1、概念一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時簡稱為潰瘍 。原本 引發(fā)消化性潰瘍的主要原因是消化食物的胃酸 (鹽酸) 和胃蛋白酶 (酶的一種) 消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織。一、消化性潰瘍的病因病機(jī)近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜 保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、 胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰 瘍的發(fā)生有關(guān)。1、胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞 內(nèi)含有 3 種受體，即組胺受體( hirstamine receptors

2、 )、膽堿能受體( choli nergicreceptors )和胃泌素受體( gastrin receptors )，分別接受組胺、乙酰 膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二 信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。壁細(xì)胞內(nèi)有 2 種主要第二信使： cAMP 和鈣。壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié) 合后，與興奮性 GTP- 結(jié)合蛋白( stimulatory GTP-binding protein )偶聯(lián)，激 活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化 ATP 轉(zhuǎn)化為 cAMP cAMP 然后激活一種蛋白激酶， 使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化， 最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi) H+K+-ATP 酶(又

3、稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進(jìn)酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇( inositol trisphosphate,IP3 )和二乙烯甘油( diacylglycerol )。 IP3 促 使細(xì)胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP 酶促使 H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL )釋放組胺， 它們能與組胺具有協(xié)同作用。 壁細(xì)胞表面尚有生長抑素物質(zhì)， 興奮后與抑 制性膜受體 Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性 GTP 結(jié)合蛋白( inhibitory

4、GTP-binding pr otein )抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP 水平，使壁細(xì)胞分泌 H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使 cAMP和 Ca2+ ，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵 H+、K+-ATP 酶，使 H+分泌增加或減少。胃質(zhì)子泵( proton pump )是一種氫離子 ATP 酶，依賴 ATP 提供能量。 它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵(counter-transportpump )，催化細(xì)胞內(nèi) H+和細(xì)胞外 K+的等量交換；它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400 萬：1 的 H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位（如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管）質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。在靜

5、態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡（tubulovesicles ）內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合， 使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管（ Secretory canaliculu s），并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP 和 Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨 H+、K+-ATP 酶激活，一方面使膜對Cl-和 K+的通透性增加。目前尚不了解膜上 Cl-和 K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl 通道而實(shí)現(xiàn) K+、Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)。不管通過哪一種機(jī)制，由于K+和 Cl-同時向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在 H+、K+-ATP 酶催動下，H+和 K

6、+交換，最后引起 HCI 分泌。壁細(xì)胞分泌鹽酸濃 度是恒定的，為 160mmol/L ，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH 為 1.31.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量（BAO ）和最大分泌量（MAO ）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰 液泌素、胰酶泌素、 促膽囊收縮素， 腸粘膜除分泌粘液外， 也釋放激素如腸高 血糖素、 腸抑胃肽 （GIP ） 、血管活性腸肽（VIP ），這類激素具有抑制胃酸 分泌和刺激胃泌素分

7、泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退 時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件 下潰瘍趨向愈合等方面， 均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的 BAO 和 MAO 均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保 護(hù)藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合；一些損傷 胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍， 以及在實(shí)驗(yàn)動物不斷從胃腔吸去粘液 可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜 保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而

8、致潰 瘍發(fā)生。2 、幽門螺桿菌感染HP 感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則， 細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。3、胃粘膜保護(hù)作用正常情況下， 各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘 膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘 膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。在胃粘膜表面有大約0.250.5mm 的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的 1020 倍，約相當(dāng)于胃腺深度的1/21/4。粘液在細(xì)胞表面形成一非動層( un

9、stirred zone )；粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約 30 50mg/ml ，粘 液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌 散。胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的 5%10%。胃分泌 HCO3- 的過程依賴于代謝能量。細(xì)胞內(nèi) CO2 和 H2O 在碳 酸酐酶的作用下，生成HCO3- ；后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl- 交換，而分泌入胃腔中；細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有 Na+K+-ATP 酶。在該酶作用下，細(xì)胞外保持 Na+ 的高濃度。Na+ 再彌散入細(xì)胞內(nèi)，作為交換，在 HCO3- 形成過程中生成的 H+ 得以排出細(xì)胞外。無論是粘液抑或重碳酸鹽，

10、單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的 損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液 層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的 H+梯度。胃內(nèi) pH 為 2.0 的情況下，上皮表面粘液層內(nèi) pH 可保持 7.0 。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層 的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾， pH 梯度便會減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。4 、胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是

11、胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個因素。十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十 二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。 胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度 顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。5、 胃腸肽的作用已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌， 但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研 究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。6、 遺傳因素現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率

