，內大量纖維蛋白滲出及紅細胞，纖維素絲連接成網，穿肺泡間