1、1第十五章 腎功能衰竭 Renal Failure 急性腎功能衰竭腎功能衰竭 尿毒癥 慢性腎功能衰竭2Review of normal renal functionExcretion filtration, resorption and secretion, to maintain the balance in water, electrolytes, acid and alkali Endocrine renin, prostaglandins, erythropoietin, 1,25 (OH)2VitD3Inactivation PTH, pepsin3BloodA f f e r e

2、n t ArterioleEfferent ArterioleCapillary pressureBowmanspressurePlasma colloidOsmotic pressureParameters influence the effective glomerular filtration pressure4The fundamental unit for renal filtration and resorption 5第一節 腎功能衰竭的基本發病環節（一）腎小球有效濾過壓降低（二）腎小球濾過面積減少（三）腎小球濾過膜通透性的改變三、腎小管功能障礙（一）近曲小管功能障礙（二）髓袢功

3、能障礙（三）遠曲小管和集合管功能障礙一、腎血流量減少二、腎小球濾過功能障礙6 肝臟、腎臟 （血中） （腎中）各種應激原 交感神經興奮性 血管緊張素原血Na+ GFR 致密斑鈉負荷 血容量 血壓 牽張感受器受刺激 血管緊張素（腎血液灌流量 ） （入球小動脈） 血管緊張素 （酶A） （腎上腺皮質） 血管緊張素球旁器腎素（轉換酶）收縮血管醛固酮 鈉、水重吸收四、腎臟內分泌功能障礙四、腎臟內分泌功能障礙（一）腎素（一）腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統醛固酮系統8 (二) 促紅細胞生成素（三）1，25-(OH)2VD3（四）前列腺素 E2A2F2（五）其它 ET,NO,Kinin9第二節 急性腎功能衰

4、竭一、急性腎功能衰竭的原因和分類10（一）腎前性急性腎功能衰竭常見于休克的早期。有效循環血量減少和血壓降低交感-腎上腺髓質系統腎素-血管緊張素系統 醛固酮和ADH分泌增多 尿量顯著減少，尿鈉含量低于20mmol（mEq）/L，尿比重較高。高鉀血癥和酸堿平衡紊亂。 腎血流量減少鈉、水的重吸收1112急性腎小管壞死腎缺血和再灌注損傷腎毒物腎臟本身疾患 腎小球、腎間質、腎血管的病變（二）腎性急性腎功能衰竭13（三）腎后急性腎功能衰竭 從腎盞到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由結石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙（如脊髓癆、糖尿病假性脊髓癆等引起的慢

5、性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。14二、急性腎功能衰竭的發病機制(一)腎小球因素腎血流量減少腎血液灌注量和灌注壓降低腎血管收縮腎血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血腎小球病變1516(二)腎小管因素腎小管阻塞原尿回流(三）管-球反饋作用(四）腎小管上皮細胞損傷機制細胞能量耗竭Na+-K+泵活性降低細胞骨架結構喪失17 蛋白質合成障礙，脂肪形成減少，細 胞內的一系列生化代謝過程減慢或停 止。 細胞腫脹，線粒體內嵴腫脹和內質網 擴張，加劇了氧化磷酸化障礙和蛋白 質合成障礙。 細胞內鈣超負荷，造成各種損傷。細胞內鈣蓄積自由基損傷作用磷脂酶活性增強1819三、急性腎功能衰竭時的代謝變化(一)少尿期尿量

6、和尿質的改變少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿20水中毒高血鉀代謝性酸中毒氮質血癥(二)多尿期 尿量逐漸增多至每日1200ml以上時，即進入多尿期，說明病情趨向好轉。多尿的機制為：腎小球濾過功能逐漸恢復正常。間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻塞解除。腎小管上皮功能尚不完善。潴留在血中的尿素等代謝產物引起滲透性利尿。22氮質血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善 多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質，若不及時補充，則可發生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對此，應給予充分的注意。23(三)恢復期 此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復正常。水、電解質和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全

7、消失。但是，腎小管功能需要經過數月才能完全恢復正常； 少數病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現腎組織纖維化而轉變為慢性腎功能不全。24 腎內病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害，便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯，因此雖有血漿非蛋白氮的增高，但尿量并不減少，尿比重（1.020）尿鈉含量也較低,預后較好。由于非少尿型的尿量排出較多，故一般很少出現高鉀血癥。非少尿型急性腎功能衰竭25四、急性腎功能衰竭的防治原則(一)預防原則 積極抗感染 應用甘露醇或利尿劑，可減輕腎小管阻塞, 增加尿量，有助于預防急性腎功能衰竭。 針對腎小管細胞損傷機制，應用鈣離子

8、阻 滯劑、氧自由基清除劑、ATP-MgCL2混合液 等均有一定的預防和治療效果。26(二)治療原則少尿期以維持內環境的相對平衡為總原則控制輸液量,量出為入”,防止水中毒、肺水腫、腦水腫和心力衰竭的發生；糾正高血鉀癥；糾正酸中毒；控制氮質血癥27 多尿期 初期，因患者仍有高血鉀癥、酸中毒和氮質血癥，故仍需按上述原則處理。以后根據情況，注意補充水、鈉、鉀和維生素等。 恢復期 加強營養，增強活動，以逐漸恢復勞動力。2829第三節 慢性腎功能衰竭特點: 發展呈漸進性,病程遷延日久; 常以尿毒癥為結局而導致死亡。 一、慢性腎功能衰竭的原因1.腎臟疾患：2. 繼發性腎病3. 尿路慢性阻塞4. 其它3031

9、二、慢性腎功能衰竭的分期1.腎儲備功能降低期（代償期）2.腎功能不全期3.腎功能衰竭期4.尿毒癥期3233三、慢性腎功能衰竭的發病機制 健存腎單位學說 矯枉失衡學說343536四、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化(一)尿的變化多尿原尿流速快滲透性利尿腎濃縮功能降低夜尿尿滲透壓的變化尿成分變化少尿(二)氮質血癥37（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂 鎂代謝障礙 水代謝障礙 鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 鈣代謝障礙 代謝性酸中毒38394041（四）腎性高血壓 鈉水潴留 腎素分泌增多 腎臟降壓物質生成減少42（五）腎性骨營養不良 高磷低鈣血癥與繼發性甲狀旁腺功能亢進 維生素D3活化障礙 酸中毒 鋁性骨病434445（六）出血傾向（七）腎性貧血 出血 EPO生成減少 骨髓造血功能抑制 紅細胞壽命縮短 鐵和葉酸的缺乏46第四節 尿 毒 癥( Uremia)一、尿毒癥時的功能代謝改變（一）神經系統癥狀（二）消化系統癥狀（三）心血管系統癥狀（四）呼吸系統癥狀47（五）皮膚癥狀（六）內分泌系統癥狀（七）免疫系統功能障礙（八）代謝障礙糖代謝障礙蛋白質代謝障礙脂代謝障礙4849二、尿毒癥毒素（一）尿毒癥毒素來