12、較正 常人高 3 倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而 非胃潰瘍。7 、藥物因素 某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì) 激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹 林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人 指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高 3 倍。腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān)。一組 5331 例研究 結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過 30 天或強(qiáng)的松總量超過 1000mg 時可引起潰 瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。非類固醇抗炎藥，如

13、消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程 度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。 利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。8 、環(huán)境因素吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加 91.5% ；吸煙可引起血 管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo) 致十二指腸持續(xù)酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能 而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對 照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因 此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。食物對

14、胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。 暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞 胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品， 以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病 發(fā)生的有關(guān)因素。9 、精神因素根據(jù)現(xiàn)代的心理 -社會 -生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾 病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。、分類1. 無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或 X 線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現(xiàn)；或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時，甚至于尸體解剖 時始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。2.兒童期消化性潰瘍 兒童時期消化性潰瘍的發(fā)生率

15、低于成人， 可分為 種不同的類型。（ 1 ）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。 發(fā)病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅 速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以后至兩歲以內(nèi)的嬰 兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。（ 2 ）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中 樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽 門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率 相等，可見于任何年齡和性別的兒童。（ 3 ）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童。隨

16、著年齡的增長，潰瘍的 表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進(jìn)食無關(guān)。時 常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣 故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰 瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。（ 4 ）并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病I型，即 Wermer 綜合征。3. 老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑 常可超過2.5cm ，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常 表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很

17、少發(fā)生節(jié)律性痛，夜 間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。4. 幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有：餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解；好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可 導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。5. 球后潰瘍 約占消化性潰瘍的 5% ，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球 后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科 治療效果較差。6. 復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的 7% ，多見于男性。其臨

18、床癥狀并無 特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達(dá)30%50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。7. 巨型潰瘍巨型胃潰瘍指 X 線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm 者,并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重 減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長 病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。巨型十二指腸潰瘍系指直徑在 2cm 以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球 后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常 放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可 同時發(fā)生出

19、血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。8. 食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段， 多為單發(fā)，約 10% 為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大。本病多發(fā)生于返流性 食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上 皮，也可發(fā)生在柱狀上皮（ Barrett 上皮）。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合 術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。食管潰瘍多發(fā)生于3070 歲之間，約有 2/3 的病人在 50 歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時，臥位時加重。 疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部，或向上放射至肩部和

20、頸部。咽下困難亦較 常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥 狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或 上腹部。診斷主要依靠 X 線檢查和內(nèi)鏡檢查。9. 難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一 標(biāo)準(zhǔn)，包括下列情況： （ 1）在住院條件下； （2）慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年， 且對內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差。難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：（1）穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在；（ 2）特殊部位的潰瘍（如球后、幽門管等）內(nèi)科治療效果較差；（3） 病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節(jié)、治療不當(dāng)?shù)龋唬?） 引起

21、難治性潰瘍的疾病， 如胃酸高分泌狀態(tài) （如胃泌素瘤、 甲狀旁腺功 能亢進(jìn)癥等） 。10. 應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻B腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神 經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重的急性或慢性 內(nèi)科疾病（如膿毒病、肺功能不全）等致成應(yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生 的急性潰瘍。嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為 Cushing 潰瘍； 顱腦外傷、 腦腫瘤 或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為 Cushing 潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近 年來有增加的趨勢。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：1）應(yīng)激時出現(xiàn)胃分泌過多，從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍

22、。（ 2 ）嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增 高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘 膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。 這樣，在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天，最終造成 嚴(yán)重的損傷。當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應(yīng)激性潰瘍。此時，鹽酸和胃 蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成， 缺血的胃十二指腸粘膜較正常 粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。 導(dǎo)致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可 能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成。應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病21

23、5 天，往往難以控制。這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此 外，也可以發(fā)生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查， 其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃 體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在 0.5 1.0cm ，甚至更大。潰瘍愈 合后不留疤痕。三、好發(fā)年齡 胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性 潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強(qiáng)效抑制胃酸分泌的H2 受體阻斷劑和胃黏膜保護(hù)劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3 倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增

24、加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉 類時的胃酸分泌會增加。 當(dāng)胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)， 積存在十二指腸球部 （十 二指腸的入口處）時，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3 ）和幽門部（下 1/3）兩個部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍 的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。 十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的 十二指腸球部。四、臨床表現(xiàn)（一）消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)1. 長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個病程平均67 年，有的可長達(dá)一、二十年，甚至更長。2. 周期性 上腹

25、疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二 指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間 的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。3. 節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中， 凌晨 3 點(diǎn)至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十 二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生， 持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后 緩解。 一部分十二指腸潰瘍病人， 由于夜間的胃酸較高， 尤其在睡前曾進(jìn)餐者， 可發(fā)生半夜疼痛。 胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則， 常在餐后 1 小時內(nèi)發(fā)生， 經(jīng) 1 2 小時后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上

26、述節(jié)律。4. 疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上 方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突 下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位 一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。5. 疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提 示潰瘍穿透或穿孔。6. 影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化 等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等 方法而減輕或緩解。（二） 消化性潰瘍的其他癥狀與體征1. 其他癥狀 本病除中

27、上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、 噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后 疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或 有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。2. 體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位 多與潰瘍的位置基本相符。（三） 消化性潰瘍的癥狀檢查1 、癥狀：多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。 癥狀主要特點(diǎn)是： 慢性、 周期性、 節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約10 15）平時缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各 有特點(diǎn)。2 、典型癥狀：上腹

28、痛、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。 其它胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、流涎、惡心、嘔 吐、便秘等可單獨(dú)或伴疼痛出現(xiàn)。3、檢查：（ 1）X 線鋇餐檢查是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對比造影及十二指 腸低張?jiān)煊靶g(shù)的應(yīng)用，進(jìn)一步提高了診斷的準(zhǔn)確性。（ 2 ）內(nèi)鏡檢查。對消化性潰瘍可作出準(zhǔn)確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷。（ 3 ）胃液分析。（ 4 ）糞便隱血檢查。潰瘍活動期，糞隱血試驗(yàn)陽性，經(jīng)積極治療，多在1 2 周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。（四）妊娠期消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)1、妊娠早中期，可使活動性消化性潰瘍癥狀緩解或愈合，因?yàn)槲杆岱置跍p少， 胃蠕動減弱，胃粘膜充血減輕，以及孕酮對

29、消化性潰瘍有保護(hù)作用。2、妊娠晚期極易導(dǎo)致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由于腎上腺皮質(zhì)功能增 強(qiáng)，激素分泌增多，胃液內(nèi)鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高，極易使消 化性潰瘍惡化。3 、孕婦有慢性上腹部疼痛，病程較長，時發(fā)時愈。4 、胃潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)正中或稍偏左，十二指腸球部潰瘍壓痛多位 于腹上區(qū)稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側(cè)胸骨旁放射，后壁潰瘍疼痛向脊柱旁相 應(yīng)部位放射。5、 有典型的節(jié)律性疼痛，賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯后1/22 小時發(fā)作，幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯后24 小時發(fā)作。6、胃小彎潰瘍常有進(jìn)食一疼痛一舒適的規(guī)律，而十二指腸球部潰瘍常有 進(jìn)食一舒適一疼痛的規(guī)律，故常在夜間疼

30、痛或在睡眠中痛醒。7 、潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、惡心及嘔吐等表現(xiàn)，進(jìn)食后或服用 堿性藥物后疼痛減輕或緩解。如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等，又可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。五、與消化性潰瘍鑒別的疾病1. 功能性消化不良功能性消化不良中的潰瘍樣（ ulcer-like ）型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別 有賴于內(nèi)鏡或 X 線檢查。2. 慢性膽囊炎和膽石癥對不典型的患者，鑒別需借助 B 型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。3. 胃癌GU 與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。川型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和X 線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可

31、幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡 檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍 X 線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)， 邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn) 象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。需要強(qiáng)調(diào)的是： 第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查內(nèi)鏡并再 次活檢。第二，強(qiáng)力抗酸分泌作用的藥物治療后， 潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、 惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對 GU 患者要進(jìn)行隨訪。4.胃泌素瘤亦稱 Zollinger-Ellison 綜合征，是胰腺非 p 細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所 致。腫瘤往往很小（ 15mEq h，BA

32、0 MAO60 ）、血清胃 泌素測定（常 500pg ml ）和激發(fā)試驗(yàn)（胰泌素試驗(yàn)或鈣輸注試驗(yàn)陽性）有 助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內(nèi)鏡檢查）、CT 、 MRl 、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。六、消化性潰瘍的現(xiàn)代治療治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從 發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。 藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二 指腸潰瘍。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：1抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為 最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。2強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，

33、取得與 抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。3抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可 能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復(fù)發(fā)，甚 至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此， 希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可 給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面 的研究，但是，尚未見成功的報道。1、 治療目的緩解癥狀；促進(jìn)愈合；預(yù)防復(fù)發(fā)；防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成 績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解 癥狀、促

34、進(jìn)愈合；減少復(fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等 并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。2、 治療途徑1 、改善微循環(huán) 血管痙攣和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌層）收縮可能是某些類型胃損 害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明 其中機(jī)理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些 血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。2 、改善神經(jīng)機(jī)制 已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍 敏感的個體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異常“泄漏 ”性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受 “正常 ”的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)

35、性的藥物，有 可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。3 、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原 愈合，如：白細(xì)胞介素 1 卩、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長 因子。 此外， 應(yīng)該注意避免飲酒、 吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。 大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12 周15 周內(nèi)愈合。停藥后 5 年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為 25 %60 %，其中最多見于半年之內(nèi)。3 、治療手段( 1 )藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較 小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。內(nèi)科

36、治療效果良好，一般在 8 周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高， 2 年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá) 40 ，其中 70在 1 年內(nèi)復(fù)發(fā)。1對于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。如硫糖鋁( Sucra lfate )對胃潰 瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是 安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮( carbenoxolone )為 甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。 三甲二櫞絡(luò)合鉍( tri-potassium dicitrato bismuthate )鉍劑用于臨床已有 2 0 余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一

37、能殺滅幽 門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂(De Nol )。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39 %76 %。對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制a、H2 受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑 制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出 現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60% 100 %。臨床常用的 H2 受體拮抗劑有：西咪替丁( cimetidine )、泰胃 美( taganet )、呋喃硝胺( ranitidine )、雷尼替丁( zantac )、法莫替丁( f amotidine )、

38、( pepcid )它們的相對作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無明顯 差異。b 、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1 和 M2 受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自 從 H2 受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平(prienzepin )是相對選擇 M1 受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌 強(qiáng)得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2 受體拮抗劑。c、H+ K+ATPase 抑制劑：(酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑)亞硯咪唑 ( omeprazol )、奧美拉唑、洛賽克( losec )是第一個應(yīng)用于臨床的酸

39、泵抑制 劑。它的作用強(qiáng)于H2 受體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至pH 7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對DU 及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治 療。只要劑量適當(dāng)， 又得到最適的酸抑制， 幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應(yīng)。 這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言： “無酸即無潰瘍 ”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)， 如 Zollinger Ellison 綜合征治療的首選藥物。d 、前列腺素類：前例腺素 E 是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因子，但在實(shí)驗(yàn)和臨 床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合，米索前列醇 ( Misoprost

40、ol )(喜克潰，eytootec )是目前市售的主要合成前列腺類藥品， 用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑( NSAID )治療的病人，同 時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。e、抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬铮ㄟ^化學(xué)中和減少胃酸。 其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于 H2 受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫 酸鎂的咀嚼片。f、 抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進(jìn)潰瘍愈合，減 少復(fù)發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三 甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍 的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。g 、其

41、他類：丙谷胺( proglumide )、生長抑素八肽( octreotide )、善得 定( sandostatin )、呋喃唑酮(痢特靈)作為多巴胺促進(jìn)劑，對消化性潰瘍具 有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機(jī)制之一。(2)手術(shù)治療 以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人 能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術(shù) 式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實(shí)際。每種術(shù)式各具優(yōu)點(diǎn)，如果 應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時，學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。 此外，對于許多外科醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來

42、 維持療效的現(xiàn)象；尤其對幽門螺桿菌的影響認(rèn)識不足，使該病的治療在外科領(lǐng) 域尚顯不全面。1適應(yīng)證a 、凡病人病程長， 臨床上不能除外惡性者， 一般估計(jì)癌變率不超過 1.5 。 問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治 療后可緩解或愈合。 Grossman 報告 638 例良性潰瘍，隨訪 7 年，證實(shí) 3.9 為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰 瘍，直徑在 2.5cm 以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。b、藥物治療 12 周15 周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人，約占胃 潰瘍病人的20 。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內(nèi) 科

43、治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。c、 治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特別是6 個月12 個月即復(fù)發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。d、治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者）。e 、穿通性潰瘍。2術(shù)式選擇 目前可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點(diǎn)。具體地說，胃大部分切除的歷史 較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達(dá)到降酸、促進(jìn)潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā) 癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完 全恢復(fù)。另外，對病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過 降低胃酸分泌過盛而設(shè)計(jì)并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯 著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問

44、題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥 （根據(jù)個體發(fā)病的原因和機(jī)制選擇術(shù)式），精細(xì)操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以 此提高手術(shù)療效。a 、胃大部切除術(shù)（ Billoroth 手術(shù)）1881 年德國人 Theodor Billroth （18291894 ）創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治 療一胃癌病人。次年， Von Rydigier 將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化 性潰的開端。當(dāng)時的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰 瘍很快復(fù)發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴(kuò)大到切除胃遠(yuǎn)端66 75。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠(yuǎn)， 1884 年， Billtoth 又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空 腸吻合的術(shù)式；分別

45、稱為BillrothI式和n式手術(shù)。由于兩者都能滿足治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā) ”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至 于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事 實(shí)證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^，是可以逐漸自行愈合的。到1930 年，胃大部分切除術(shù)已被分認(rèn)為治療潰瘍病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。在我國50 年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據(jù) 我國大組病例統(tǒng)計(jì)，胃大部切除治療潰瘍病的近遠(yuǎn)期效果優(yōu)良率可達(dá)90 95。手術(shù)死亡率為 0.5 1.0，復(fù)發(fā)率不超過1 2。近年來，由于技術(shù)上的改進(jìn)，做 BillrothI式者逐漸增多。B

46、illrothI式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合I型胃潰瘍。一般切除 胃的 50（即所謂半胃切除術(shù)）就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn)： 去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域；切除胃竇部，去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位； 手術(shù)操作簡單，比較符合生理解剖；術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并 發(fā)癥較少。- Billrothn式：適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十 二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于 60 ；若切除不足 50 或 僅切降部分胃竇者，必然會導(dǎo)致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)：能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大；術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低；術(shù)后食物、胃液直接進(jìn)入空腸，即使

47、難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。該術(shù)式的缺點(diǎn)：手術(shù)操作較 Billrothn復(fù)雜；胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜 合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、 輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式： 胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（ Hoffmeister 法） 凡不能用 Billro thI式者，應(yīng)首選此手術(shù)。 BPolya 法； 胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（ Moynihan 法）；橫結(jié)腸系膜變異而 不能用Hoffmeister 法時，采用此術(shù)式。 d.V.Eiselsberg 法等。各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對的，應(yīng)酌

48、情選擇。b 、各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù)1814 年 Sir Benjamin Brodie 在對狗的研究中第一個發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對促進(jìn)胃分泌活動和重要性。1925 年 Eugen Bircher （18821956 ）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類 手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來只適用于十二指腸潰瘍。術(shù)后胃泌素水平常有升 高，似乎對胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對潰瘍的愈合還是 有利的。在胃潰瘍，它較適用于n和川型的胃潰瘍。必須注意的是，首先除外 潰瘍?yōu)閻盒裕悦庋诱`治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有 增加胃粘膜癌變的危險性（ 1

49、990 年 Augerinos 提出）；以及 Watanapa （199 2）在鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術(shù) 受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu) 點(diǎn)，但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報道該復(fù)發(fā)率為5 7。為此，目前臨床上有許多改進(jìn)方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng) 切斷術(shù)加引流（幽門切除或幽門成型）術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其 是各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式： 迷走神經(jīng)干切斷術(shù)： 1943 年 Dragstedt 首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治 療潰瘍病。此法操作簡便，切除完全。但是，術(shù)后遺

50、留胃排空障礙、胃內(nèi)容物 滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運(yùn)動功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。 選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)： 1922 年 Wertheimert 和 Lartarjet 對此術(shù)式 進(jìn)行了研究。 1948 年， Jackson 和 Franksson 將此術(shù)式用于十二指外科。此 手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點(diǎn)。 高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（ High Selective Vagogomy ）又稱壁 細(xì)胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、 酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切 斷術(shù)： 1969 年由Jlhnston 和 William 首先提出。此

51、手術(shù)僅切斷支幽門竇和十 二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。 手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。 1970 年 Johnston 和 Amdrup 分 別報道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果， 又 保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而 迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗(yàn)等 有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點(diǎn)所致的有脾損傷 （需行脾切除者為 1.4 %4%）、食管穿孔（發(fā)生率為0.7 %1.6 %）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036 %2.8%；胃腸功能改變引起的有腹瀉（發(fā)生

52、率為 0% 7%）、傾倒綜合征（發(fā) 生率為 0 4%） 。Dewer 觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和 胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報道無手術(shù)死亡，有的報道死亡率為0.4% 0.9%。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一 大主要缺點(diǎn)。Johnston 報道為 3% 30%，平均 8%。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a 3a 內(nèi)，有報道復(fù)發(fā)和隨訪時間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式 普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)尚有爭論。大多數(shù)作者報道對川型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)， 療效不佳， 其復(fù)發(fā)率 為 16% 44 %。顯著高于十二指腸潰瘍。 選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇 的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。 因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的 雙重優(yōu)點(diǎn)。但是，此手術(shù)過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病 例。 迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。 1948 的由 Franksson 和